Головна
Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
За редакцією Русаковой О.М .. Актуальні проблеми педіатрії, 2009 - перейти до змісту підручника

Рахіт



Рахіт - захворювання дітей раннього віку, обумовлене невідповідністю між високими потребами зростаючого організму в фосфорно-кальцієвих солях і недостатньою зрілістю систем, що забезпечують їх доставку і включення в метаболізм, основним клінічним синдромом якого є ураження кісткової тканини (порушення освіти, правильного росту і мінералізації кісток) .

Рахіт відноситься до обмінних захворювань з переважним порушенням фосфорно-кальцієвого обміну, однак поряд з цим відзначаються зміни процесів окислення ліпідів, метаболізму білків, мікроелементів, включаючи залізо, мідь та ін.

Е т і о л о г і я. Рахіт розвивається внаслідок впливу на організм дитини ряду факторів. Визначальним є дефіцит кальцію і фосфатів. До нього приводять:

1) підвищена потреба у дитини раннього віку в мінеральних солях (фосфорі, кальції, марганцю, міді, заліза, цинку та ін.), Білках і вітамінах (А, групи В, С, D, К);

2) недоношеність, багатопліддя (недоношені діти народжуються з низьким вмістом в кістках мінеральних елементів, так як їх надходження в плід відбувається в останні місяці вагітності);

3) неправильне вигодовування дитини (раннє штучне вигодовування неадаптованими молочними сумішами, несвоєчасне введення прикорму, одностороннє углеводистой харчування);

4) порушення транспорту фосфору і кальцію в шлунково-кишковому тракті, нирках, кістках через функціональної незрілості ферментних систем або патології цих органів;

5) неблагополучна екологічна обстановка (надлишок у продуктах харчування та воді стронцію, цезію, свинцю, цинку, який призводить до часткового заміщення кальцію в кістках);

6) ендокринні порушення процесів кісткоутворення (вікова дисфункція паращитовидних і щитовидних залоз, гіпофіза);

7) екзо- і ендогенний дефіцит вітаміну D;

8) недостатній руховий режим (сповивання, відсутність масажу, ЛФК та ін.).

Групу ризику по рахіту складають діти:

- Недоношені і маловагі;

- Які народилися з ознаками морфофункціональної незрілості;

- З синдромом мальабсорбції;

- З судорожним синдромом, які отримують протисудомні препарати;

- Зі зниженою руховою активністю (парези, паралічі, тривала іммобілізація);

- З хронічною патологією печінки, жовчовивідних шляхів;

- Часто хворіють ГРІ;

- Отримують неадаптовані молочні суміші;

- З обтяженою спадковістю щодо порушень фосфорно-кальцієвого обміну;

- З двійнят або повторних пологів з малими проміжками між ними.

П а т о г е н е з. У розвитку захворювання основну роль відіграє порушення

фосфорно-кальцієвого обміну. Регуляцію фосфорно-кальцієвого гомеоста- за здійснюють переважно вітамін D (його активні метаболіти), паратгормон, тиреокальцитонин.

Існує кілька форм вітаміну D. Вітамін D3 (холекальциферол) утворюється в шкірі під впливом ультрафіолетових променів. Вітамін D2 (ергокальциферол) надходить в організм разом з їжею. Обидві вихідні форми біологічно мало активні. Шляхом складних перетворень у печінці та нирках вони перетворюються в високоактивні метаболіти - 1,25- і 24,25-дігідроксіхолекальціферол, причому перша форма більш активна.

Одночасне дію активних метаболітів регулює всмоктування Са і Р в кишечнику, їх реабсорбцію в нирках і відкладення в кістках. Будь-яке порушення гомеостазу Са в організмі нормалізується за рахунок кісткової тканини. Потреба в Са зростає в період інтенсивного росту (у дітей раннього віку і підлітків), у жінок під час вагітності, при годуванні груддю. Концентрація іонів Са залежить від рівнів білка, магнію, калію, кислотно-основного стану (КОС). Всмоктування Са в кишечнику відбувається за участю кальцій-зв'язуючого білка. Стимулює синтез даного білка активний метаболіт вітаміну D - 1,25-дігідроксіхолекальціферол (кальцитріол). При низькому рівні кальцитріолу в сироватці крові порушується всмоктування Са в кишечнику, знижується активність розробці Са і Р з кісткової тканини, що призводить до гіпокальціємії. Зниження рівня іонізованого Са в крові стимулює Са + -рецептори паращитовидних залоз і нирок. В результаті підвищується синтез паратгормону (ПТГ), основними органами-мішенями якого є кишечник, кісткова система і нирки. Головною функцією ПТГ є підтримання гомеостазу Са. ПТГ «витягує» Са з кісток, сприяючи метаболическому руйнування кістки і транспорту Са в кров.

Так як Са витягується з кісток разом з Р, то для підтримання сталості співвідношення Са: Р в сироватці крові паратгормон зменшує реабсорбцію неорганічного фосфату в нирках. Порівняно швидко виникають гіпофосфатемія і гипопротеинемия (в результаті зниження реабсорбції нирками амінокислот), що призводять до зниження лужного резерву крові і розвитку ацидозу.

В результаті вимивання солей Са з кісток і порушення процесів звапніння кістки стають м'якими і легко деформуються. У зонах росту безладно розмножуються хрящові і остеоїдна клітини. Епіфізи трубчастих кісток і кісткова тканина в зонах росту товщають (гіперплазія остеоидной тканини). Одночасно сповільнюється ріст кісток у довжину, розвивається гіпоплазія кісткової тканини.

Розвинувся ацидоз призводить до порушення функцій центральної нервової системи та внутрішніх органів, в першу чергу системи дихання і травлення. При ацидозі розвивається дистонія вегетативної нервової системи, зазвичай з переважанням ваготонії. Знижується імунологічна захист, що сприяє частим захворюванням і їх затяжного перебігу. На тлі рахіту порушується обмін магнію, калію, цинку та інших мікроелементів, а також білковий, вуглеводний і ліпідний обмін.

Крім паратгормону підтримує гомеостаз Са в сироватці крові гормон щитовидної залози тиреокальцитонин. При підвищеному рівні іонізованого Са в сироватці крові збільшується його синтез. Тиреокальцитонін підсилює відкладення Са в кістки, гальмуючи кісткову резорбцію. Крім того, він збільшує виведення Са нирками. За механізмом дії ПТГ і тиреокальцитонин є антагоністами.

К л а с с і ф і до а ц і я рахіту передбачає виділення ступеня тяжкості, характеру перебігу та клінічних варіантів захворювання (табл. 23).

Табл. 23. Класифікація рахіту

Ступінь тяжкості Протягом Клінічні варіанти
я - легкаяя - середньої тяжкості - важка ОстроеПодостроеРецідівірующее Кальціпеніческій фосфоропенічний Незначні відхилення в змісті кальцію і неорганічного фосфору в крові
 К л і н і ч е з до а я до а р т и н а. Розрізняють три ступеня тяжкості рахіту.

Рахіт 1-го ступеня тяжкості зустрічається більш ніж у 60% дітей першого року життя. Характеризується мінімальними кістковими змінами на тлі функціональних порушень з боку центральної і вегетативної нервової систем.

Перші ознаки захворювання з'являються у віці 1-2 міс. Дитина стає дратівливою, неспокійною, полохливим, часто здригається, особливо при засипанні, гучному звуці або яскравому світлі. Посилюється пітливість, піт має неприємний кислий запах. Потовиділення найбільш виражено у сні і при годуванні. Найбільш сильно потіє волосиста частина голови. Дитина постійно тре голову об подушку, що призводить до облисіння потилиці. На шкірі в результаті підвищеної вазомоторной збудливості з'являється червоний дермографізм.

З боку кісткових змін відзначаються невелика піддатливість країв великого джерельця і черепних швів, розм'якшення плоских кісток черепа (краніотабес). Найчастіше розм'якшуються кістки потилиці. М'якість кісток сприяє легкому виникненню деформацій: потилицю ущільнюється, виникає асиметрія голови.
В результаті надмірного освіти остеоидной тканини на межі кісткової і хрящової частини VII-Х ребер намічаються потовщення - рахітичні «чотки».

Діагноз рахіту 1-го ступеня ставиться в тому випадку, якщо перераховані симптоми утримуються протягом 2-3 тижнів або мають тенденцію до прогресування.

Рахіт 2-го ступеня тяжкості протікає з вираженими змінами з боку кісткової системи. Кісткові деформації виявляються в двох або трьох відділах скелета (череп, грудна клітка, кінцівки). Насамперед уражаються кістки черепа. Більш чітко починають виступати лобові і тім'яні горби, череп приймає квадратну форму. Краю великого джерельця розм'якшуються, він закривається у віці 1,5-2 роки і пізніше. Зуби прорізуються з великим запізненням, порушується порядок їх прорізування. Рано розвивається карієс. У другому півріччі життя при наростанні навантаження на кістки з'являються рахітичні зміни грудної клітки. Формуються рахітіческіе «чотки». Посилюється кривизна ключиць. Грудна клітка здавлюється з боків, нижня апертура розширюється, верхня звужується. На бічних поверхнях по лінії прикріплення діафрагми виникає западіння - гаррісонова борозна.

Гіперплазія кісткової тканини в області епіфізів трубчастих кісток призводить до появи рахітичних «браслетів». Вони особливо помітні на зап'ястях. У міжфалангових суглобах пальців рук пальпуються «нитки перлів».

Характерні м'язова гіпотонія і слабкість зв'язкового апарату. Внаслідок млявості і в'ялості м'язів черевного преса з'являється великий, так званий жаб'ячий живіт. Можливе утворення пахової і пупкової гриж, розбіжність м'язів передньої черевної стінки. М'язова гіпотонія супроводжується порушенням моторики шлунково-кишкового тракту, що призводить до розвитку запорів.

Слабкість зв'язкового апарату (розпущеність суглобів) проявляється феноменом «гутаперчевого дитини» - в положенні на спині діти легко притягують ногу до голови, стопою легко дістають потилицю.

Виражені кісткові зміни, порушення нервово-м'язового і суглобового апаратів призводять до затримки моторного розвитку: діти пізніше починають тримати голову, перевертатися, сидіти, ходити.

Деформація грудної клітки, слабкість дихальної мускулатури порушують легеневу вентиляцію, внаслідок чого хворі на рахіт схильні до запалення легенів. Змінюються функції внутрішніх органів. Збільшуються печінка і селезінка. З'являються задишка, тахікардія, ослаблення тонів серця. Часто спостерігається гіпохромна анемія. Відзначається відставання в нервово-психічному розвитку. Знижується імунітет.

Рахіт 3-го ступеня тяжкості в останні роки відзначається рідко. Він характеризується вираженими змінами з боку кісткової системи. З'являється олімпійський лоб, западає перенісся, можуть розм'якшуватися кістки основи черепа. Виникає груба деформація грудної клітки: передня частина разом з грудиною виступає вперед у вигляді «курячої грудях» або западає, утворюючи «груди шевця». Коли дитина починає сидіти, в поперековому відділі хребта формується кіфоз (рахітіческій горб). На другому році життя приєднується патологічний лордоз, в деяких випадках і сколіоз. В результаті викривлення довгих трубчастих кісток ноги приймають О- або Х-подібну форму. Майже завжди розвивається плоскостопість. Можуть деформуватися кістки тазу: виникає плоский рахітіческій або ростральний таз.

Розрізняють гострий, підгострий і рецидивуючий перебіг рахіту. Гостре протягом частіше спостерігається у дітей першого півріччя життя, народжених з великою масою тіла (понад 4000 г) або з великою щомісячної її надбавкою. Характерні швидке наростання симптомів захворювання, переважання процесів остеомаляції (розм'якшення) кісткової тканини над процесами остеоидной гіперплазії.

Підгострий перебіг відрізняється повільним розвитком захворювання з переважанням симптомів гіперплазії остеоидной тканини. У часто хворіючих дітей підгострий перебіг рахіту може переходити в гостре.

Рецидивуючий перебіг - чергування періодів поліпшення і загострення процесу. Рецидив може бути викликаний захворюванням дитини, передчасним припиненням лікування, нераціональним харчуванням, недостатнім перебуванням на свіжому повітрі.

Виділяють такі клінічні варіанти рахіту.

Для кальціпеніческого варіанту характерні кісткові деформації з переважанням процесів остеомаляції, частіше відзначаються такі синдроми, як підвищена нервово-м'язова збудливість (тремор рук, занепокоєння, порушення сну, дисфункція шлунково-кишкового тракту), розлади вегетативної нервової системи (підвищена пітливість, тахікардія). У сироватці крові визначаються зниження рівня загального та іонізованого кальцію, високий вміст паратгормону і зниження концентрації тиреокальцитонін; в сечі - високий вміст кальцію.

У хворих з фосфоропенічний варіантом рахіту клінічні симптоми хвороби, особливо кісткові зміни, більш виражені, ніж при інших варіантах хвороби. Відзначається чітка гіперплазія остеоидной тканини (рахітичні «чотки» на ребрах, горби на черепі і ін.). Характерна загальна загальмованість, млявість, виражена м'язова гіпотонія, слабкість зв'язкового апарату. У сироватці крові - виражена гіпофосфатемія, високий вміст паратгормону і тиреокальцитонін; в сечі - гиперфосфатурия.

Рахіт з незначними відхиленнями у змісті кальцію і фосфору в крові протікає з помірним збільшенням лобових і тім'яних горбів при відсутності виразних змін з боку нервової та м'язової систем. Захворювання має підгострий перебіг.

Л а б о р а т о р н а я д і а г н о с т і до а. У сироватці крові зменшується вміст фосфору, підвищується активність лужної фосфатази, знижується вміст лимонної кислоти, можливе зменшення рівня кальцію. Найбільш інформативним маркером рахітичного процесу вважається активність лужної фосфатази. У сечі - гиперфосфатурия, гіпокальціурія, гіпераміноацідурія.

Якісною реакцією для визначення концентрації Са в сечі є проба Сулковича. Для достовірності її результату необхідно дотримання ряду умов: за 2-3 дні до здачі аналізу слід виключити з раціону кефір, багаті кальцієм продукти; збирати сечу треба тільки вранці, суворо натщесерце. Для рахіту характерна слабоположітельная чи негативна проба Сулковича.

Л е ч е н і е. Діти з рахітом лікуються в домашніх умовах. Обов'язковою умовою лікування є поєднання неспецифічної і специфічної терапії.

Одним з важливих компонентів неспецифічного лікування є дотримання правильного режиму дня. Він повинен відповідати віку дитини і передбачати достатнє перебування на свіжому повітрі, водні процедури, обов'язкове проведення масажу і гімнастики.

Велике значення має раціональне харчування - переважання в раціоні продуктів, багатих вітамінами і мінеральними речовинами. Перший прикорм повинен бути обов'язково овочевим, так як овочі мають лужним дією і заповнюють дефіцит вітамінів і мікроелементів. Він вводиться на місяць раніше звичайного терміну. В якості другого прикорму діти замість каші можуть отримувати овочеве пюре (овочевий прикорм два рази на добу). Якщо другий прикормом залишається каша, рекомендується давати гречану і вівсяну каші, приготовані на овочевому відварі.

Харчовий раціон повинен складатися з продуктів, що містять достатню кількість повноцінних білків, у зв'язку з цим в нього раніше включають жовток, сир, пюре з м'яса і печінки.

При штучному вигодовуванні дитини необхідно підібрати адаптовану молочну суміш, максимально наближену до складу жіночого молока і містить холекальциферол (вітамін D3). При грудному вигодовуванні важливо раціональне харчування матері.

Специфічне лікування рахіту полягає в призначенні препаратів вітаміну D.
Існує велика кількість препаратів цієї групи у вигляді спиртових, масляних і водних розчинів.

Спиртові розчини вітаміну D практично не використовуються через великої дози вітаміну в одній краплі і небезпеки передозування в результаті випаровування спирту. Масляні форми не завжди добре всмоктуються і викликають побічну дію.

Найбільш ефективним препаратом для лікування і профілактики рахіту є водний розчин вітаміну D3 (холекальциферолу). Він має значні переваги перед масляними та спиртовими розчинами - швидко всмоктується, надає більш тривалу дію, не викликає дисфункцій шлунково-кишкового тракту. Водний розчин вітаміну D3 містить в 1 краплі 500 МО вітаміну D. Призначається в дозі 1000-2500 МО на добу протягом 3-4 тижнів.

Після досягнення терапевтичного ефекту - нормалізації м'язового тонусу, зникнення вегетативних розладів, краніотабес, відсутності прогресування кісткових деформацій, нормалізації лабораторних показників (активності лужної фосфотази, концентрації Р і Са в сироватці крові) - доза вітаміну D знижується до профілактичної (400-500 МО на добу , краще - 200 МО). Цю дозу дитина повинна отримувати протягом перших двох років життя і в зимовий період на третьому році життя.

Лікування рахіту можна проводити кальцидіолу або кальцитріолом в дозі відповідно 10 мкг і 1мкг в день (на два прийоми) протягом 3-4 тижнів, після чого слід перейти на прийом профілактичної дози вітаміну D.

Препарати вітаміну D дають з їжею, додаючи до молока матері (суміші) або пюре. Через небезпеку розвитку гіпервітамінозу лікування проводиться під контролем проби Сулковича. Під час прийому лікувальної дози її роблять 1 раз в 2-3 тижнів, потім 1 раз на місяць. Якщо проба оцінюється +++, вітамін D відміняється.

Одночасно з вітаміном D дітям, які перебувають на грудному вигодовуванні, вводяться препарати кальцію. Вони призначаються в першому і в другому півріччі життя протягом 3 тижнів (гліцерофосфат кальцію по 0,05 г або глюконат кальцію по 0,15-0,25 г 2-3 рази на день). На другому році життя рекомендується дієта, збагачена кальцієм. До продуктів, багатих кальцієм, відносяться сир, сир, йогурт, молоко, кефір, сметана, вершки, квасоля, горох, ячна крупа, курага, чорнослив, петрушка, шпинат, цибуля зелена.

Для поліпшення засвоєння солей кальцію і фосфору, підвищення реабсорбції фосфору в нирках і посилення звапніння хрящової тканини призначається цитратна суміш (Acidi citrici 2,1 г, Natrii citrici 3,5 г, Aqua destillata ad 100) по 1 чайній ложці 3 рази на день в протягом 10-15 днів.

З метою нормалізації функції паращитовидних залоз і зменшення вегетативних порушень в комплексне лікування рахіту включають препарати магнію (панангін, аспаркам) з розрахунку 10 мг / кг маси тіла на добу протягом 3-4 тижнів.

Для посилення синтезу кальційзв'язуючий білка і поліпшення метаболічних процесів призначається оротат калію по 10-20 мг / кг на добу; карнітину гідрохлорид (20% водний розчин) по 8-10 крапель дітям до року і по 12 крапель дітям старше року 3 рази на день протягом 1 міс.

З метою стимуляції енергетичного обміну хворим з фосфоропенічний варіантом рахіту рекомендується АТФ по 0,5 мл внутрішньом'язово 1 раз на день; на курс 15 ін'єкцій.

Через 2 тижні від початку медикаментозної терапії в комплексне лікування рахіту включають лікувальну фізкультуру і масаж, через 1 міс від початку лікування - лікувальні ванни. Бальнеолікування проводять 2 рази на рік.

Хвойні ванни рекомендують легкозбудливою дітям (з розрахунку 1 чайна ложка екстракту або смужка брикета шириною 1 см на 10 л води). Тривалість першої ванни 5 хв, потім час її збільшують до 8-10 хв. Ванни можна проводити щодня. Курс лікування зазвичай становить 13-15 процедур.

Солоні ванни показані млявим і малорухомим дітям. Їх проводять через день. На 10 л води беруть 2 столові ложки морської або кухонної солі.

Тривалість першої ванни 3 хв, наступних - 5 хв. На курс від 8 до 10 процедур. (Дітям з ексудативно-катаральним діатезом солоні ванни необхідно застосовувати з обережністю.)

П р о ф і л а к т и к а. Включає специфічні і неспецифічні заходи і ділиться на антенатальную (допологову) і постнатальную (післяпологову).

Антенатальна неспецифічна профілактика включає правильний режим дня і повноцінне харчування вагітної жінки. Під час вагітності необхідно не менше 2-4 год в день перебувати на свіжому повітрі, дотримуватися активний руховий режим. Щоденний харчовий раціон повинен містити м'ясо, рибу, сир, сир, молоко, кисломолочні продукти, овочі та фрукти.

Антенатальна специфічна профілактика передбачає прийом полівітамінів, що містять вітамін D («Гендевит» по 1-2 драже на день; 1 драже містить 250 МО вітаміну), під час вагітності.

Антенатальна специфічна профілактика захворювання не проводиться при віці матері старше 35 років, захворюваннях серцево-судинної системи, так як призначення вітаміну D сприяє надмірному відкладенню кальцію в плаценті, що може призвести до гіпоксії плода, зменшення податливості головки дитини під час пологів, раннього закриття великого джерельця , розвитку у матері атеросклерозу.

Постнатальная неспецифічна профілактика повинна починатися з перших днів життя дитини і включати:

1) організацію правильного режиму дня (достатнє перебування на свіжому повітрі, активний руховий режим, проведення гімнастики, масажу);

2) дотримання режиму дня і правильне харчування годуючої жінки;

3) раціональне харчування дитини (максимально тривале годування грудьми, правильна організація штучного або частково грудного вигодовування з використанням сучасних високоадаптовані сумішей; своєчасне введення прикорму і корекції харчування).

Постнатальная специфічна профілактика включає призначення препаратів вітаміну D, правильну організацію режиму дня, раціональне харчування, активний руховий режим, ЛФК, масаж, водні процедури.

Вітамін D призначається з 3-4-тижневого віку. Найбільш зручним для проведення специфічної профілактики є водний розчин вітаміну D3. Доношеним дітям він призначається в фізіологічної дозі по 200-400 МО щодня до року і в зимові місяці на другому році життя, якщо погода похмура. Недоношеним дітям щоденна профілактична доза може бути збільшена до 600-800 МЕ. Для профілактики рахіту можна використовувати більш активний метаболіт вітаміну D - кальцитріол, його застосовують у дозі 0,5-1 мкг на день.

При вигодовуванні адаптованими молочними сумішами, що містять вітамін D, профілактична доза призначається з урахуванням його кількості в суміші. Якщо дитина з молочною сумішшю отримує 400-500 МО вітаміну D, додатково вітамін D не приймається. При специфічної профілактики рахіту необхідно раз на місяць проводити пробу Сулковича.

З профілактичною метою 1-2 рази на рік можна призначати УФО, курс 10-12 сеансів через день, починаючи з 1/8 біодози з поступовим підвищенням в кінці курсу до 1,5-2 биодоз. Після УФО робиться перерва на 1 міс, потім знову призначається вітамін D в профілактичній дозі. При призначенні курсу УФО замість прийому вітаміну D необхідно враховувати, чи можуть батьки забезпечити регулярний прийом дитиною процедур.

Д і з п а н с е р н о е н а б л ю д е н і е. Діти, які перенесли середньотяжкі і важкий рахіт, підлягають диспансерному спостереженню. Тривалість спостереження становить 3 роки з щоквартальним оглядом. Протягом періоду спостереження здійснюється контроль за виконанням заходів щодо специфічної і неспецифічної профілактики рахіту.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Рахіт"

  1. Кровотечі в ранньому післяпологовому періоді
    Основні причини кровотечі в ранньому післяпологовому періоді: Група ризику: 1. Жінки з обтяженому акушерсько-гінекологічним анамнезом 2. Вагітність, ускладнена гестозом 3. Пологи великим плодом 4. Багатоводдя
  2. Багатоплідна вагітність
    Багатоплідної називається вагітність, при якій одночасно розвивається два або більше число плодів (двійня, трійня і т. Д.). Діти, що народилися при багатоплідній вагітності, є близнюками. При багатоплідній вагітності та в пологах ускладнення розвиваються значно частіше, ніж при одноплідній, тому її слід віднести до станів, що займає прикордонне положення між фізіологією і
  3. Операції при аплазії піхви
    Операції по створенню штучного піхви (кольпопоеза) виконуються в основному при його вродженої аплазії. Це спостерігається у жінок з розвиненими вторинними статевими ознаками і кариотипом XX, у яких добре розвинені яєчники і нерідко відзначається гипопластическая матка з шийкою або її рудимент (синдром Рокітанского-Кюстера), а також з каріотипом XY, у яких матка і яєчники відсутні, а в
  4. ПАТОЛОГІЯ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ
    Ускладнення вагітності Причиною маткових кровотеч можуть бути різні стадії само-довільного викидня: загрозливий, що почався, аборт в ходу. Прі не-повному аборті джерелом кровотечі є залишки плодового яйця, найчастіше плацентарний поліп. Трофобластичної хвороба, небезпечне ускладнення вагітності, також супроводжується кровотечею. Доброякісні захворювання статевих
  5. Властивості цервікального слизу в проблемі безплідного шлюбу
    Оцінка цервікальногослизу (ЦС) і здатності сперміїв пенетріровать її є важливою частиною вивчення безпліддя. Це можна зробити в тестах in vivo і in vitro. Під час статевих зносин (коїтусу) приблизно 200-500 млн. Сперміїв потрапляє в задній звід піхви. Сперма здатна негайно коагулировать і потім, через приблизно 15-20 хвилин, розріджуватися під впливом протеолітичних ензимів.
© 2015-2022  medu.pp.ua