Головна
Головна // Медицина // Акушерство і гінекологія
Попередня Наступна
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво по акушерству, 2006 - перейти до змісту підручника

Інфікування плода в II триместрі вагітності

У II триместрі вагітності (12-14 тижнів і пізніше) інфекція найчастіше проникає до плоду висхідним шляхом через амніон. Характерною ознакою запалення амниона є багатоводдя.

Гематогенні інфекції виникають рідко у зв'язку з тим, що в ці терміни вагітності в плаценті збільшується товщина хоріального синцития і клітин Лангханса, що перешкоджають трансплацентарной проникності. Особливістю запальної реакції в II триместрі вагітності є проліферація, що відмежовує поширення інфекційного процесу в тканинах плаценти.

У плоду ускладнюються механізми захисту від інфекції. До 16-му тижні відбувається морфо-функціональне становлення імунної системи плода. Синтезуються антитіла (IgG, IgM, IgA, IgF) в клітинах печінки, селезінці, вилочкової залозі, лімфатичних вузлах.

Імуноглобуліни материнського походження проникають через плаценту до плоду. При виникненні гострої інфекції плід синтезує IgM, а плацента виділяє адсорбирующие молекули, які фіксують бактерії, найпростіші і частково деякі віруси, не даючи їм проникати в навколоплідні води.

Крім того, плацента синтезує лізоцим, інтерферон, цитокіни. З 16-го тижня гестації в печінку плода продукується комплемент С2, С4.

З 20-го тижня гестації у плода функціонує свій власний клітинний і гуморальний імунітет. У відповідь на вплив інфекційного агента розвивається запальна проліферативна реакція, що обмежує подальше проникнення інфекції.

До 20 тижнів внутрішньоутробне інфікування найчастіше призводить до генерализованному поширенню інфекції і смерті плода.

Чим раніше інфікований плід, тим його прогноз більш несприятливий.

У переважній більшості випадків збудники інфекції проникають в плаценту, іноді навіть викликають запальну реакцію (плацентит), але далі до плоду не проходять, що свідчить про сильну захисної функції плаценти.

Зниження імунологічної захисту та / або відсутність неспецифічної резистентності до інфекції в материнському організмі (стрес, переохолодження, ГРВІ) можуть викликати генерали-зию запального процесу в плаценті (плацентит, децідуа) і внутрішньоутробне інфікування плода.


Ознаками ВУІ плода є:

- ЗВУР;

- Багатоводдя;

- Збільшення розмірів живота (збільшення печінки);

- Локальні ознаки пошкодження окремих органів (кісти, кальцифікати).

Ультразвукові ознаки запалення плаценти:

- Збільшення її товщини;

- Запізніле дозрівання, що не відповідає гестационному терміну.

II триместр вагітності є найбільш важливим для діагностики великих і малих вад розвитку у плода, які часто обумовлені інфекцією.

Особливо негативну роль для плода відіграє нейроинфекция. Внутрішньоутробне інфекційне пошкодження ЦНС в II і III триместрах визначає значне число випадків розумової відсталості, затримки психомоторного розвитку та дитячої інвалідності. Інфекційне внутрішньоутробне ураження ЦНС в ці терміни рідко є причиною смерті плоду або новонародженого, але здатне істотно гальмувати фізичний і психомоторний розвиток дитини.

Нейроинфекция представлена трьома основними формами: енцефаліт, запалення оболонок (менінгіт), вентрикуліт, а також їх комбінації.

Внутрішньоутробне ураження інфекцією ЦНС плода супроводжується різними важкими структурними порушеннями у формуванні мозку (гідроцефалія, субепендімальние кісти, кістозна дегенерація речовини мозку, або поренцефаліческіе кісти, аномалії розвитку кори великого мозку, мікроцефалія). Наявність кальцификатов в тканинах мозку однозначно свідчить про попереднє інфекційному некрозі. Пренатальне виявлення нейроінфекції можливо при використанні мультіплоскостной методики сканування, яка за своїми можливостями не поступається постнатальному ультразвукового дослідження мозку. Загальноприйняті горизонтальні площини сканування головки у плода не дозволяють оцінити або провести порівняння ехогенності різних частин мозкових структур.

За допомогою УЗД можливе виявлення ознак вентрікуліта (деформація судинного сплетення, неоднорідність або подвоєння відбиття від епендіми шлуночків). Підвищення ехогенності, особливо локальне, в деяких відділах півкуль великого мозку, в тому числі перивентрикулярних, як правило, обумовлено енцефалітом.


Запалення мозкових оболонок (менінгіт) не має чітких ехографіческіх ознак. Діагностика даного типу нейроінфекції за допомогою ультразвуку малоинформативна.

В останні роки з'явилися повідомлення про зв'язок нейроінфекції з так званої лентікулостріатной васкулопатії.

Ехографіческая картина такий васкулопатії характеризується наявністю лінійних гіперехогенних структур в області чечевицеобразного ядра, які являють собою скупчення солей уздовж судинної стінки артерій, які живлять базальні вузли. В подальшому розвиваються локальні пошкодження окремих областей мозку.

Ультразвукова діагностика можлива не тільки вірусних, але і бактеріальних нейроінфекцій. Ці види інфекцій частіше проявляються у дітей грудного віку. Основним ехографіческім ознакою подібних варіантів нейроінфекції є виражена гідроцефалія (частіше через стенозу водопроводу мозку) у поєднанні з вираженими змінами в будові судинного сплетення і підвищенням ехогенності відбиття від епендіми. Поряд з цим можуть спостерігатися осередки високої ехогенності в речовині півкуль великого мозку будь-якої локалізації (як прояв енцефаліту).

Таким чином, особливості розвитку інфекційного процесу і внутрішньоутробного інфікування плода в II триместрі вагітності наступні.

1. Більший ризик проникнення інфекційного агента висхідним шляхом від матері до плоду, минаючи децидуальної оболонку матки, але пошкоджуючи амніон і хориальной оболонку плода.

2. Частим ознакою запалення плодових оболонок є багатоводдя.

3. При проникненні інфекції до плоду виникає генералізація захворювання і особливо важкі ушкодження структур мозку (менінгіт, енцефаліт, гідроцефалія, кісти моз-га).

4. Виявлення IgM в крові плода свідчить про інфікування плода, так як імуноглобуліни цього класу материнського походження не проникають через плацентарний бар'єр.
Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Інфікування плода в II триместрі вагітності"

  1. Клінічна класифікація сальмонельозу. Принципи терапії
    Сальмонельоз - це поліетіологічним інфекційна хвороба, що викликається різними серотипами бактерій роду Salmonella, характеризується різноманітними клінічними проявами від безсимптомного носійства до важких септичних форм. У більшості випадків протікає з переважним ураженням органів травного тракту (гастроентериту, коліти). Етіологія: велика група сальмонел,
  2. Менінгококова інфекція.
    Збудник - Neisseria meningitidis. Джерело зараження - хвора і носій, пов-кап шлях. Патогенез - впровадження в слизову носоглотки, бронхів - місцеве запалення - лимфогенно в кров - менінгококкемія - руйнування антитілами - ендотоксин - судинна реакція - через гематоенцефалічний бар'єр - серозний, потім гнійний менінгіт - іноді енцефаліт. Інкубаційний період - 2-10 днів. Клінічна
  3. Патогенез
    Усі клінічні прояви малярії пов'язані з еритроцитарної шізогоніей - зростанням і розмноженням в крові безстатевих еритроцитарних форм паразита. Наступ малярійних нападів збігається із закінченням еритроцитарного циклу розвитку і масивним ураженням еритроцитів, в результаті чого в плазму крові надходять токсичні продукти обміну паразитів, пігмент, мерозоїти і продукти розпаду
  4. СИФІЛІС
    Сифіліс? класичне венеричне захворювання. Це захворювання характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів (серцево-судинної системи, шлунку, печінки), кістково-суглобової і нервової систем. Причиною зараження є мікроб спіралевидної форми бліда трепонема. Основна особливість трепонеми велика рухливість - кожен мікроб блідої трепонеми при розмноженні
  5. Шигельози (бактеріальна дізентірія)
    инфекц заб-е з групи кишкових інф-й, викликаємо бактеріями роду Shigella і протекающ в гострій і хронич формі. Ет- сем-во Enterobacteriaceae, рід Shigella. Г-, немає джгутиків, способн до внутркл паразитують. При разруш шигелл вивільняючи ендотоксин. S. dysenteriae (+ Григор'єва-Шига, Штуцера-Шмітца і Лардж-Стокса - подгуппа А), S. flexeneri (+ Ньюкасла - подгуппа В), S. boydii (підгрупа С), S.
© 2015-2022  medu.pp.ua