Головна
Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Володін Н.Н. (Ред.). Неонатологія. Національне керівництво. Частина I, 2008 - перейти до змісту підручника

Серцева недостатність



ВИЗНАЧЕННЯ

СН - синдром, який розвивається в результаті захворювань серцево-судинної системи і характеризується нездатністю серця забезпечити системний кровотік, адекватний метаболічним потребам організму.

СН тісно пов'язана з порушенням метаболізму міокарда, внут-рісердечнимі і периферичними гемодинамічними зрушеннями, структурною перебудовою в серці (гіпертрофія або дилатація), нейроендокринними порушеннями, які на певному етапі мають адаптаційно-компенсаторний характер.

Епідеміологія

Статистичних даних про поширеність СН у дітей немає. У США у дорослих щороку виявляють до 400 ТОВ нових випадків СН з щорічною тенденцією до зростання, що пов'язано як зі старінням населення, так і з поліпшенням якості життя, а також зі збільшенням її тривалості на тлі сучасного лікування хворих з інфарктом міокарда.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікацію СН можна будувати, виходячи з різних підходів до даного синдрому (етіологічна, патогенетична, клінічна та інші види). За перебігом виділяють гостру і хронічну СН. Гостра СН нерідко розвивається як декомпенсація хронічної. За періодом виникнення: СН у новонароджених може виникнути вже внутрішньоутробно, (антенатальна неімунний водянка). Офіційно визнаної класифікації СН у новонароджених і грудних дітей не існує. Для дітей грудного віку в 2000 р була запропонована класифікація СН з урахуванням ефективності проведеного лікування. У цій класифікації немає окремого поділу на левожелудочковую і правожелудочковую недостатність, так як у новонароджених і грудних дітей вона, як правило, носить бівентрікулярной характер. Класифікація СН у грудних дітей наведена в табл. 26-1.

Таблиця 26-1. Класифікація СН у грудних дітей (Шарикіна А.С., 2000)

Ступінь Характеристика
I Помірні тахікардія і задишка (до 120% норми) у спокої або при невеликому навантаженні (годування) Печінка виступає менш ніж на 3 см з-під краю реберної дуги Розміри серця можуть бути не увелічениС допомогою медикаментозної терапії вдається домогтися компенсації показників
II Тахікардія і задишка на 25-50% вище норми (у спокої) Печінка виступає більш ніж на 5 см з-під краю реберної дугіВозможни набряки на стопах і обличчі, неспокій, утруднене годування, непостійні застійні хрипи в лёгкіхРентгенологіческі або при ЕхоКГ помітна дилатація порожнин шлуночків Медикаментозна терапія зменшує вираженість симптомів до рівня I ступеня
III Тахікардія і задишка досягають 160% і болееПечень щільна, збільшена (більше 5 см), периферичні набряки і асцит; постійні застійні хрипи в легенях. Дитина млявий, загальмований. Розміри серця значно збільшені. Стандартна медикаментозна терапія малоефективна, нерідко необхідно проведення ШВЛ для стабілізації стану
IV Артеріальна гіпотонія, декомпенсований ацидоз, периферичний спазм (знижений (кардіогенний наповнення капілярів кров'ю, холодні кінцівки, блідість), різке угнетеніешок) ЦНС, олігурія. Можлива брадикардія менше 80 ударів на хвилину
 ЕТІОЛОГІЯ

Причини СН у новонароджених.

Кардіальні:

ВПС:

гемодинамическая перевантаження об'ємом (ОАП, ДМЖП, дефект межпред-сердно перегородки, загальний відкритий атріовентрикулярний канал, тотальний аномальний дренаж легеневих вен, загальний артеріальний стовбур, подвійне відходження судин від правого шлуночка, ТМА, недостатність атріовентрикулярних клапанів);

гемодинамическая перевантаження опором (коарктація аорти, стеноз аорти, стеноз легеневої артерії, тетрада Фалло); патологія міокарда: міокардити;

первинні КМП (дилатаційна, гіпертрофічна, синдром некомпактного міокарда); вторинні КМП (вторинна дилатація або гіпертрофія міокарда) при діабетичної ембріофетопатіі, вродженої дисфункції кори надниркових залоз, патології щитовидної залози, феохромоцитоме, спадкових хворобах обміну речовин (хвороба Помпе), генетичних синдромах (синдроми Нунан, Беквіта- Видемана), мітохондріальних хворобах, постгіпоксичної або постасфіктіческой транзиторної ішемії міокарда; медикаментозно-обумовленої гіпертрофії міокарда;

ішемія міокарда на тлі аномального відходження лівої коронарної артерії від легеневого стовбура (синдром Бланда-Уайта-Гарленда);

пухлини серця (рабдоміоми); порушення серцевого ритму і провідності (пароксизмальні тахікардії, хронічні непароксізмальние тахікардії, тріпотіння передсердь, повна АВ-блокада).

Екстракардіальні:

бронхолегеневих патологія (важкі пневмонії та пневмопатії); сепсис;

полицитемичний синдром;

важка анемія; Ятрогенна СН (неадекватна інфузійна терапія);

- Захворювання нирок з явищами олігурії.

ПАТОГЕНЕЗ

СН призводить до розвитку систолічною або діастолічної дисфункції серця або їх поєднанню. Патогенез СН у новонароджених підпорядкований загальним законам патофізіології. Він включає систему компенсаторних механізмів, спрямованих на підтримку хвилинного об'єму крові в умовах зниженого кровотоку в органах і тканинах. До таких компенсаторним механізмам відносять: діяльність симпатоадреналової системи, систему ренін-ангіотензин альдостерон, аргінін-вазопресин, передсердний натрійуретичний фактор, простагландини, ендотелію-ни, процеси транскрипції різних сигналів в міокарді з підвищенням бел-ково-синтетичної функції. За рахунок адренергической стимуляції розвивається адаптаційна тахікардія, збільшується скоротність міокарда і зростає серцевий викид. За рахунок затримки натрію і води, збільшення переднавантаження на серце збільшується об'єм серцевого викиду (закон Франка-Старлінг); завдяки вазоконстрикції кровообігу централізується і відбувається збільшення післянавантаження; процеси транскрипції фактора росту клітин призводять до формування гіпертрофії міокарда зі збільшенням серцевого викиду. Збереження етіологічного фактора сприяє прогресуванню СН з морфофункціо-нальними проявами пізньої дезадаптації або декомпенсації у вигляді застою в легенях, набрякла синдрому, апоптозу і некрозу клітин зі зниженням серцевого викиду, розвитком аритмій.

За останні роки помітний прогрес у дослідженнях, присвячених генетичним механізмам розвитку СН, зокрема генетичним розбіжностям у формуванні систолічної та діастолічної дисфункції. Це відкриває широку перспективу в розробці нових фармакологічних засобів лікування СН. До таких слід віднести інгібітори апоптозу, антагоністи ангіотензину II, простаглан-динов, ендотеліну I, а також методи генної терапії, спрямовані на регуляцію експресії генів, що визначають розвиток фіброзу кардіоміоцитів.

У ряді проведених досліджень була встановлена функціональна зрілість нейрогуморальних механізмів, що беруть участь у формуванні та прогрессиро-вання СН у новонароджених і грудних дітей, і показана висока кореляція між реніном плазми, рівнем ангіотензину І, альдостероном, вазопресином і катехоламинами з клінічними проявами СН. Синергистом АДГ виступає дігоксінподобное иммунореактивность речовина, рівень вмісту якого в крові найбільш високий в період новонародженості, особливо при набряковому синдромі. Велике значення в гомеостазі натрію і води у новонароджених мають передсердний натрійуретичний фактор і простагландини, рівень яких високий протягом перших днів життя дитини. Вони виявляють антагонізм по відношенню до АДГ, викликаючи виражений натрій- і діуретичний ефекти. Рівень предсердного натрійуретичного фактора найбільш високий на 35-й день життя дитини, що дозволяє вважати його одним з факторів, що визначають первісну спад маси тіла у новонародженого.

Оскільки порушення водно-електролітного обміну - найважливіший патофізіологічний механізм розвитку СН у новонароджених, то функціональний стан нирок, що відповідають за підтримання обсягу екстрацеллюлярной рідини і її осмолярності, також має велике значення.

Проте слід відзначити швидкість розвитку і прогресування симптомів СН у новонародженого. Багато в чому це залежить від стану серцевого м'язу, що характеризується зниженим інотропізма і більшої ригидностью порівняно з дорослим організмом за рахунок меншої кількості скорочувальних міофібрил з їх хаотичним розташуванням, недостатньо розвиненим саркоплазматическим ретикулумом, що регулює кальцієвий баланс усередині кардиомиоцита, переважанням р-ізомери міозину, що має низьку АТФ-азну активність, великим обсягом строми серця, меншою кількістю мітохондрій і зниженою активністю мітохондріальних ферментів, що беруть участь у метаболізмі жирних кислот.
Вищевикладені особливості призводять до того, що серце новонародженого використовує в якості основного енергетичного субстрату глюкозу, що робить його вразливим по відношенню до гіпоглікемії різного генезу. Крім того, знижуються можливості використання закону Франка- Старлинга і хвилинний об'єм серця забезпечується за рахунок збільшення ЧСС, що призводять до зниження діастолічного наповнення серця, погіршення коронарного кровотоку, централізації кровообігу, метаболічного ацидозу, енергодефіциту і подальшого зниження інотропної функції міокарда.

Клінічні прояви

Клінічні прояви СН у новонароджених характеризуються швидкістю її розвитку, поєднанням симптомів ліво- і правошлуночкової недостатності з переважанням лівошлуночкової, наявністю неспецифічних симптомів, так званих «соматичних масок». Перші симптоми СН при ВПС у новонароджених визначають за термінами зниження загального легеневого опору, які маніфестують від 1-2 до 14 діб життя. Один з найбільш ранніх симптомів - задишка (тахіпное). На жаль, педіатри нерідко пропускають або ігнорують наявність задишки, незважаючи на те що батьки, як правило, звертають на неї увагу. В силу початково підвищених (порівняно з дорослими) ЧДД і ЧСС традиційний відповідь педіатра: «Всі маленькі діти так дихають». Надалі відзначають покашлювання, труднощі з годуванням аж до повної відмови від їжі, недостатню прибавку в масі тіла з розвитком гіпотрофії, виражену пітливість, неспокій або, навпаки, млявість дитини. Іноді спостерігають синдром зригування і блювоту. При огляді хворого визначають ціаноз носогуб-ного трикутника, тахікардію, застійні хрипи в легенях, тахіпное з втягнення ділянок грудної клітки за рахунок участі в акті дихання допоміжної мускулатури, напруга і роздування крил носа, гепатомегалию, спленомегалию. Печінка при пальпації щільна, край її загострений. Діурез знижений. Периферичні і тим більше порожнинні набряки рідкісні; вони з'являються на пізніх стадіях СН, засвідчуючи про неефективність проведеного лікування. Повільне прогресси-вання СН веде до кахексії, затримки фізичного і статомоторного розвитку дитини. При прогресуванні лівошлуночкової недостатності розвивається клінічна картина набряку легенів.

Крім симптомів СН при огляді пацієнта виявляють прізнкі основного захворювання, яке призвело до розвитку симптомокомплексу СН.

ДІАГНОСТИКА

- Анамнез.

- Клінічний огляд.

- ЕКГ дозволяє визначити:

- Ознаки перевантаження або гіпертрофії передсердь або шлуночків серця;

- Порушення серцевого ритму і провідності;

- Порушення процесів реполяризації міокарда.

- Рентгенографія грудної клітки і серця в трьох проекціях (пряма і дві косі) з визначенням кардиоторакального відносини і коефіцієнта Мура. Метод дозволяє виявити кардіомегалія і визначити її ступінь, наявність і вираженість легеневої гіпертензії, стан легеневої гемодинаміки, вади розвитку легенів і діафрагми, запальні зміни.

- Допплерехокардіографіі дозволяє верифікувати ВПС і коронарних судин (аномальне відходження лівої коронарної артерії від лёгочногоствола), і уточнити гемодинамічні параметри порушень, оцінити систолічну і діастолічну функцію серцевого м'яза, виявити ознаки дилатації і гіпертрофії міокарда, легеневої гіпертензії, діагностувати патологію перикарда, в тому числі випіт в порожнині перикарда як один із симптомів правошлуночкової СН.

Диференціальна діагностика

СН у маленьких дітей може маскуватися під різні захворювання. Гастроентерологічні симптоми («маски») вимагають проведення диференціальної діагностики з дискінезією ШКТ, пілоростенозом. Пульмонологічні «маски» змушують виключати гостру респіраторну вірусну інфекцію, пневмонії, вади розвитку бронхолегеневої системи. Симптом гепатоспленомегалии вимагає проведення диференціальної діагностики з ВУІ або поточними інфекціями, гематологічними захворюваннями, а неврологічна симптоматика при СН дозволяє виключати нейроінфекцію.

ЛІКУВАННЯ

Стратегія лікування СН спрямована на усунення етіологічного фактора, зменшення перед- і післянавантаження на серце і стабілізацію метаболізму міокарда на рівні, достатньому для виконання гемодинамічних навантажень. З цією метою у новонароджених застосовують кардіотропну і кардіостімулірующее препарати, а також препарати, що забезпечують об'ємну, гемодинамическую або нейрогуморальную розвантаження.

ОСОБЛИВОСТІ ВИГОДОВУВАННЯ

- Особливості вигодовування новонароджених з симптомами СН визначаються ступенем вираженості СН і, відповідно, тяжкістю стану. Зниження фізичної активності дитини може бути досягнуто за рахунок зняття дитини з годування грудьми і переведення його на годування з пляшечки, або на повне або часткове зондове харчування. Годування необхідно проводити більш часто (на 1-2 годування більше, ніж у здорових дітей), але меншими обсягами. Можливо годування у нічний час. Для годування дітей з СН доцільно використовувати суміші з більш низьким вмістом натрію. При супутніх станах, зокрема при лактазной недостатності, дисбактеріозі кишечника, дискінезії ЖКТ показано використання спеціальних антірефлюксних або безлактозних сумішей. Призначення лікувальних сумішей має істотне значення, оскільки метеоризм, що виникає на тлі патології кишечника, викликає виражене занепокоєння дитини, приводить до посилення задишки, тахікардії, ціанозу, появі гіпоксичних нападів і нападів пароксизмальної тахікардії.

- Підвищене положення, температурний комфорт, використання седативних препаратів.

- Оксигенотерапія (включаючи ШВЛ) за наявності дихальної недостатності. При ВПС оксигенотерапію визначають видом вади серця і його дуктус-залежністю. з урахуванням особливості впливу кисню на ОАП і дилатацію судин малого кола кровообігу. Оксигенотерапія протипоказана при невідомої топіку ВПС, при дуктус-залежних ВПС (проста ТМА, атрезія легеневої артерії з інтактною МЖП, коарктація аорти) і при ВПС, що протікають з гіперволемією малого кола, обумовленої левоправим шунтуванням.

- Діуретики. В комплексне лікування СН входять діуретики, що приймаються з метою зниження ОЦК, зменшення набрякла синдрому і проявів лівошлуночкової недостатності, в тому числі набряку легенів. Дози, схеми, тривалість лікування діуретиками визначаються ступенем вираженностіСН, характером основного патологічного процесу. У неонатальної кардіології найбільш часто використовують петльові та калійзберігаючі діуретики. Петлевой діуретик - фуросемід, який призначається з розрахунку 1-3 мгДкгхс); при необхідності доза може бути підвищена. Калийсберегающий діуретик спіронолактон - антагоніст альдостерону, його призначають в дозі насичення 5 мгДкгхс) з подальшим переходом на підтримуючу дозу 2-3 мгДкгхс). Тріампур (гідрохлортіазид + триамтерен), як правило, призначають з розрахунку 2-3 мгДкгхс). Можливе комбіноване застосування діуретиків, а також поєднання диуретических препаратів з дигоксином. Лікування діуретиками необхідно проводити під контролем діурезу, кривої наростання маси тіла, ЕКГ, гемограми (можливість згущення крові).

- Серцеві глікозиди - традиційні препарати в лікуванні СН. Їх застосовують для підвищення инотропной функції міокарда. Препарат вибору у новонароджених - дігоксин, який призначають по певних схемами з використанням доз насичення і підтримуючих доз, які залежно від тяжкості стану дитини можуть бути призначені парентерально або через рот.

- Недоношені: доза насичення - 20 мкг / кг, доза підтримуюча - 5 мкг / кг;

- Новонароджені: доза насичення - 30 мкг / кг, доза підтримуюча - 8-10 мкг / кг;

- Немовлята: доза насичення - 40-50 мкг / кг, доза підтримуюча - 10-12 мкг / кг;

- Старше року: доза насичення 30-40 мкг / кг, доза підтримуюча 8-10 мкг / кг.

Залежно від вираженості серцевої недостатності можуть використовуватися швидкий (1-2 дні), помірний (34 дні) і повільний (5 днів і більше) ритм насичення дигоксином. Найбільш часто використовується триденний ритм насичення. Доза насичення призначається дитині 3 рази на день з інтервалом 8 годин, а підтримуюча - 2 рази на день через 12 год.
Можливо також призначення дигоксину без насичення, а відразу в підтримуючої дозі з розрахунку 10 мкг / кг на добу. Препарат призначається в цьому випадку в 2 прийоми з інтервалом у 12 годин.

Перед кожним прийомом препарату визначають ЧСС. В ході лікування дигоксином показано призначення препаратів калію, а також ЕКГ-контроль ЧСС, провідності міокарда, стану процесів реполяризації, ектопічних аритмій шлуночкового походження. Протипоказання для призначення дигоксину - патологічні стани, що протікають з синдромом малого викиду (обструктивна ГКМП, виражений стеноз або коарктація аорти), а також гострий міокардит.

Інгібітори АПФ

Теоретичні передумови до призначення інгібіторів АПФ - наступні фармакодинамічніефекти:

- Зниження концентрації вазоконстрикторного пептиду ангіотензину II;

- Порушення утилізації брадикинина, що призводить до підвищення його вмісту в крові і, отже, до Вазодилатирующее ефекту;

- Зниження рівня альдостерону в крові з наступним натрійуретічеським ефектом і втратою натрію кишечником. Це сприяє виведенню рідини з організму, знижує ОЦК і чутливість рецепторів судинної стінки до ангіотензину І;

- Позитивний вплив на процеси дезадаптивного ремоделювання міокарда, зумовлені токсичним ефектом тканинного ланки ренін-ангіотензин-альдостеронової системи. Інгібітори АПФ сприяють регресу фіброзу.

Вищеперелічені ефекти сприяють оптимальної перебудови гемодинаміки при застійної СН, резистентної до призначення діуретиків і серцевих глікозидів. У лікуванні у новонароджених використовують каптоприл (капотен) в дозі 0,5-2,0 мг / (кгхс); в більш старшому віці призначають також еналаприл у дозі 0,15-0,4 мг / (кгхс). Каптоприл у новонароджених можна призначати при будь-якій стадії СН як монотерапію, так і в комбінації з дигоксином і діуретиками, за винятком калійзберігаючихдіуретиків.

Показання: КМП, міокардит, недостатність мітрального або аортального клапана, післяопераційна дисфункція лівого шлуночка, клапаннанедостатність після оперативної корекції ВПС, легенева гіпертензія. Дискутується питання про доцільність застосування інгібіторів АПФ при ВПС з левоправим шунтуванням в доопераційному періоді (ДМШП) у зв'язку з теоретичною можливістю збільшення обсягу скидається через дефект крові на тлі лікарської вазодилатації судин малого кола кровообігу.

При призначенні інгібіторів АПФ необхідно контролювати показники артеріального тиску. Поява кашлю як прояв бронхоспазму у відповідь на прийом препарату вимагає його скасування.

При лікуванні гострої лівошлуночкової недостатності, набряку легенів, кар-Діогеном шоку використовують препарати негайної дії (синтетичні симпатомиметики або неглікозидні інотропним засоби і периферичні вазодилататори), а також інгібітори фосфодіестерази (амринон, мілрінон). Лікування цими препаратами проводять в ОРІТН.

- До Неглікозідние інотропним засобів відносять допамін, добутамін, епінефрин (адреналін). Найбільш широко використовують препарат допамін, що представляє собою ендогенний попередник норадреналіну з сім-патоміметіческімі властивостями. Ефект допаміну визначають заданою швидкістю введення і активізацією відповідних рецепторів. При швидкості введення до 5 мкгДкгхмін) відбувається стимуляція дофамінових рецепторів з подальшим розширенням судин головного мозку, нирок, брижі, м'язів, судин сітківки. Посилення діурезу - один із клінічних ефектів заданій швидкості введення. При швидкості введення 5-10 мкг / (кгхмін). Відбувається стимуляція (3-рецепторів міокарда з подальшим кардиотоническим ефектом, а при швидкості перевищує 10 мкгДкгхмін) активуються (Х-рецептори судин з наступною вазоконстрикцией і підвищенням артеріального тиску. Останній ефект застосовують при виведенні хворих з шокового стану. Інфузію допаміну необхідно здійснювати в центральні вени. При недостатній ефективності допаміну в лікування підключають добутамін в дозі 5-15 мкгДкгхмін) або епінефрин з 0,1-0,2 до 0,5-1,0 мкгДкгхмін).

- Інгібітори фосфодіестерази циклічної АМФ (ФДЕ) (амринон, мілрінон) блокують руйнування ферментом фосфодіестеразою цАМФ, приводячи до його накопичення в кардіоміоциті, що лежить в основі кардиотонического ефекту даної групи препаратів. Крім того, відбувається і вазоділа-тірующій ефект. Препарат вводять внутрішньовенно зі швидкістю 5-10 мкг / (кгхмін).

- Периферичні вазодилататори (венозні і змішані): нітрогліцерин [3-5 мкг / (кгхмін)], нітропрусид натрію [1-8 мкг / (кгхмін)] зменшують переднавантаження на серце при їх внутрішньовенному введенні.

- Препарати, що поліпшують трофіку і метаболізм, а також енергетичний потенціал клітини (фосфокреатин (неотон), триметазидин (предуктал), цитохром С, левокарнітіна (Елькар), препарати калію, магнію та інші).

- В-адреноблокатори [пропранолол (анаприлін)]. При СН у новонароджених показанням для призначення р- адреноблокаторів може бути наявність такожгіпердинамічні реакції міокарда у вигляді тахікардії, діастолічної дисфункції на тлі існування гіпертрофії міокарда різної етіології та збільшеному серцевому викиді. р-адреноблокатори, будучи симпатолітиками і впливаючи на центральні контури регуляції вегетативного гомеостазу шляхом зменшення активності ерготропних механізмів, зменшують дефект діастоли, знижують ЧСС, дають можливість «відпочинку» кардіоміоцитів, зменшують потребу міокарда в кисні, затримують процеси патологічного ремоделювання міокарда, зменшують прогресування гіпертрофії серцевого м'язи, сприяють підвищенню маси тіла дитини. Дана група препаратів може бути також використана при надшлуночкових парок-сізмальних тахікардіях і одишечно-ціанотіческіх нападах на тлі тих варіантів тетради Фалло, які протікають з вираженим інфундібуляр-ним (м'язовим) стенозом легеневої артерії для зняття спазму з вихідного отвору правого шлуночка. При клапанних стенозах легеневої артерії; в-блокатори неефективні. При призначенні р- адреноблокаторів необхідно пам'ятати про можливість кардіодепресивної ефекту, особливо на міокард лівого шлуночка, що може призвести до зниження серцевого викиду і розвитку ятрогенної лівошлуночкової недостатності, аж до набряку легенів. Через можливість брадикардії і гіпотензивного ефекту необхідно контролювати показники артеріального тиску і ЧСС. У новонароджених і грудних дітей традиційно використовують препарат пропранолол (обзидан, анаприлін) з розрахунку 0,5-1 мг / (кгхс), розділений на три прийоми. Препарати 3-го покоління (карведілог та інші) застосовують у дітей більш старшого віку при ХСН на тлі ДКМП у поєднанні з препаратами інших груп (діуретики, серцеві глікозиди. Інгібітори АПФ) методом повільного підвищення доз, починаючи з 0,0005-0,01 мг / (кгхс) до 0,3 мг / (кгхс).

- Антиаритмічні засоби - аденозин (внутрішньовенно струменевий від 0,2 мл до 1,0 мл), аміодарон внутрішньовенно крапельно, доза насичення - 15 мг / (кгхс). підтримуюча доза - 5 мг / (кгхс). Показання: пароксизмальна тахікардія, хронічна непароксізмальная тахікардія, тріпотіння передсердь, часта поліморфна екстрасистолія.

- Зниження ОЦК за рахунок зменшення інфузії до 80 мл / (кгхс) - 80% вікових потреб.

У комплексному лікуванні СН необхідно передбачити застосування засобів, спрямованих на попередження тромбоемболії, коригуючих зміни КОС і електролітні порушення.

ПРОГНОЗ

Адекватне лікування СН дозволяє стабілізувати гемодинаміку пацієнта, а в разі своєчасного усунення етіологічного фактора прогноз СН сприятливий.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Серцева недостатність"

  1. Лікування ПМС
    Довгий час теза Severino (1964): "... етіологія ПМС невідома, протягом варіабельно, лікування симптоматичне ..." для деяких фахівців був зручним штампом, що пояснює власну некомпетентність в діагностиці та лікуванні цього патологічного стану. Однак з часом, в ході накопичення знань про механізми розвитку ПМС і його клінічних особливостях це висловлювання втратило свою
  2. НЕСПЕЦИФІЧНІ вагінітом
    Неспецифічні вагініти (НВ) - інфекційно-запальні захворювання піхви, зумовлені дією ус-ловний-патогенетичних мікроорганізмів (E. coli, стрептококів, Мустафа-лококков та ін.). Виділяються гостра, підгостра та хронічна (рецидиви-рующая) форми захворювання. Найчастіше зустрічаються дві форми воспа-лення піхви - vaginitis simplex (серозно-гнійний вагініт) і vaginitis granularis
  3. ОГЛЯД ШИЙКИ МАТКИ.
    Мета візуального огляду шийки матки - виявлення пацієнток із змінами зовнішнього вигляду шийки матки та відбір жінок, які потребують проведення більш поглибленого обстеження та відповідного лікування. Важливий момент - своєчасне виявлення жінок з передонкологічних змінами шийки матки на ранніх стадіях. При проведенні скринінгового обстеження додатково до огляду лікаря може бути
  4. ПЛАСТИКА зрощенням статевих губ
    Зрощення малих статевих губ є наслідком різних деформацій урогенітального синуса. У більшості випадків губи або просто роз'єднують, або додатково використовують мазь з естрогенами. У ряді випадків зрощення неможливо роз'єднати консервативним способом і потрібно хірургічне втручання. Для забезпечення успіху операції дуже важливо виконати ретельне передопераційне
  5. Стан гормонального гомеостазу
    Ендокринні зміни в післяпологовому періоді характеризуються різким зниженням рівня плацентарних гормонів і відновленням функції залоз внутрішньої секреції. Час відновлення циклічних гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникових взаємовідносин та менструальної функції коливається в широких межах і узгоджується в основному з лактацією. Інтервал між родоразрешением і появою овуляторних
© 2015-2022  medu.pp.ua