Головна
Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Володін Н.Н. (Ред.). Неонатологія. Національне керівництво. Частина I, 2008 - перейти до змісту підручника

Тахиаритмии

ВИЗНАЧЕННЯ

Діагноз фетальної тахікардії ставлять при ЧСС більше 180 за хв, що триває не менше 10 с.

Шлуночковатахікардія - рідкісний варіант порушення ритму, що свідчить про наявність патології серця. Імовірність виникнення шлуночкової тахікардії значно вище в післяпологовому періоді.

ЕТІОЛОГІЯ

Причини виникнення - гіпоксія плода, ацидоз, міокардит та ін. Провокувати виникнення синусової тахікардії можуть ліки, що приймаються матір'ю, або тиреотоксикоз.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Основні види тахиаритмий:

- Синусова тахікардія;

- Шлуночковатахікардія;

- Тріпотіння і фібриляція передсердь;

- Наджелудочковая (суправентрикулярна) пароксизмальнатахікардія.

Клінічна картина

Виявлення внутрішньоутробної тахікардії залежить від уваги лікуючого лікаря, який спостерігає вагітну. Суб'єктивно прискорене серцебиття плода не відчувається, однак лікар може вловити зміни в «поведінці» дитини у вигляді посилення або ослаблення ворушінь.

ДІАГНОСТИКА

У новонароджених, на відміну від більш старших дітей, шлуночковатахікардія може не супроводжуватися розширенням комплексу QRS більше 0,10 мс, що ускладнює інтерпретацію її походження і вибір терапії.

Диференціальна діагностика

Шлуночкову тахікардію слід диференціювати від псевдожелудочковой, також має розширений шлуночковий комплекс, але є по своїй електрофізіології пароксизмальної реципрокной АВ-тахікардією з синдромом предвозбужденія шлуночків (рис. 26-7).

Рис. 26-7.

Електрокардіограма новонародженого

 при переході синусового ритму в пароксизмальную АВ реципрокную тахікардію з предвозбужденія шлуночків.

ЛІКУВАННЯ

Лікування полягає у виявленні та усуненні причин тахікардії.

Тріпотіння і фібриляція передсердь

Епідеміологія

Зустрічаються приблизно у 1/3 плодів з тахіаритміями, часто поєднуються з артеріальними дефектами і можуть зберігатися після народження дитини (рис. 26-8). ДІАГНОСТИКА

Фізикальне дослідження

При тріпотіння передсердь - правильний координований передсердний ритм з регулярною частотою передсердних скорочень від 250 до 300 в хвилину, АВ-проведенням 2: 1. У разі АВ-проведення 1: 1 висока ймовірність внутрішньоутробної загибелі плоду.

Рис. 26-8.

Тріпотіння передсердь у новонародженого з частотою шлуночкових скорочень 116 в хв.



Інструментальні дослідження

При аускультації вкрай нерегулярних серцебиття з вираженою варіабельністю ритму і коливаннями ЧСС від 80 до 220 в хв висока ймовірність наявності у плода фібриляції (мерехтіння) передсердь.

Надшлуночкова пароксизмальнатахікардія

Вид тахиаритмии, що вимагає лікарського втручання, - наджелудочковая (суправентрикулярна) пароксизмальнатахікардія, в 90% випадків пов'язана з наявністю додаткових шляхів проведення (рис. 26-9).

СИНОНІМИ

Суправентрикулярна пароксизмальнатахікардія.

Епідеміологія

Надшлуночкова (суправентрикулярна) пароксизмальнатахікардія виникає як внутрішньоутробно, так і в періоді новонародженості. Частота виявлення СПВТ у плодів становить 0,4-0,5%.

Клінічна картина

СПВТ триває від декількох секунд до декількох годин і навіть діб. Після народження за даними ЕКГ діагностують синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта.

Під час нападу у новонародженого виявляють блідий або ціанотичний колір шкірних покривів, періоди підвищеного занепокоєння, тахіпное, можуть бути блювота, пітливість, утруднення в годуванні.

Ускладнення СПВТ - СН, для її розвитку більш важливі ранній вік виникнення тахікардії та її тривалість, ніж абсолютна частота ритму. Критичної вважається тривалість нападу більш 2436 год.


Крім розвитку СН, ще одне ускладнення надшлуночкової тахікардії - формування аритмогенной КМП, яка характеризується помірно вираженою кардиомегалией і супроводжується порушеннями обсягу і скоротливості переважно лівого шлуночка. Кінцевий діастолічний розмір правого шлуночка зростає в середньому на 17%, лівого шлуночка - на 26%. При цьому відповідні фракції укорочення знижуються до 55 і 41% від норми. Морфологічна картина характеризується гіпертрофією, дегенерацією і просторової дезорієнтацією клітин інтерстиціальним фіброзом. Ознаки аритмогенной КМП виявляють внутрішньоутробно.

Раптові зміни ЧСС призводять до нестабільності в церебральному кровообігу, що приводить до порушення кровопостачання головного мозку, церебральним ускладнень або некротичного ентероколіту.



Рис. 26-9.

 Ортодромная пароксизмальнатахікардія

у новонародженого з частотою шлуночкових скорочень до 232 в хвилину.

ДІАГНОСТИКА

Інструментальні дослідження

Для наджелудочковой (суправентрикулярной) пароксизмальної тахікардії характерно раптовий початок і закінчення нападу з почастішанням ЧСС до 240-290 в хв у поєднанні з вираженою ригідністю серцевого ритму і АВ-проведенням 1: 1. Надшлуночкова тахікардія зазвичай виникає слідом за ектопічним скороченням.

ЛІКУВАННЯ

Лікування тахиаритмии необхідно починати в період вагітності спільними зусиллями кардіологів, акушерів гінекологів та неонатологів. Для доношених плодів з постійною тахікардією та без ознак СН рекомендується стимуляція природних пологів з наступною терапією в палаті інтенсивного лікування. Ризик розвитку водянки високий, якщо термін гестації менше 35 тижнів, а постійна наджелудочковая тахікардія (більше 220 в хв) триває більше 12 год, однак раннє кесарів розтин призводить до поганих результатів, тому його виконують тільки в крайніх випадках - при повній відсутності активності дитини або прогресуючої діастолічної дисфункції серця. При непостійній тахікардії рекомендується моніторинг ритму, контроль Ехокардіограма (1-2 рази на тиждень) аж до моменту природних пологів.

Так як водянка розвивається при поверненні в системні вени більше 30% від загального потоку крові, цей показник може бути використаний для моніторингу діастолічної дисфункції серця плоду. Зокрема, прогноз залишається поганим при збереженні великого венозного повернення протягом 48 год після усунення надшлуночкової тахікардії.

Немедикаментозне лікування

Для лікування гострого нападу надшлуночкової тахікардії у новонароджених використовують різні способи. Найбільш простим способом є аплікація холодної води або льоду на обличчя (особливо на губи і нижню частину носа). Вважається, що дана процедура викликає збільшення парасимпатичного впливу на серце (брадикардія) і системну вазоконстрикцію. Проте ефект від неї сумнівний з урахуванням вираженої фізіологічної симпатикотонии у новонароджених.

Медикаментозне лікування

Трансплацентарная консервативна терапія стала активно використовуватися для лікування фетальних аритмій, оскільки пов'язана з меншим ризиком, ніж штучно викликані передчасні пологи або пункція пупкових судин для введення препаратів. До даного виду лікування вдаються у стабільних плодів з постійною тахікардією або з непостійною, але супроводжується СН. Терапія не показана, якщо тахікардія займає менше 30% добового часу, не реєструється виражений системний венозний повернення, і немає аритмогенной дилатації міокарда.

При призначенні антиаритмічних препаратів, крім спостереження за плодом, необхідний контроль за концентрацією електролітів крові та ЕКГ-контроль матері. Нормалізація ритму відбувається протягом 6-12 днів, однак явища многоводия можуть зберігатися довше (до декількох тижнів) і матері рекомендують «лежачий» або «сидячий» спосіб життя. Паралельно з цим для індукування дозрівання легенів у незрілих плодів призначають кортикостероїди.


Проходження ліків через плаценту визначається рядом факторів: низькою молекулярною масою, великий розчинність в жирах, меншою іонізацією і відсутністю зв'язку з протеїнами. Ступінь дифузії прямо пропорційна градієнту концентрації препарату між матір'ю і плодом і обернено пропорційна товщині плацентарної мембрани. Утруднена дифузія ліків при водянці плода.

Оптимально парентеральне введення препаратів матері в досить великих дозах, дигоксин призначають у дозі насичення 1-2 мг (0,5 мг, потім по 0,25 мг внутрішньовенно кожні 6 год, всього 6 ін'єкцій). У подальшому препарат призначається перорально по 0,5-1,0 мг на день, підтримуючи концентрацію дигоксину в крові матері на рівні 1-2 нг / мл. Призначення високих доз пов'язано з тим, що на терапевтичну концентрацію ліків впливають збільшений об'єм крові та тканин, в яких вони розподіляються, і зв'язування в організмі матері. Крім того, препарати можуть накопичуватися і инактивироваться в самій плаценті. У той же час необхідно пам'ятати про незрілість ензимних систем в організмі плода, що призводять до утруднення метаболізму препаратів. Велика їх частина виводиться через нирки або плаценту, деякі можуть накопичуватися в амніотичної рідини і реціркуліровать при ковтанні. Всі ці фактори впливають на рівень ліків, що досягають фетального міокарда, тому загальний принцип - титрування дози до отримання ефекту у плода, при тому, що дія ліків на ЕКГ-показники і загальний стан матері мінімально.

У лікуванні тахіаритмій застосовують в-блокатори (пропранолол 80-120 мг / добу, розділений на 2-3 прийому, соталол до 160 мг / добу, розділений на 2 прийоми).

При наявності ознак СН використовують комбінацію дигоксину і в-блокаторів. Якщо позитивний ефект не отриманий, то препарат вибору - аміодарон, який призначається тривало, до досягнення терапевтичного ефекту. Якщо купірувати тахікардію не вдається, а симптоми СН наростають, показано штучне розродження.

Для лікування гострого нападу надшлуночкової тахікардії у новонароджених ефективним вважається Тріфосаденін, який вводять внутрішньовенно швидко і без розведення (0,3-0,5-1,0 мл). При цьому ефект від Тріфосаденін може бути короткочасним. Рецидиви нападів вимагає призначення антиаритмічних препаратів.

Якщо немає ефекту від медикаментозного лікування, гарного результату досягають при проведенні Транспіщеводная високочастотної електростимуляції передсердь.

Хронічні форми аритмії лікують за загальноприйнятими принципами.

Хірургічне лікування

Хірургічний метод лікування тахіаритмій - радіочастотна абляція, яку виконують новонародженим при неефективності консервативної і електрофізіологічної терапії.

ПРОГНОЗ

Протягом у синусової тахікардії доброякісний.

Короткі пароксизми тахікардії рідко стають клінічно значущими і не мають несприятливих наслідків. Більш важливі часті й тривалі напади тахікардії, що призводять до розвитку застійної СН (водянці плоду) і до його внутрішньоутробної загибелі. Рідше у плодів і новонароджених тахікардія носить хронічний безперервний (постійно-поворотний) характер з більшою варіабельністю ритму (190-280 в хв) і резистентністю до терапії (АВ-реципрокная тахікардія, багатофокусного «хаотична» передсердна тахікардія).

Лікування тахікардій у плода успішно в 85% випадків. Якщо тахіаритмію купірувати вдається антенатально, то близько 60% дітей, які перенесли клінічно значущі внутрішньоутробні тахікардії, народжуються з ознаками перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії, інші 40% - з явищами серцевої декомпенсації, у 15% дітей гостра СН розвивається в періоді новонародженості і 18 років.

При лікуванні тахіаритмій у новонароджених необхідно коригувати можливі електролітні порушення, гіпоглікемію, гіпоксію і метаболічний ацидоз.

Показано лікування лактазной недостатності і метеоризму кишечника.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Тахіаритмії"

  1. Нормальна мікрофлора СТАТЕВИХ ПУ-тей
    Важливу роль у виникненні ВЗПО відіграє так звана нормальна мікрофлора статевих шляхів. У нормі в піхві сущест-вують досить надійні механізми захисту від інвазії патогенних збудників. Це в першу чергу мікробіоценоз піхви, який за допомогою ряду механізмів, таких як створення кислого середовища, конку-ренції на рівні харчових субстанцій та ін., Запобігає можливість
  2. Основи вивчення кольпоскопії та підвищення кваліфікації (напрямки роботи товариства «Патологія шийки матки і кольпоскопія»)
    Багаторічна робота товариства «Патологія шийки матки і кольпоскопія» і не в останню чергу приєднання до Німеччини п'яти нових земель сприяють розвитку методу кольпоскопії. Наша рекомендація використовувати кольпоскоп при кожному ретельному гінекологічному огляді ще не виконується, але інтерес практикуючих лікарів до цього методу дослідження значно зріс. У великих клініках, в першу
  3. ПЛОД ЯК ОБ'ЄКТ ПОЛОГІВ
    Череп плода складається з двох лобових, двох тім'яних, двох скроневих, однією потиличної, клиноподібної і гратчастої кісток (рис. 3.15). Найбільше значення в акушерській практиці мають наступні шви:? сагиттальний (стріловидний) шов з'єднує праву і ліву тім'яні кістки; спереду шов переходить в передній (великий) джерельце, ззаду - в малий (задній); ? лобовий шов знаходиться між лобовими кістками
  4. ПРОФІЛАКТИКА гнійно-септичних захворювань В акушерському стаціонарі
    Проблема інфекції при вагітності, в післяпологовому періоді, інфекційні захворювання у плода та новонародженого є найбільш актуальними для акушерства. За останні роки відбулися докорінні зміни у підходах до профілактики гнійно-септичних захворювань в акушерських стаціонарах. Якщо раніше провідним етіологічним фактором була стафілококова інфекція, а шлях передачі -
  5. Профілактика
    Профілактичні заходи засновані насамперед на сучасних уявленнях про причини і патогенезі цієї патології. Тому у жінок групи ризику (нейроендокринні захворювання, хронічні інфекції та інтоксикації, інфантилізм) слід особливо ретельно визначати терміни вагітності і пологів. У 38 тижнів необхідно провести оцінку готовності організму матері до пологів, поглиблене дослідження