Головна // Медицина // Акушерство і гінекологія
Попередня Наступна
І.С. Сидорова, В.І. Кулаков, І.О. Макаров. Керівництво по акушерству, 2006 - перейти до змісту підручника

Ендокринна система

З самого початку вагітності відбувається гальмування циклічної гонадотропної функції гіпофіза.

Гормони периферичних ендокринних залоз знаходяться переважно в зв'язаному стані. Ендокринна функція організму вагітної забезпечується в першу чергу плацентою.

Передня частка гіпофіза збільшується під час вагітності в 2-3 рази. Відбувається виражене зниження ФСГ і ЛГ.

На противагу гіпофізарний гонадотропинам рівень циркулюючого в крові матері пролактину починає підвищуватися вже в I триместрі і до часу пологів в 10 разів перевищує рівень, що спостерігається до вагітності. Основним стимулятором продукції пролактину є, ймовірно, естрогени, секреція яких плацентою наростає в міру збільшення термінів вагітності. При цьому виявлено гіперплазія і гіпертрофія лактотрофов гіпофіза матері.

Концентрація гіпофізарного соматотропного і тиреотропного гормонів зберігається практично такий же, як і до настання вагітності.

На тлі вагітності весь метаболізм в організмі, у тому числі і функція щитовидної залози, змінюється для забезпечення зростаючих потреб плоду, що розвивається. Зміна функціонування щитовидної залози відбувається вже з перших тижнів вагітності і проявляється збільшенням її розмірів і продукції тиреоїдних гормонів на 30-50%. Такий стан розцінюють як фізіологічний гіпертиреоз, який розвивається в результаті гіперстимуляції щитовидної залози (схема 5.1).

Схема 5.1. Зміна функціонування щитовидної залози під час вагітне-сти



Найбільш потужним стимулятором її в першій половині вагітності є хоріонічний гонадотропін (ХГ), схожий за своєю структурою з тиреотропним гормоном гіпофіза (ТТГ) за рахунок загальної? -субодиниці І у великих кількостях здатний надавати ТТГ-подібну дію.
Збільшення продукції тиреоїдних гормонів за механізмом негативного зворотного зв'язку обумовлює придушення продукції ТТГ, який в нормі в першій половині вагітності знижений у 20% жінок. Однак при багатоплідній вагітності, коли рівень ХГ в крові підвищений значно, продукція ТТГ гіпофіза пригнічується в 100% випадків. Далі по мірі збільшення терміну вагітності відбувається зниження кількості ХГ і рівень ТТГ повертається до нормальних значень, в той час як рівень тиреоїдних гормонів залишається підвищеним до кінця вагітності і знижується безпосередньо перед пологами.

Крім вироблення ХГ, на тлі розвивається вагітності відбувається збільшення продукції естрогенів, стимулюють утворення в печінці ТЗГ (ТСГ). Крім того, збільшується зв'язування ТСГ з сіалові кислоти, що значно знижує його кліренс. У результаті до 18- 20-му тижні рівень ТСГ подвоюється і призводить до зв'язування додаткової кількості вільних тиреоїдних гормонів. Транзиторне зниження рівня останніх викликає додаткову стимуляцію щитовидної залози з боку ТТГ, в результаті чого кількість вільних фракцій Т4 і Т3 в кровотоці зберігається на нормальному рівні, тоді як рівень загальних (пов'язаних + вільних) Т4 і Т3 у всіх вагітних жінок в нормі підвищений. Фізіологічний сенс цього феномена полягає, можливо, в тому, що в організмі вагітної створюється додатковий резерв тиреоїдних гормонів.

Формування і функціонування фетоплацентарного комплексу призводить до відволікання на себе частини гормонів щитовидної залози та йоду. У плаценті функціонують дейодінази. Серед них найбільшою активністю володіє 5-дейоді-назал III типу, що каталізує дейодування матері до реверсивного Т3, який у високій концентрації міститься в амніотичної рідини, і трансформацію Т3 в Т4 (дийодтирозин), т.
е. перетворює активні тиреоїднігормони в біологічно неактивні метаболіти. Вивільняється в цій реакції йод може переноситися до плоду і використовуватися для синтезу його тиреоїдних гормонів. Активне дейодування тиреоїдних гормонів матері і додаткова втрата йоду також служать непрямим стимулятором гормонпродуцірующей функції щитовидної залози. Крім того, на тлі вагітності поступове збільшення обсягу ниркового кровотоку і гломерулярної фільтрації призводить до збільшення екскреції йоду з сечею, що також обумовлює непряму стимуляцію щитовидної залози.

Під час вагітності відбувається підвищення функціональної активності коркового речовини надниркових залоз, що пов'язано з секрецією плацентою адренокортикотропного гормону (АКТГ) і кортізоноподобной речовин. Збільшується кількість сумарних (вільних і зв'язаних) кортикостероїдів. Ця обставина обумовлена тим, що під впливом естрогенів у печінці посилюється синтез глобулінів, що зв'язують кортикостероїди, що призводить до зменшення їх утилізації. Крім того, під час вагітності підвищується чутливість до існуючого рівня АКТГ.

Плацента проникна для кортикостероїдів як материнського, так і плодового походження.
Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Ендокринна система"

  1. Абсцес печінки (бактеріальної етіології)
    Вибір антимікробних препаратів Препарати вибору: ампіцилін + аміноглікозиди (гентаміцин, тобраміцин або нетилміцин) + метронідазол; амоксицилін / клавуланат, ампіцилін / сульбактам, цефалоспорини III покоління (цефтриаксон, цефотаксим або цефоперазон) + метронідазол. Альтернативні препарати: фторхінолони (ципрофлоксацин, офлоксацин або пефлоксацин) + метронідазол; цефепим + метронідазол;
  2. Епідеміологія
    Основним резервуаром інфекції є тварини. Роль людини як джерела не доведена. Носіями лептоспір є більш 80 видів тварин, найчастіше це гризуни із сімейства крисообразних. Домашні тварини також чутливі до дії лептоспір, велика рогата худоба. Найбільшу небезпеку становлять свині, які бувають поголовно інфіковані. Надзвичайно небезпечні собаки як резервуар
  3. ІСТОРІЯ ВІДКРИТТЯ ВІЛ
    Взимку 1980-81 року в госпіталь Нью-Йоркського університету надійшли кілька людей з незнайомою для лікарів формою саркоми Капоші - захворювання, відкритого ще в 1872 році Морітц Капоші. На шкірі нижніх кінцівок з'являються вузлики коричнево-червоного або блакитно-червоного кольору. Іноді вони виразкуються і омертвевают, але, зазвичай не вражають внутрішні органи, і не вважаються
  4. Література
    Керівництво з інфекційних хвороб. Під ред. Ю.В. Лобзина, 2000 2. Численні методичні посібники та лекції кафедри 3. В.М. Баран, А.А. Ключарева, І.А. Карпов, А.М. Хаміцкая. Інфекційні хвороби з основами епідеміології, 1998 4. В.С. Васильєв, В.І. Комар, В.М. Циркун. Практика інфекціоніста, 1993 г. 5. В.Н. Тимченко. Інфекційні хвороби у дітей, 2001
  5. Літаргус, тобто холодний Сарс, в перекладі - втрата пам'яті
    Літаргусом називають слизову пухлина, що утворюється усередині черепної коробки, і це є слизовий Сарс. Здебільшого пухлина виникає в каналах речовини мозку, а не в його оболонках, шлуночках або тілі, бо слиз через щільність оболонок рідко проникає в оболонки [мозку] і нагромаджується там [і рідко проникає] в речовину мозку внаслідок клейкості останнього. Також і плеврит здебільшого