Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Володін Н.Н. (Ред.). Неонатологія. Національне керівництво. Частина I, 2008 - перейти до змісту підручника

Рання неонатальна адаптація та перехідні (прикордонні з нормою) фізіологічні стани



Адаптація в період новонародженості - сукупність реакцій організмів матері і дитини, спрямованих на підтримку фізіологічних констант. Цей процес підпорядкований гомеопатичним закономірностям і створює передумови для подальшого розвитку організму дитини. Важливо розділити такі види адаптації:

- Адаптація як вид нормального функціонування органів;

- Адаптація, досягнута в результаті надзвичайного напруження організму («гіперадаптація»);

- Адаптація, викликана патологією (відхилення від норми).

Акт пологів - найяскравіший прояв адаптаційного синдрому. За класичним визначенням Г. Сельє, це «найкоротший і найнебезпечніше подорож в життя». Перехід до постнатальної життя супроводжує безліч змін фізіологічних, біохімічних, імунологічних і гормональних функцій. Стани, що відображають процес адаптації до нових умов життя, називають перехідними (прикордонними, транзиторними, фізіологічними). Прикордонними ці стани називають тому, що вони виникають на межі двох періодів життя (внутрішньоутробного і внеутробного) і за певних умов можуть набувати патологічних рис, приводячи до захворювання. Перехід з одного стану в інший досить складний. Прикордонні стани розвиваються не у кожної дитини, але знання їх клінічних і параклінічних проявів, лабораторних еквівалентів надзвичайно важливо для лікаря.

Найбільш вивчені перехідні стани новонароджених:

- Транзиторна гіпервентиляція і особливості акту дихання в ранньому неонатальному періоді;

- Транзиторне кровообіг;

- Транзиторна гіперфункція залоз внутрішньої секреції;

- Статевий криз;

- Транзиторна втрата початкової маси тіла;

- Транзиторне порушення теплового балансу;

- Транзиторні зміни шкірних покривів;

- Транзиторна гіпербілірубінемія;

- Транзиторний катар кишечника і дисбактеріоз;

- Транзиторні особливості метаболізму;

- Транзиторні особливості раннього неонатального гемостазу і гемопоезу;

- Прикордонні стани новонароджених, пов'язані з функцією нирок.

Транзиторна гіпервентиляція ТА ОСОБЛИВОСТІ АКТУ ДИХАННЯ У ранньому неонатальному періоді

У момент пологів відбувається миттєве знерухомлення дитини на кілька секунд. Потім виникає перший глибокий вдих під впливом низхідних впливів ретикулярної формації на дихальний центр. Активація ретикулярної формації відбувається під впливом виниклих в пологах гіпоксії, гіперкапнії, метаболічного ацидозу, комплексу температурних, пропріоцептивних тактильних та інших стимулів під час народження. Після закінчення гострої адаптації до позаутробного існування (перші 30 хв життя) протягом 2-3 днів життя хвилинна легенева вентиляція в 2-3 рази вище, ніж у старших дітей, що і називають фізіологічної (транзиторною) гипервентиляцией, спрямованої на компенсацію метаболічного ацидозу при народженні. Перше дихальне рух відбувається по типу гаспс, характеризується глибоким вдихом, утрудненим видихом (інспіраторна «спалах») і спостерігається у здорових доношених дітей у перші 3 год життя. Транзиторне тахіпное нерідко виникає у доношених дітей, що народилися в результаті кесаревого розтину, внаслідок затримки резорбції фетальної рідини в легенях. Напади апное недоношених можуть мати місце у дитини з низькою масою тіла при народженні. Цей вид розлади дихання в ряді випадків служить симптомом неонатальної патології (сепсису, гіпоглікемії, внутрішньочерепного крововиливу і ін.) І вимагає проведення додаткового обстеження.

Транзиторна КРОВООБІГ

Фетальна циркуляція крові характеризується низьким системним і високим легеневим опором; абсолютно зворотна ситуація виникає пісна-тально. Фетальна циркуляція призначена забезпечувати масивний кровотік через плаценту, але не через легені, так як до народження в них немає газообміну. Внаслідок того що плацента має велику площу поверхні, загальне судинне опір у плода низька, як і АТ. Внутрішньоутробно функціонують три шунта, що полегшують венозний повернення до плаценті, - венозний потік і два право-лівих шунта, що зменшують потік крові через легені (овальне вікно і артеріальна протока). У плоду кров оксигенируется в плаценті, повертається до плоду через пупкову вену, що впадає в ворітну вену печінки. Близько 40% серцевого викиду проходить через плаценту.

Потік крові через пупкові судини при гіпоксемії, викликаної материнської гіпоксією, змінюється незначно, однак внутрішньопечінковий циркуляція перерозподіляється так, що зростає потік крові через венозний протока. Це забезпечує достатнє кровопостачання мозку, міокарда і плаценти, завдяки чому до мозку і міокарду надходить більше оксигенированной кров. Після проходження через венозний протока і надходження в нижню порожнисту вену оксигенированной кров з плаценти не змішується з деоксігенірованной кров'ю від нижніх відділів тіла. При досягненні правого передсердя кров від плаценти і кров від нижніх відділів тіла розділяється кров з венозної протоки переважно проходить через овальне вікно в ліві відділи серця - і таким чином до міокарда і голові надходить збагачена киснем кров. Кров з нижніх відділів тіла і правої частки печінки йде переважно через трикуспідального клапан в правий шлуночок спільно з кров'ю з верхньої порожнистої вени. Ця кров з низьким вмістом кисню дістається нижнім відділам тіла. Венозний протока - вузьке посудина, що «викидає» сильний струмінь крові з великою швидкістю, забезпечуючи кров достатньою інерцією, щоб досягти овального вікна без істотного змішування з кров'ю з нижніх відділів. Таким чином, дані потоки крові досягають правого передсердя не тільки не змішуючись, але і з різною швидкістю. У крові пупкової вени напруга кисню становить 4-4,7 кПа (30-35 мм рт.ст.). Після змішування з кров'ю ворітної вени і нижньої порожнистої вени напруга кисню становить 3,5-3,7 кПа (26-28 мм рт.ст.). Венозна кров, що повертається по верхньої порожнистої вени, має тиск кисню 1,6-1,9 кПа (12-14 мм рт.ст.); вона змішується з потоком крові з нижньої порожнистої вени, проходить через трикуспідального клапан, і напруга кисню в правому шлуночку становить 2,4-2,5 кПа (18-19 мм рт.ст.). Напруга кисню в крові, що надходить у лівий шлуночок і висхідну частину дуги аорти - близько 3,13,3 кПа (23-25 мм рт.ст.), - злегка менше, ніж в проксимальної частини нижньої порожнистої вени, що викликано примешивания крові з легеневих вен, що впадають у ліве передсердя. Кров у низхідній частині дуги аорти, смешивающаяся з кров'ю, що проходить через артеріальна протока, має напругу кисню 2,7-2,9 кПа (20-22 мм рт.ст.). Постнатально немає істотного змішання крові, оксигенированной в легенях, і системної венозної крові. Легеневе опір у плода зменшується зі збільшенням гестаційного віку, що обумовлено значним збільшенням кількості легеневих судин. Потік крові через легені і тиск в легеневих судинах прогресивно зростає з середини вагітності до народження.

До кінця вагітності систолічний тиск в лівому і правому шлуночку однаково і становить 65-70 мм рт.ст. Однак серцевий викид правого шлуночка у плода на 50% вище, ніж лівого, внаслідок того, що лівий шлуночок має велику постнагрузку (високе судинне опір судин голови, шиї тощо), в той час як постнагрузка на правий шлуночок нижче з- за низького опору пупкових і плацентарних судин. Видалення з циркуляції плаценти призводить до підвищення системного судинного опору. Споживання кисню майже однаково в серці плода і дорослого, однак енергетичні субстрати різні: серце дорослого використовує як джерело енергії жирні кислоти, а серцю плоду необхідні вуглеводи для окисного фосфорилювання. Ця обставина пояснює, чому зниження концентрації глюкози в крові призводить до миокардиальной депресії у плода і новонародженого, не впливаючи на функції міокарда в більш пізні періоди життя. Жирні кислоти погіршують серцеву діяльність плода. Щоб використовувати жирні кислоти в якості джерела енергії, їх слід перетворити на ацетил-коензим А, який естеріфіціруется з карнітином і в такому вигляді транспортується через мітохондріальну мембрану за допомогою ферменту карнітин-О-пальмітоіл трансферази. Цей фермент інгібує Малоні-кофермент А, зміст якого у плода дуже високо. Зміст Малоні-коферменту А регулює глюкагон; під час пологів концентрація глюкагону різко зростає, знижуючи концентрацію Малоні-коферменту А і знімаючи блокування з карнітин-пальмітоіл трансферази.

Скорочувальна функція кардіоміоцитів у новонароджених і дорослих також різна. Лише 30% фетальної серцевого м'яза складається з скорочувальних елементів, у дорослих 60%. Швидкість скорочення кардиомиоцита у плода також менше, ніж у дорослої людини. Таким чином, новонароджені володіють сильно зниженою толерантністю до високої постнагрузки, особливо недоношені.

З першими вдихами за часом збігаються глибокі зміни кровообігу новонародженого. Як тільки встановлюється легеневий кровотік, зростає венозний повернення з легких, піднімається тиск у лівому передсерді. Коли починається повітряне дихання, артерії пуповини спазмируются. Плацентарний кровотік зменшується або припиняється, знижується повернення крові в праве передсердя.
Відбувається зниження тиску в правому передсерді при одночасному його підвищенні в лівому, тому овальне вікно закривається. Анатомічна облітерація отвори відбувається пізніше, через кілька місяців або років. Незабаром після народження опір кровотоку у великому колі кровообігу стає вище, ніж в легенях напрямок кровотоку через відкритий артеріальна протока (ВАП) змінюється, створюючи шунт крові зліва направо. Такий стан циркуляції називають перехідним кровообігом. Воно триває приблизно добу, потім артеріальна протока закривається. Протягом цього періоду можливе надходження крові як зліва направо, так і навпаки. Наявністю транзиторного кровообігу і можливістю право- лівого шунта можна пояснити ціаноз нижніх кінцівок у деяких здорових новонароджених в перші години життя.

Після народження відбувається лише функціональне закриття фетальних комунікацій. Анатомічне закриття артеріального (боталлова) протоки може відбуватися до 2-8-й тижні життя. Анатомічне закриття венозної протоки починається на 2-й і найбільш активно відбувається на 3-му тижні.

Транзиторна гіперфункція залоз внутрішньої секреції

Багато гормонів не проникають через плаценту, але існують у плода на 10-12-му тижні гестації (гормон росту, інсулін, пролактин, Т4). Пролактин, ймовірно, відіграє важливу роль у регуляції балансу рідини у плода. До народження його зміст в 20 разів більше, ніж у дорослих, а після народження швидко знижується. Пролактин також прискорює дозрівання сурфактантної системи легенів у комбінації з глюкокортикоїдами та тиреоїдними гормонами. Тиреотропін рилізинг-гормон регулює секрецію ТТГ і пролактину. В даний час відомо, що плід починає синтезувати Т4 раніше 12-го тижня вагітності, а ТТГ-продукують клітини виявляються близько 13-го тижня. ТТГ не проникає через плаценту, а ТЗ і Т4 проникають через плаценту в недостатніх для плода кількостях. Таким чином, плід повинен сам синтезувати гіпофізарні і тиреоїдні гормони. Навпаки, тиреотропин рілізінг- гормон проникає через плаценту і стимулює синтез фетального ТТГ. Концентрація фетального загального Т4 зростає в міру збільшення терміну вагітності і досягає показників дорослого до 36 тиж. У пуповинній крові вміст ТТГ низьке, але швидко збільшується в перші 10-15 хв після народження; Т4 досягає піку до 48 год життя - у відповідь на високу концентрацію ТТГ, яка залишається високою в перші дні життя, а потім знижується до дорослого рівня. Період напіврозпаду Т4 в неонатальний період набагато коротший, тому потреби в синтезі Т4 в цей час вище, ніж у дорослих.

Доказом участі гіпофізарно-тиреоїдної системи в процесах адаптації служить виявлення високих концентрацій ТТГ, Т4 і ТЗ у новонароджених під час пологів з наступним контролем їх значень в ранньому постнатальному періоді. Новонароджене в перші години позаутробного життя відчуває стан гіпертиреозу. У цей період у здорових новонароджених іноді відзначають екзофтальм, легкий тремор кінцівок і тахікардію. Адаптаційне напруга у дітей перших діб життя в ряді випадків може привести до транзиторної недостатності щитовидної залози, що зустрічається у 4,6% доношених новонароджених і втричі частіше серед недоношених дітей.

Активація СОМАТОТРОПНОЮ функції гіпофіза плоду в процесі родового акту свідчить про її функціональної зрілості. Підвищена секреція гормону в цей період зумовлена великою потребою організму плода в анаболическом гормоне.

Симпатоадреналовая система розвивається у внутрішньоутробному періоді; у новонародженого наднирники і екстрахромафінная тканину параганглиев добре розвинені. Кора наднирників дозріває до кінця вагітності і починає синтезувати істотну кількість адреналіну і норадреналіну. Глюкокортикоїди до кінця вагітності стимулюють дозрівання сурфактантної системи, індукуючи синтез сурфактанту і активуючи антиоксидантні ферменти в легенях. Надалі глюкокортикоїди грають певну роль в процесі пологів, активуючи фермент фенілетаноламін- ^ метилтрансферазу, що відповідає за синтез адреналіну з норадреналіну. Перехід до позаутробного життя супроводжується високим вмістом катехоламінів, ангіотензину і вазопресину. Рівень катехоламінів вище, ніж при будь-яких інших фізіологічних станах протягом життя. Норадреналін становить приблизно 85% всіх катехоламінів, його концентрація збільшується в 20 разів або більше в I періоді пологів. У новонароджених концентрація катехоламінів відразу після народження підвищена, потім знижується до рівня, що спостерігався за добу до пологів. Ці явища необхідні для успішної постнатальної адаптації. Новонароджене спить і відповідає на зовнішні стимули. Протягом декількох годин (поки не засне) він сверхчувствітелен до сенсорних подразників, що викликано «катехоламінова сплеском» при народженні.

Висока концентрація катехоламінів збільшує скоротність міокарда, периферичний судинний опір, стимулює секрецію сурфактанта, зменшує продукцію і підвищує всмоктування рідини в легенях, мобілізує глюкозу і жирні кислоти як джерела енергії і запускає термогенез. У плоду рівень активності симпатичної системи високий, що важливо для підтримки артеріального тиску. Базальна активність симпатичної системи у плоду значно варіює (це помітно по коливанню АТ) і залежить від «поведінкового стану» плода. При народженні симпатична активність ще зростає (в симпатичних нервах, иннервирующих нирки, активність симпатичної системи підвищена в 3-4 рази), однак це відбувається тільки у доношених; цей ефект притупляється антенатальному застосуванням дексаметазону.

При родовому напрузі в організмі матері утворюється надлишкова кількість глюкокортикоїдів, які через плацентарний бар'єр проникають в кров плода. Новонароджене перевантажений материнськими гормонами, що пояснює підвищений вміст глюкокортикоїдів в плазмі крові в перші години після народження.

Таким чином, рання післяродова адаптація проявляється транзиторною гиперфункцией симпатоадреналової системи, гіпофізу, наднирників, щитовидної і підшлункової залоз, а також транзиторною недостатністю щитовидної залози у недоношених новонароджених.

Статевий криз

Відбувається у 2/3 новонароджених (частіше у дівчаток, рідко у недоношених). Розвиток стану пов'язано з реакцією організму новонародженого на звільнення від материнських естрогенів. Статевий криз має наступні прояви.

Нагрубання мологних залоз (фізіологічна мастопатія) починається з 3-4-го дня життя. Ступінь нагрубания зростає до 8-10-го дня життя, потім стихає. Запальних змін на шкірі немає, але можлива легка гіперемія. Спеціального лікування не потрібно, але при вираженому нагрубанні і виділеннях з залоз біло-молочного кольору потрібно звичайний туалет, стерильне білизна, сухе тепло у вигляді теплої стерильної пов'язки, іноді можна робити компрес з камфорним маслом.

Десквамативний вул'вовагініт - рясне слизової виділення сірувато-білкового кольору з статевої щілини у дівчаток в перші 3 дні життя, яке поступово зникає. Необхідні звичайні гігієнічні процедури (підмивання, туалет).

Кровотегеніе з піхви (метрорагія) виникає частіше на 4-7-й день життя дівчаток, триває 1-2 дні. Обсяг кровотечі - до 1 мл. Спеціального лікування стан не вимагає.

Угри (mittia, comedones neonatorum) - біло-жовті вузлики розміром до 2 мм, розташовані на крилах носа, перенісся, в області підборіддя, лоба. Утворення являють собою сальні залози з виділенням секрету і закупоркою вивідних проток. Зазвичай вони проходять без усякого лікування. Якщо виникають ознаки легкого запалення навколо вузликів, необхідно обробляти шкіру 0,5% розчином калію перманганату.

Транзиторна втрата первісних МАСИ ТІЛА

Транзиторна втрата початкової маси тіла відбувається у всіх новонароджених в перші дні життя і досягає максимальних значень до 3-4-го дня життя. Максимальний спад початкової маси тіла у здорових новонароджених зазвичай не перевищує 6% (допустимі коливання в межах 3-10%). Втрата маси тіла більше 10% у доношеної дитини свідчить про захворювання або про порушення догляду за ним. У дітей з низькою масою тіла при народженні фізіологічна спад маси тіла може сягати 14-15%. Спад маси тіла пов'язана з негативним водним балансом, втратою води через шкіру, легені і з сечею. Доведено залежність від обсягу одержуваної їжі і рідини.

Відновлення маси тіла у здорових доношених новонароджених зазвичай відбувається до 6-8-го дня життя, у недоношених - протягом 2-3 тижнів. Діти, що народилися з великою масою тіла, також повільніше відновлюють первісну масу. Раннє прикладання дитини до грудей матері, грудне вигодовування «за вимогою» - головні методи відновлення маси тіла новонародженого.

Транзиторні порушення теплового балансу

Транзиторне порушення теплового балансу можливо у новонароджених внаслідок недосконалості процесів терморегуляції, підвищення або зниження температури навколишнього середовища, неадекватною адаптації новонародженого. Особливість процесу терморегуляції у новонароджених - висока тепловіддача по відношенню до теплопродукції. Організм дитини може збільшувати або зменшувати тепловіддачу при зігріванні або охолодженні за рахунок зміни тонусу судин шкіри, регуляції потовиділення, але ця здатність у новонароджених обмежена.
Можливість підтримувати добові коливання температури тіла виникає лише до кінця неонатального періоду.

Транзиторна гіпотермія виникає при народженні, коли дитина потрапляє в температурні умови навколишнього середовища, відмінні від внутрішньоутробних. У зв'язку з цим дуже важливо створення для новонародженого комфортного теплового режиму, особливо для недоношених.

Транзиторна гіпертермія виникає зазвичай на 3-5-й день життя. Температура тіла може піднятися до 38,5-39 ° С. Сприяє цьому зневоднення тіла дитини, порушення режиму, перегрівання (температура повітря в палаті для здорових доношених новонароджених вище 24 ° С). Терапевтична тактика зводиться до фізичного охолодженню дитини, призначенням додаткового пиття у вигляді 5% розчину глюкози в обсязі 50-100 мл.

Транзиторна ЗМІНИ шкірних покривів

Транзиторні зміни шкірних покривів відбуваються майже у всіх новонароджених 1-го тижня життя.

Проста еритема або фізіологічний катар - реактивна почервоніння шкіри після видалення первородного мастила, першого купання. Еритема посилюється на 2-у добу, зникає до кінця 1-го тижня життя (у недоношених дітей - через 2-3 тижнів).

Фізіологічне лущення шкірних покривів буває крупнопластінчатим, влучним або висівкоподібним, виникає на 3-5-й день життя у дітей після простої еритеми. Рясне лущення відбувається у переношених дітей. Лікування не потрібно, лущення проходить самостійно.

Родова пухлина - набряк передлежачої частини внаслідок венозної гіперемії, самостійно зникаючий протягом 1-2 днів. Іноді на місці родової пухлини залишаються мелкоточечние крововиливи (петехії), які також зникають самостійно.

Токсігеская еритема виникає у багатьох новонароджених з 1-3-го дня життя. На шкірі виникають еритематозні плями або везікулопустулёзние освіти, папули на тлі еритеми. Ці висипання зазвичай локалізовані на обличчі, тулубі та кінцівках; зникають вже через тиждень. Стан дітей не порушено. Лікування не потрібно.

Транзиторна гіпербілірубінемія

Транзиторна гіпербілірубінемія виникає у всіх новонароджених в перші 3-4 дні життя. У половини доношених і більшості недоношених дітей стан супроводжує фізіологігеская жовтяниця. Візуальне визначення жовтяниці можливо при концентрації білірубіну в межах 68-137 мкмоль / л. Концентрація білірубіну в пуповинній крові на момент народження - менше 51 мкмоль / л, вміст гемоглобіну відповідає нормі, погодинної приріст білірубіну в 1-у добу життя - менш 5,1 мкмоль / (лхч). Максимальна концентрація загального білірубіну на 3-4-у добу становить у доношених <221 мкмоль / л. При фізіологічній жовтяниці загальний білірубін крові підвищений за рахунок непрямої фракції, в клінічному аналізі крові відзначають нормальні значення гемоглобіну, еритроцитів, ретикулоцитів.

Транзиторне підвищення концентрації білірубіну в крові після народження пов'язано з високою швидкістю утворення білірубіну за рахунок фізіологічної полицитемии, малим терміном життя еритроцитів, що містять HbF, катаболической спрямованістю обміну речовин, зниженням функціональної здатності печінки до виведення білірубіну, підвищеним повторним надходженням вільного білірубіну (СБ) з кишечника в кров. Важливе завдання в період спостереження за станом здоров'я новонародженого - розмежування фізіологічних особливостей і патологічних порушень билирубинового обміну. Фізіологічна жовтяниця зазвичай зменшується до кінця раннього неонатального періоду.

Транзиторна КАТАР КИШЕЧНИКА

Транзиторний катар кишечника (фізіологічна диспепсія новонароджених, перехідний катар кишечника) і транзиторний дисбактеріоз - перехідні стани, що розвиваються у всіх новонароджених. У момент народження шкіру та слизові оболонки заселяє флора родових шляхів матері. Подальші джерела інфікування - руки персоналу, повітря, предмети догляду, молоко матері. Виділяють такі фази бактеріального заселення кишечника новонароджених:

- I фаза (10-20 год після народження) - асептична;

- II фаза (3-5-й день життя) - фаза наростаючого інфікування, відбувається заселення кишечника біфідобактеріями, коками, грибами та ін .;

- III фаза (кінець 1-Й-2-Я тиждень позаутробного життя) - стадія трансформації, витіснення інших бактерій біфідофлорою, яка стає основою мікробного пейзажу.

Молоко матері - ранній постачальник біфідофлори, тому раннє прикладання до грудей матері захищає кишечник дитини від рясного заселення патогенною флорою. Розлад шлунку спостерігається практично у всіх новонароджених в середині 1-го тижня життя. Первородний кал (меконій) стерильний. На 3-й день з'являється перехідний стілець з грудочками, слизом, водянистим плямою на пелюшці. На 5-6-у добу життя стілець кашкоподібний, жовтий. Транзиторний дисбактеріоз - фізіологічне явище, але при недотриманні санітарно-епідемічного режиму, ІВ або дефектах догляду дисбактеріоз може стати основою для приєднання вторинної інфекції.

Транзиторна ОСОБЛИВОСТІ МЕТАБОЛІЗМУ

Катаболігеская спрямованість обміну - перехідний стан, характерне для новонароджених перших 3 днів життя, коли енергетична цінність висмоктаного молока не покриває навіть потреби основного обміну. Катаболізму перших днів життя сприяє надлишок глюкокортикоїдів.

Активація гліколізу і ліполізу з пониженням вмісту глюкози в крові, підвищенням концентрації неестеріфіцірованних жирних кислот і «кетонових тіл» типова для всіх новонароджених.

Гіпоглікемія - стан, часто виникає в період новонароджене ™ (у 8-11% новонароджених). Критерієм неонатальної гіпоглікемії прийнято вважати вміст глюкози в крові 2,6 ммоль / л і нижче. Мінімальних значень рівень глюкози в крові досягає на 3-4-у добу життя. Транзиторна гіпоглікемія, яка не має серйозних наслідків, звичайно клінічно невизначена. Розвиток гіпоглікемії обумовлено швидким виснаженням депо глікогену в перинатальному періоді.

Транзиторний ацидоз - прикордонний стан, характерне для всіх дітей в пологах. У здорової новонародженої ацидоз в перші дні життя зазвичай компенсований (рН 7,36), хоча дефіцит підстав може досягати 6 ммоль / л. Критичний поріг дефіциту підстав, при якому можливі серйозні ураження ЦНС у новонароджених, становить 14 ммоль / л.

Транзиторна гіпокал'ціемія та гіпомагніємія - прикордонні стани, що розвиваються рідко, тоді як зниження рівня кальцію і магнію в крові в перші 2 доби можливо у багатьох дітей. До кінця 1-х діб життя концентрація кальцію падає до 2,2-2,25 ммоль / л, магнію - до 0,66-0,75 ммоль / л.

Нормальні значення для всіх вікових груп: вміст загального кальцію - 2,1-2,7 ммоль / л, іонізованого - 1,17-1,29 ммоль / л. До кінця раннього неонатального періоду нормалізується вміст кальцію і магнію в крові. Транзиторна гипокальциемия та гіпомагніємія обумовлена функціональним гіпопаратиреоїдизмом в ранньому неонатальному періоді.

Транзиторна ОСОБЛИВОСТІ раннього неонатального ГЕМОСТАЗУ І гемопоезу

Транзиторні особливості раннього неонатального гемостазу і гемопоезу відзначають у більшості новонароджених. Можливий дефіцит факторів згортання крові, залежних від вітаміну К (II, VII, IX та X), зростаючий на 2-3-й день життя і зумовлений низькою синтетичної функцією печінки.

Транзиторні особливості неонатального гемопоезу пов'язані з високою активністю еритропоезу при народженні, посиленням активності мієлопоез з подальшим різким зниженням його інтенсивності, зниженням інтенсивності лімфоцітопоеза відразу після народження (з подальшою різкою активацією).

Пограничних станів новонароджених, ПОВ'ЯЗАНІ З ФУНКЦІЄЮ НИРОК

У половини новонароджених виникають прикордонні стани, пов'язані з впливом ряду несприятливих факторів на незрілі нирки, що призводить до напруження компенсаторних механізмів. До них відносять такі стани:

- Транзиторна олігурія новонароджених проявляється виділенням менше 15-20 мл / (кгхсут) сечі. Виникає внаслідок недостатнього надходження рідини і пов'язана зі становленням лактації у матері в перші 3 дні у більшості здорових новонароджених;

- Транзиторна протеїнурія - у новонароджених перших днів життя виникає внаслідок збільшеної проникності епітелію клубочків, канальців, капілярів;

- Могекіслий діатез {могекіслий інфаркт) розвивається у третини дітей 1-го тижня життя в результаті відкладення кристалів сечової кислоти в просвіті збірних трубочок. Причина - розпад великої кількості клітин, з ядер яких вивільняється багато пуринових і піримідинових основ.

У більшості випадків перехідні стани у новонароджених проходять до кінця раннього неонатального періоду (на 6-7-у добу життя). Однак при посиленні впливу несприятливих факторів або при розвитку соматичної патології дитини (особливо на тлі несприятливого перебігу вагітності та пологів, недоношеності, гіпотрофії) можливий зрив компенсаторних механізмів.

При збереженні ознак перехідних станів у новонароджених 7-денного віку слід розцінювати їх як патологічні і вживати заходів для додаткового обстеження дитини.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Рання неонатальна адаптація та перехідні (прикордонні з нормою) фізіологічні стани"

  1. Кровотечі, пов'язані з хірургічними маніпуляціями на шийці матки
    Найбільш частою амбулаторної маніпуляцією, виконуваної при різних захворюваннях шийки матки, є електроексцизія. Нерідко ускладненням цієї операції є кровотеча, яке пов'язане з пошкодженням судин шийки матки або травмою слизової оболонки піхви. Кровотеча може виникнути як під час самої маніпуляції, так і надалі, при епітелізації поверхні рани шийки
  2. Сечовидільна система
    Відразу після пологів спостерігаються гіпотонія сечового міхура і зниження його місткості. Гіпотонію сечового міхура посилюють тривалі пологи і застосування епідуральної анестезії. Гіпотонія сечового міхура обумовлює утруднення і порушення сечовипускання. Породілля може не відчувати позивів на сечовипускання або вони стають болючими. Клубочкова фільтрація, кліренс ендогенного креатиніну,
  3. Операції при пошкодженнях жіночих статевих та суміжних з ними органів
    В акушерсько-гінекологічній практиці нерідко відбуваються пошкодження статевих органів жінки, прямої кишки, інших відділів кишечника і органів сечовидільної системи. Як правило, вони виявляються відразу ж під час операцій або пологів, що вимагає негайного виконання відповідних хірургічних втручань. Багато ушкодження є причиною утворення свищів різної локалізації.
  4. Пельвіоперитоніт і параметрит
    Пельвіоперитоніт - це запалення очеревини, обмежене порожниною тазу. Розвивається в результаті поширення запального процесу в органах малого тазу (сальпингоофорита, піовара, перекручення ніжки пухлини яєчника, некрозу міоматозного вузла, перфорації матки). За перебігом розрізняють гострий і хронічний пельвіоперитоніт. При гострому пельвіоперитоніт процес локалізується в малому тазі, однак на
  5. СТРУКТУРА І ОРГАНІЗАЦІЯ РОБОТИ акушерському стаціонарі санітарно-протиепідемічних РЕЖИМ В акушерському стаціонарі
    Основні функції і завдання акушерського стаціонару (АС) - надання кваліфікованої стаціонарної медичної допомоги жінкам у період вагітності, в пологах, в післяпологовому періоді, при гінекологічних захворюваннях; надання кваліфікованої медичної допомоги і догляд за новонародженими в період їх перебування в пологовому будинку. Організація роботи в АС будується за єдиним принципом відповідно до
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка