Головна
Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Майданник В.Г .. Педіатрія, 2003 - перейти до змісту підручника

Неревматичний кардит

Поняття «кардит» в клінічну педіатричну практику введено порівняно недавно. Їм позначають одночасне запальне ураження оболонок серця - міокарду, ендо- та перикарда.

До недавнього часу для позначення запального ураження міокарда, обумовленого вірусними і бактеріальними агентами, використовували поняття «міокардит». Однак, як показали численні дослідження, виконані в останні роки, у дітей з вірусними і бактеріальними миокардитами в патологічний процес практично завжди залучаються одночасно ендо- та перикард. Тому використання терміна «міокардит" не повністю відображає сутність патологічного процесу. Виходячи з цього, було запропоновано використовувати у дітей термін «кардит».

Для позначення відмінності кардитів, що мають нестрептококковой етіологію, до недавнього часу вживали термін «инфекционно- алергічний». Однак з позиції сучасного уявлення про патогенез кардита термін «інфекційно-алергійний» не можна вважати правильним. В даний час кардит нестрептококковой етіології у дітей позначають поняттям «неревматичний кардит».

Неревматичних кардити в дитячому віці зустрічаються досить часто. Проте дані про частоту неревматичних кардитів дуже неточні у зв'язку з труднощами їх діагностики через варіабельності клінічної картини і відсутності чітких діагностичних критеріїв. Вважають, що хворі неревматичний кардитом становлять близько 0,5% усіх госпіталізованих дітей. При аутопсії померлих дітей частота кардитів становить 2,3-8% випадків. Серед осіб, які захворіли на вірусну інфекцію, частота кардитів може зростати до 10-15%.

ЕТІОЛОГІЯ. Виникнення кардита пов'язано з інфекцією. Кардити, як правило, ускладнюють перебіг основного, зазвичай інфекційного, захворювання. "Причому кардитом може ускладнитися будь-яке інфекційне захворювання, яке викликається вірусами, рикетсіями, мікробами, грибами, протозойними збудниками.

Головним етіологічним фактором неревматичних кардитів є віруси. Найбільшим тропизмом до різних оболонок серця володіють ентеровіруси (Коксакі типу А і В, ECHO, герпесу), а також віруси грипу, краснухи, вітряної віспи та ін. (Табл. 37).

Таблиця 37

 Етіологічні фактори неревматичного кардиту у дітей





Неревматичних кардити можуть бути викликані бактеріальними інфекціями, такими як дифтерія, черевний тиф та ін. Виникнення кардитів описано при деяких паразитарних інфекціях, зокрема при токсоплазмозі, гістоплазмозі, трихінельозі та ін.

Слід зазначити, що спектр збудників, які можуть викликати кардити, в різному віці неоднаковий. У перші роки життя найбільш часто кардити зустрічаються при вірусних захворюваннях, особливо ентеровірусних. Після 5-6 років основна причина кардитів у дітей - стрептококова інфекція, тобто кардити мають ревматичне походження. Рідше спостерігаються кардити при неінфекційних процесах - дифузних захворюваннях сполучної тканини, харчової і лікарської алергії та ін.

ПАТОГЕНЕЗ. В даний час патогенез кардитів не можна розглядати як однотипний у всіх випадках. Найбільше значення мають три групи механізмів:

1) прямий вплив збудника на кардіоміоцити (інфекційний, паренхіматозний міокардит), який спостерігається переважно при вірусних (ентеровірусних) інфекціях;

2) судинні ураження серця, які можуть бути обумовлені як ендотеліотропностью деяких возбудітетелей (грип, аденовірус, мікоплазма та ін.), Так і імунокомплексними ураженнями інфекційної і неінфекційної природи;

3) ураження серця, пов'язані з шкідливою дією антитіл і активованих лімфоцитів, перехресно реагують з тканинами серця (найбільш часто це постстрептококовий міокардити, за своїм патогенезу близькі до ревматичному міокардиту, але без загальних, системних поразок).

Рідше зустрічаються гнійні метастатичні ураження міокарда при септикопиемических процесах.

Патогенез кардита вірусного походження в даний час розглядають наступним чином (рис. 26). При попаданні вірусу в міокард вони проникають в міоцити, де відбувається реплікація, тобто відтворення таких же вірусів з матеріалів клітини. Переважно використовуються білки, що входять до складу ядерної речовини і органел, що гальмує функції клітин-господарів. Найбільш виражена реплікація на 3-5-й день інвазії. У відповідь на впровадження вірусів в організм збільшується продукція інтерферону Т-лімфоцитами - ефекторами гіперчутливості уповільненого типу. Інтерферон перешкоджає проникненню вірусів у неушкоджені кардіоміоцити. Уражені міоцити знищуються Т-лімфоцитами і макрофагами, що стримує розмноження і поширення вірусів в міокарді.



Рис. 26.

 Схема патогенезу неревматичних кардитів у дітей



Уже в перші дні захворювання збільшується кількість віруснейтралізуючою антитіл типу IgM перешкоджають реплікації вірусів і сприяють їх елімінації. Високий рівень IgM зберігається протягом 1-3 тижнів, а потім поступово знижується в міру затихання запалення. Активація гуморального імунітету супроводжується синтезом антитіл типу lgG, спрямованим проти вірусного антигену і клітин серця. Підвищується титр імунних комплексів в крові, який нормалізується в більшості випадків протягом декількох тижнів.

У патогенезі кардита істотне значення має порушення мікроциркуляції зі збільшенням судинної проникності, що приводить до набряку міокарда та сприяє накопиченню в ній імунних комплексів. Підвищення судинної проникності обумовлено вивільненням в процесі імунної реакції вазоактивних речовин - лізосомальнихферментів, гістаміну, серотоніну, ацетилхоліну та ін.

У більшості випадків віруси фагоцитируются і елімінує і через 10-14 днів від початку захворювання вже не виявляються в міокарді. У подальшому збільшується синтез колагену, який ущільнюється і перетворюється на фіброзну тканину, замещающую осередки некрозу.

Тривале збереження вірусів у міокарді спостерігається досить рідко, але все ж можлива їх латентна персистенция, здатна за певних обставин знову викликати запалення в міокарді. Кардит може набувати рецидивуючий перебіг.

Після зникнення вірусів з кардіоміоцитів і міокарда в цілому в пошкоджених клітинах ще тривалий час зберігаються тяжкі порушення нуклеїнового обміну. Зазнали впливу вірусів клітини та продукти порушеного білкового обміну набувають антигенні властивості, викликаючи утворення відповідних антитіл. Оскільки антигенні властивості пошкоджених і непошкоджених клітин однакові, що утворюються антитіла вступають у перехресну реакцію і з неураженими клітинами міокарда. В результаті утворюються нові аутоантигени, що стимулюють вироблення антитіл і імунних лімфоцитів. Таким чином включається аутоімунна реакція, яка сприяє хронізації кардита.

У розвитку аутоімунного ушкодження істотну роль відіграють особливості імунного статусу організму, зокрема ослаблення імунних супресорних механізмів. Передбачається, що супрессорная активність Т-лімфоцитів може придушуватися вірусами або спостерігається вроджена (генетична) імунна недостатність.

Трансформація вірусного кардиту в аутоімунне захворювання характеризується збільшенням освіти антікардіальних антитіл, активацією клітинного імунітету і наявністю ЦВК.

КЛАСИФІКАЦІЯ. Загальноприйнятою класифікації неревматичних кардитів в дитячому віці немає. Але найбільш повною з клінічної точки зору є класифікація, запропонована Н.А Білоконь і М.Б. Кубергер (рис. 27).

Неревматичних кардити залежно від періоду виникнення захворювання бувають вродженими і набутими.

Діагноз вродженого кардиту вважається достовірним, якщо симптоми серцевої патології виявляються внутрішньоутробно або в пологовому будинку; вірогідним - якщо вони виникають в перші місяці життя дитини без попереднього інтеркурентних захворювання та / або за наявності анамнестичних даних про хворобу матері під час вагітності. За впливом агресивних чинників на плід в різні терміни гестації вроджені кардити поділяють на ранні та пізні. Обов'язковою морфологічним ознакою ранніх кардитів є фіброеластоз або еластофіброз ендо- та міокарда. Пізні кардити не мають цієї ознаки.

Відповідно до класифікації необхідно вказати етіологічний фактор (вірусний, вірусно-бактеріальний, бактеріальний, паразитарний, грибковий, ієрсиніозного, алергічний - лікарський, сироватковий, поствакцинальний, ідіопатичний). Але нерідко етіологія неревматичного кардиту залишається нез'ясованою.



Рис. 27.

 Робоча класифікація неревматичних кардитів у дітей

(НА Білоконь, М.Б. Кубергер, 1987)

При неревматичних кардитах виділяють гострий перебіг, яке характеризується бурхливим початком, розвитком серцево-судинної недостатності і відносно швидким ефектом терапії. Тривалість захворювання при гострому перебігу неревматичного кардиту не перевищує 3 місяців. Підгострий перебіг характеризується поступовим початком і більш тривалим процесом одужання (до 18 міс). Хронічний перебіг може тривати більше 18 місяців.

За ступенем тяжкості розрізняють легкий, середньої тяжкості і тяжкий кардит. Тяжкість перебігу кардиту визначається комплексом клінікоінструментального даних: розмірами серця, вираженістю серцевої недостатності, ознаками ішемічних і метаболічних змін на ЕКГ, характером аритмій, станом малого кола кровообігу.

Для характеристики серцевої недостатності, яка може виникати при неревматичних кардитах у дітей, слід користуватися ознаками, запропонованими НА Білоконь і М.Б. Кубергер (1987) і представленими в таблиці 38.?

 Ознаки і ступінь серцевої недостатності при неревматичних кардитах у дітей

 (Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер, 1987)



Морфологічна характеристика кардитів враховує різні типи запального процесу - альтеративний (дистрофічно-некробіотичні) і ексудативно-проліферативний з переважними змінами кардіоміоцитів (паренхіматозний варіант) або строми міокарда (інтерстиціальний варіант). За поширеністю морфологічних змін міокардити поділяються на вогнищеві та дифузні. При легкому перебігу кардиту часто спостерігається повне клінічне одужання. Результатом важкого перебігу кардиту може бути формування міокардитичного кардіосклерозу зі стійким збереженням ознак порушення функції міокарда при відсутності ознак запалення.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. Запідозрити діагноз кардиту дозволяє зв'язок ознак ураження міокарда з інфекційним захворюванням, аллергозами, прийомом лікарських засобів і т.д. Гострий інфекційний кардит в більшості випадків розвивається протягом першого тижня загального захворювання. Клінічно кардити проявляються, насамперед, ознаками запалення.

Протягом кардита супроводжується такими загальнозапальних симптомами, як субфебрилітет (рідко - лихоманка), слабкість, нездужання, пітливість. Хворі часто скаржаться на кардіалгії, спектр яких надзвичайно широкий - від неінтенсивній короткочасної колючого болю в області серця до вираженої стенокардичної болю. Поразка міокарда суб'єктивно проявляється серцебиттям, перебоями в роботі серця, задишкою.

При об'єктивному обстеженні зазвичай виявляється ціаноз губ, носогубного трикутника, тахікардія, мале наповнення пульсу, у важких випадках пульс може бути альтернірующій.

При легкому перебігу кардиту розміри серця змінюються мало, тому частіше спостерігається зсув межі серцевої тупості тільки вліво, тоді як важкий перебіг хвороби характеризується збільшенням серця і зміщенням його меж на всі боки. АТ нормальне або знижене.

При аускультації серця виявляється ослаблення тонів, часто вислуховується розщеплення I тону. Можуть виявлятися додаткові III і IV тони, що створюють «ритм галопу». Це ознаки ослаблення тонусу міокарда і зниження його скорочувальної здатності. Над верхівкою серця часто вислуховується так званий м'язовий систолічний шум. Іноді походження систолічного шуму пов'язано з розвиваються протягом кардита пролапсом мітрального клапана.
При міокардитах, особливо вірусних, і при системних захворюваннях сполучної тканини може з'являтися шум тертя перикарда - ознака періміокардіта.

Як випливає з вищенаведених даних, клінічна картина неревматичних кардитів різноманітна і варіабельна. Тому залежно від особливостей проявів прийнято виділяти такі клінічні варіанти миокардитов:

1) малосимптомний;

2) псевдокоронарний (больовий);

3) Декомпенсаціонний (з порушенням кровообігу);

4) арітміческій;

5) Псевдоклапанний (з ознаками дисфункції клапанів, частіше - мітрального);

6) тромбоемболічний;

7) змішаний.

Звичайно, дана градація не характеризує будь-яких певних форм кардитів, а лише підкреслює переважну в кожному конкретному випадку клінічну симптоматику.

Зниження скоротливої функції запаленого міокарда лежить в основі серцевої недостатності. Зазвичай ступінь її не висока. З'являється задишка, ознаки застою в малому колі кровообігу (набухання шийних вен, збільшення і болючість печінки, набряки).

Дані лабораторного дослідження при кардитах не відрізняються специфічністю. Виявляється лейкоцитоз і збільшення ШОЕ, диспротеїнемія зі збільшенням вмісту альфа- і гамма-глобулінів, підвищення рівня сіалових кислот і поява СРБ. Гіперферментемія з наростанням активності АсАТ і КФК свідчить про некроз кардіоміоцитів і відзначається тільки при важкому перебігу паренхіматозного кардита. У хворих з гострим інфекційним кардитом з глоткового секрету можуть бути виділені віруси або бактерії. У крові наростає титр противірусних чи антибактеріальних антитіл залежно від характеру інфекції. Виявляються зміни імунного статусу. У сироватці крові з'являються антікардіальние антитіла, визначаються відхилення в клітинному імунній відповіді (позитивна реакція бластотрансформаціі, гальмування активності Т-супресорів).

Важливе діагностичне значення має електрокардіографія, яка може свідчити про поразку міокарда навіть при легкому перебігу міокардитів. Знижується вольтаж зубців, з'являється інверсія зубця Т, депресія сегмента SТ. При паренхиматозном ураженні можуть з'явитися патологічні зубці Q і деформація QRS. Типові порушення провідності: атріовентрикулярна блокада різного ступеня вираженості, блокада ніжок пучка Гіса. Часто реєструються різні порушення серцевого ритму: передсердні та шлуночкові екстрасистоли, суправентрикулярні та шлуночкові тахікардії. Стійкі зміни ЕКГ не можуть бути проявом розвинувся кардіосклерозу.

Ехокардіографічне дослідження при кардитах малоспеціфічни і свідчить про гіпо- та дискінезії міокарда, накопиченні невеликої кількості рідини в порожнині перикарда, збільшенні лівого шлуночка і лівого передсердя, зниженні скорочувальної здатності міокарда.

При рентгенологічному дослідженні у випадках вираженого кардиту визначаються збільшені розміри серця або його відділів, прискорена пульсація, на кімограмми - зменшення амплітуди серцевих скорочень.

Діагноз гострого міокардиту може бути підтверджений при сцинтиграфії з 67ва. Радіоактивний галій, володіючи афінності до активованим лімфоцитам, нейтрофилам і моноцитам, накопичується в запальних інфільтратах і робить їх радіологічно виявляються.

Залежно від механізму ураження міокарда в клінічній картині і її динаміці можна відзначити ряд особливостей.

При інфекційних, паренхіматозних кардитах, які характерні переважно для дітей раннього віку, зазвичай яскраво виражений кардіальний синдром: значна кардіомегалія, ослаблення серцевих тонів, ригідний ритм. Нерідко такі кардити протікають як миоперикардита, причому перикардит може проявлятися раніше, ніж поразка міокарда.

При ентеровірусної етіології (найбільш частою) ураження серця може поєднуватися з неврологічною симптоматикою (енцефаломіокардіта). Практично у всіх випадках розвивається недостатність кровообігу. Якщо вдається усунути серцеву недостатність на початку захворювання, то до відмінних рис даного ураження міокарда слід віднести досить швидку (2-3 тижні) позитивну динаміку.

Судинні ураження міокарда рідко призводять до значного збільшення розмірів серця і вираженої недостатності кровообігу. У той же час саме для цих миокардитов можна вважати досить характерними больовий синдром, порушення процесів збудження (екстрасистолія). Поряд з ураженням міокарда нерідко виявляються й інші судинні ураження (минущі зміни судинного малюнка шкіри, висип, артралгії, мікрогематурія та ін.). Відмінною особливістю є торпідність течії, нерідко його хвилеподібний характер, загострення у випадках приєднання інтеркурентних інфекцій.

При встановленні діагнозу можна рекомендувати наступний алгоритм діагностики ураження серця, який заснований на критеріях І.М. Воронцова і співавторів (1982). Цей алгоритм складається з трьох етапів. На першому етапі необхідно дати відповідь на питання про наявність або відсутність ураження серця. На другому етапі при діагностиці ураження серця вирішується питання про природу ураження (міокардит, міокардіодистрофія, кардіоміопатія, міокардіосклероз). Нарешті, на третьому етапі робиться спроба етіологічної і патогенетичної розшифровки всередині групи кардитів, міокардіодистрофії і т.д. Перший етап діагностики проводиться на підставі кількісної оцінки ознак ураження серця, розділених за ступенем значущості на три групи (табл. 39).

Ознаки великої значимості (4 бали):

1) збільшення загальних розмірів серця або його порожнин (при відсутності випоту в перикарді), підтверджене об'єктивними методами обстеження;

2) зниження скорочувальної здатності міокарда, що виявляється серцевою недостатністю або підтверджений функціональними методами (ехокардіографія, реографія та ін.).

Таблиця 39

 Критерії діагностики неревматичного кардиту у дітей



 Ознаки середньої значимості (2 бали):

1) відсутність впливу вегетативної нервової системи на діяльність серця (виняток становить період новонародженості), яке клінічно проявляється ригідністю ритму, відсутністю дихальної аритмії і може бути підтверджено кардіоінтервалографії;

2) виявлення в крові серцевого антигену і антікардіальних антитіл;

3) підвищення в крові кардиоспецифических фракцій ізоферментів лактатдегідрогенази, малатдегідрогенази, креатинфосфокінази та ін .;

4) комплекс ЕКГ-ознак гіпертрофії відділів серця;

5) ЕКГ-ознаки ішемії міокарда.

Ознаки малої значимості (1 бал):

1) біль в області серця;

2) ослаблення звучності 1-го тону;

3) тахи- або брадикардія;

4) ритм галопу;

5) апікальний систолічний шум;

6) синоаурикулярна блокада;

7) порушення атріовентрикулярної провідності;

8) порушення внутрішньошлуночкової провідності;

9) ектопічної ритм;

10) екстрасистолія;

11) зміщення інтервалу Б-Т;

12) зміна зубця Т.

Діагноз кардиту вважається достовірним при сумі отриманих балів 5 і більше (за наявності обов'язково хоча б однієї з ознак великої і середньої значимості), вірогідним - при сумі балів 3.

Про наявність міокардиту, згідно з даними І.М.Воронцова (1982), свідчать наступні ознаки:

1) зв'язок клініки ураження міокарда з інфекцією (на тлі останньої при відсутності явищ інфекційного токсикозу або протягом 4-6 тижнів після неї);

2) варіабельність сполучень клінічних і особливо електрокардіографічних симптомів ураження серця в динаміці захворювання;

3) приєднання ураження інших оболонок серця;

4) одночасний розвиток запальних змін інших органів і систем (васкуліт, нефрит, полісерозит та ін.);

5) наявність параклінічних ознак запалення (збільшення ШОЕ, диспротеїнемія, підвищення рівня альфа-2-глобулінів, ДФА, С-реактивного протеїну та ін.);

6) явне позитивний вплив на клінічну картину (ЕКГ-зміни і скоротливу функцію міокарда) лікування протизапальними засобами в терміни від 2 до 6 тижнів.

У діагностиці поразки дистрофічного генезу користуються такими критеріями:

1) розвиток картини ураження міокарда: а) безпосередній зв'язок з гострими розладами життєво важливих функцій - дихання, харчування, електролітного забезпечення або б) певний зв'язок із захворюваннями або станами, що викликають метаболічні порушення в міокарді, його функціональну перевантаження;

2) наявність позитивної динаміки: а) при лікуванні основного захворювання, відновленні функції уражених органів, корекції обміну речовин, б) при зменшенні фізичного навантаження, в) при проведенні кардіотрофіческіе терапії і функціональних проб з кардіотрофіческіе засобами.

Діагноз миокардиосклероза встановлюють в результаті динамічного спостереження за дитиною (не менше року), і він повинен грунтуватися на наступних ознаках:

1) стійкому клінічному та інструментально-графічному симптомокомплексе ураження міокарда;

2) відсутності значущих змін під впливом навантажувальних або лікарських проб.

Останній етап діагностики, пов'язаний з розшифровкою етіології та механізмів виникнення поразки всередині груп миокардитов, міокардіодистрофія та інших захворювань, можливий зазвичай у спеціалізованих установах.

Диференціальної діагностики. Міокардит доводиться диференціювати з багатьма захворюваннями серця. Діагностика і диференціальна діагностика найбільш складні в тих випадках, коли міокардит протікає в легкій формі з мізерною симптоматикою. Однак у більшості випадків на підставі обліку всіх ознак захворювання правильна і своєчасна діагностика цілком можлива. Слід ще раз підкреслити, що для міокардиту поряд з ознаками ураження міокарда характерні симптоми запалення.

У дітей раннього віку значні труднощі викликає диференціальна діагностика кардитів з вродженими вадами серця. Це стосується неповної форми атріовентрикулярної комунікації (АВК), аномалії Ебштейна, корригированной транспозиції магістральних судин. Для АВК характерні два різних за тембром і локалізації систолических шуму, ознаки гіпертрофії міокарда правого шлуночка і правого передсердя, неповна блокада правої гілки пучка Гіса на ЕКГ, посилення легеневого малюнка по артеріального руслу в поєднанні з задовільною амплітудою пульсації міокарда лівого шлуночка при рентгенологічному дослідженні. На користь аномалії Ебштейна свідчать відсутність зв'язку між виникненням захворювання і перенесеної ГРВІ, переважання в клініці ознак правошлуночкової недостатності при відсутності даних про легеневої гіпертензії, відзначається збільшення правого передсердя, на ЕКГ відсутні ознаки гіпертрофії міокарда лівого шлуночка і його гіпоксії. Коригувати експозицію на ЕКГ підтверджує відхилення електричної осі вліво, відсутність зубців Q в лівих грудних відведеннях при наявності їх в правих.

Якщо у дітей раннього віку має місце клініка фіброеластоз ендоміокарда, то слід запідозрити аномальне відходження лівої коронарної артерії від легеневої (синдром Бланда-Уайта-Гарленда) по сістолодіастоліческій шуму в другому міжребер'ї зліва, ізольованому або в поєднанні з недостатністю мітрального клапана, нападів раптового занепокоєння, глибоким зубців Q у відведеннях I, аVL, V5, V6. У дітей старшого віку з таким пороком коронарних судин відзначається кардіомегалія, ознаки легеневої гіпертензії, шум недостатності мітрального клапана, на ЕКГ зберігаються глибокі зубці Q з максимальною амплітудою у відведенні аVL.

Диференційно-діагностичні ознаки ЕКГ при вродженому фіброеластозі і постміокардітіческій еластофіброз представлені в таблиці 40.

У дітей старшого віку при недостатності мітрального клапана необхідно проводити диференційну діагностику з ревматизмом.

Таблиця

 Диференційно-діагностичні ознаки ЕКГ при вродженому фіброеластозі і постміокардітіческій еластофіброз





Аритмії, зумовлені вегетативної дисфункцією, часто стають причиною гіпердіагностики кардита.
Про екстракардіальні генезі екстрасистолії, пароксизмальній тахікардії, поворотної суправентрикулярної тахікардії свідчать анамнез (дитина від патологічних вагітності та пологів), вогнища хронічної інфекції і посилення аритмії при її загостренні, гіпертензійного-гідроцефальний синдром, симптоми вегетосудинної дистонії; періодично екстрасистоли зникають, в положенні стоячи і при фізичному навантаженні кількість їх зменшується, інші зміни серця відсутні. Функціональні кардиопатии у вигляді змін SТ-Т на ЕКГ, атріовентрикулярних блокад I ступеня можна відрізнити від кардита за допомогою лікарських проб (калієво-обзідановая і атропиновая).

Від неревматичних кардитів важко відрізнити первинну легеневу гіпертензію, туберкульозний ексудативний і констриктивний перикардити, хвороби накопичення, пухлина серця. З екстракардіальних захворювань, що імітують кардіомегалія, слід пам'ятати в першу чергу про різні утвореннях в середостінні (тимома, гематобластома, лімфосаркома, лімфангіома, ангіоматозних гамартома та ін.).

ЛІКУВАННЯ. Лікування неревматичних кардитів складається з двох етапів: стаціонарного (гострий період або загострення) та поліклінічного або санаторного (період підтримуючої терапії). При лікуванні дітей, хворих кардитом, необхідно проводити етіотропну, патогенетичну і симптоматичну терапію, спрямовану на відновлення порушених функцій і нормалізацію гемодинаміки.

У гострому періоді неревматичного кардиту рекомендується обмежити рухову активність дитини протягом 1-2 тижнів (іноді при важкому перебігу це обмеження подовжують). Однак не слід надовго призначати постільний режим, оскільки детренированность негативно впливає на серцево-судинну систему і на перебіг неревматичного кардиту.

Харчування хворих в гострому періоді при відсутності ознак недостатності кровообігу має бути повноцінним, з достатнім вмістом вітамінів, білків, жирів і вуглеводів. При наявності ознак недостатності кровообігу зміст кухонної солі обмежують до 3-5 г / добу, а кількість рідини - до 1 - 1,5 л, або визначають питний режим виходячи з кількості виділеної сечі: дитина отримує рідини на 200-300 мл менше, ніж діурез. У міру ліквідації недостатності кровообігу кількість рідини і кухонної солі збільшують до вікової норми.

У дієту обов'язково вводять продукти з підвищеною кількістю солей калію (ізюм, курага, інжир, горіхи, чорнослив, печена картопля), особливо при призначенні діуретиків і глюкокортикоїдів. У гострому періоді неревматичного кардиту з раціону повністю виключають харчові продукти, які надають збудливу дію на серцево-судинну систему: кава, міцний чай, прянощі, хрін, часник та ін.

Етіотропна терапія найбільш ефективна при інфекційних кардитах. При бактеріальної інфекції призначають антибіотики і проводять санацію інфекційних вогнищ. Тривалість антибактеріальної терапії становить 2-3 тижні. Лікування при вірусної інфекції до теперішнього часу не можна визнати успішним. Ефективність існуючих противірусних препаратів, зокрема інтерферону, невисока, і призначати його слід тільки на ранній стадії кардиту, коли віруси знаходяться в міокарді.

Більш активна патогенетична терапія, спрямована на гальмування запального процесу та усунення імунних порушень. Широко використовуються нестероїдні протизапальні препарати: саліцилати, похідні піразолону (реопирин), індолуксусной кислоти (індометацин, метиндол), фенілпропіоновой кислоти (бруфен, напроксін), фенілоцтової кислоти (вольтарен). Ці препарати мають протизапальну дію за допомогою декількох механізмів. Вони зменшують енергетичне забезпечення запалення, гальмуючи утворення АТФ в запальних вогнищах, зменшують утворення простагландинів, гістаміну та інших медіаторів запалення, покращують мікроциркуляцію за рахунок гальмування агрегації тромбоцитів.

Призначаються нестероїдні протизапальні препарати за звичайними схемами: ацетилсаліцилову кислоту в дозі 0,15-0,2 г на 1 рік життя на добу або по 50 мг на 1 кг маси тіла, індометацин по 1-2 мг на 1 кг маси тіла на добу, ібупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг маси тіла на добу, вольтарен по 2-3 мг на 1 кг маси тіла на добу протягом 3-6 тижнів.

Глюкокортикоїди показані при дифузному кардиті і наявності серцевої недостатності, кардиті з переважним ураженням провідної системи серця. Кортикостероїди також обов'язкові при лікуванні кардитів, що виникають при аллергозах і системних захворюваннях. Преднізолон застосовують внутрішньо з розрахунку 1 -1,5 мг на 1 кг (в межах 30-45-60 мг) протягом 4 тижнів з наступним поступовим зниженням по 1 / 3-1 / 4 таблетки (1 таблетка - 5 мг) в 3 -4 дня у дітей перших трьох років життя і по 1/2 таблетки у дітей старшого віку. При недостатньому ефекті підтримуючу дозу преднізолону (0,5 мг на 1 кг на добу) застосовують кілька тижнів. Якщо, незважаючи на лікування, процес стає підгострим або хронічним, то рекомендується призначати препарати аминохинолинового ряду (делагіл, плаквенил). Зазначені препарати мають протизапальну (стабілізують лізосомальні мембрани і пригнічують нуклеїнових обмін) і противосклеротическое дію. Спочатку їх застосовують у дозі 10 мг на 1 кг маси тіла, потім - 5 мг на 1 кг 1 раз на день після вечері протягом 6-8 місяців.

Оскільки в патогенезі неревматичного кардиту певну роль відіграють кініни, то попередження шкідливої дії кининов, що утворюються при активації комплексами антиген-антитіло, досягається призначенням антікініновое препаратів: пармідін (ангінін, продектин), контрікала та ін. Пармідін застосовують по 0,25-0,75 г / добу протягом 3-4 тижнів.

При наявності змін в мікроциркуляторному руслі (уповільнення швидкості кровотоку з утворенням стазів і микротромбов) застосовують антикоагулянти: гепарин (120-150 ОД на 1 кг маси тіла), курантил або дипіридамол (5 мг на 1 кг маси тіла на добу).

Для поліпшення порушеного метаболізму в клітинах міокарда призначають кардиотропного терапію. Поляризующую суміш (10% -й розчин глюкози по 10-15 мг на 1 кг, 1 ОД інсуліну на 3 г вводиться цукру, панангин по 1 мл на рік життя, 2-5 мл 0,25% -го розчину новокаїну).

Крім того, для поліпшення коронарного кровотоку, підвищення біоенергетичної активності міокарда, стимуляції окисно-відновних процесів на клітинному рівні застосовують рибоксин (попередник АТФ), який проникає в клітини і практично не має побічної дії. Препарат призначають по 1-2 таблетці (1 таблетка - 0,2 г) 3 рази на день (до їди) протягом 1 місяця, потім - по 1 / 2-1 таблетці 2 рази на день ще 1 місяць.

З цією ж метою застосовують фосфаден (препарат АМФ), який регулює окислювально-відновні процеси, має судинорозширювальну дію, має антиагрегаційні властивостями і покращує трофіку тканин. На початку захворювання препарат доцільно вводити внутрішньом'язово по 0,25-1 мл 2% -го розчину 2 рази на добу (протягом 2 тижнів), потім призначають всередину по 1 / 2-1 таблетці (1 таблетка - 0,05 г) 2 -4 рази на добу (протягом 2 тижнів) залежно від віку і тяжкості захворювання.

Раніше з цією ж метою широко застосовували АТФ. Проте в даний час встановлено, що для проникнення АТФ через клітинні мембрани потрібна велика кількість енергії. Це ставить під сумнів роль АТФ як джерело енергії для забезпечення скорочувальної здатності міокарда та покращення в ньому метаболічних процесів.

Встановлено, що міокард отримує більшу частину необхідної енергії через бета-оксидування жирних кислот. Тому при неревматичних кардиті доцільно застосовувати карнітину хлорид (карнікор, Долотин та ін.), Який є кофактором в системі, що переносить жирні кислоти через внутрішню мітохондріальну мембрану. Препарат призначають у вигляді 20% -го розчину всередину: дітям до 1 року - по 0,03-0,075 г (4-10 крапель) 3 рази на добу, від 1 року до 6 років - по 0,1 г (14 крапель) , від 6 до 12 років - по 0,2-0,3 г (28-42 краплі) 2-3 рази на добу. Тривалість лікування - 4-8 тижнів (при вираженій тяжкості захворювання і наявності серцевої недостатності).

Деякі дослідники рекомендують для стимуляції обміну в міокарді використовувати анаболічні стероїди. Зазначені препарати доцільно призначати дітям з астенією. Анаболічні стероїди (неробол, ретаболіл) слід вводити не раніше ніж через 1,5-2 місяці від початку хвороби, щоб уникнути загострення. Доза неробола становить 2-5 мг 2- 3 рази на день протягом 3 тижнів, ретаболила 3-4 ін'єкції по 0,3-0,5 мл внутрішньом'язово 1 раз на 3 тижні. Повторні курси через 4-6 місяців.

Терапія, спрямована на відновлення порушених функцій міокарда, має суто симптоматичний характер і залежить від конкретного прояви захворювання. Використовуються серцеві глікозиди, сечогінні та антиаритмічні препарати.

Основне завдання терапії при всіх формах кардитів - усунення явищ серцевої недостатності. Для поліпшення скорочувальної функції міокарда застосовують серцеві глікозиди, віддаючи перевагу дигоксину. Тільки у випадку розвитку набряку або предотека легкого слід використовувати строфантин К або корглікон.

Дозу насичення дигоксину (0,03-0,05 мг на 1 кг маси тіла) вводять рівномірно протягом 3 днів через кожні 8 год під контролем ЕКГ. При відсутності ефекту від насичення можна вводити препарат 3 рази на день 1-2 дні. Таке повільне введення дігоксину допомагає уникнути «непереносимості» (інтоксикації), яка виникає у хворих кардитами при форсованому введенні препарату і великих його дозах. При легкої та середньої тяжкості перебігу неревматичного кардиту дігоксин призначають всередину, а при важкому стані - внутрішньом'язово. Внутрішньовенне введення глікозидів показано при надмірному процесі з набряком легені.

Після введення дози насичення дигоксину застосовують підтримуючу дозу, вибір якої має свої особливості. Якщо хворий задовільно переносить насичення дигоксином з явним ефектом (нормалізація ЧСС, зменшення задишки і скорочення розмірів печінки), то підтримуюча доза становить 1/5 дози насичення. При тенденції до брадикардії дозу треба зменшити до 1 / 6-1 / 8, а при постійній тахікардії - збільшити до 1/4. Підтримуючу дозу дигоксину застосовують всередину в два прийоми через 10-12 год, при недостатній ефективності її вводять внутрішньом'язово, а в подальшому - всередину.

Вступ глікозидів має бути обережним, особливо при анурії і олигурии. У таких випадках лікування починають з сечогінних засобів (лазикс, фуросемід внутрішньовенно) і після відновлення діурезу включають серцеві глікозиди. Підібрану ефективну дозу дигоксину застосовують тривало. Показанням до скасування препарату служить нормалізація даних клінічного та інструментального досліджень.

Велике значення в лікуванні хворих з гострими кардитами і серцевою недостатністю мають сечогінні препарати. В залежності від стадії серцевої недостатності можна рекомендувати наступний план призначення діуретиків при кардитах: лівошлуночкова недостатність 1-ПА стадії - верошпирон; левожелудочковая IIА стадія + правошлуночкова ПА-Б - фуросемід всередину і верошпирон; тотальна IIБ-III - фуросемід або лазикс парентерально в поєднанні з верошпироном, при неефективності вводять бринальдикс або урегит. Дози фуросеміду - 2-4 мг на 1 кг, верошпирона - 1-4 мг на 1 кг, бринальдикс і Урегіту ® - 1-2 мг на 1 кг маси тіла. З метою збільшення діурезу при рефрактерної серцевої недостатності можливе призначення еуфіліну (по 0,1-0,2 мл на 1 кг маси тіла, але не більше 3 мл 2,4% -го розчину). У стаціонарі сечогінні препарати призначають щодня протягом 1 - 1,5 місяця. Якщо левожелудочковая, а тим більше тотальна серцева недостатність зберігається в межах IIА-Б стадії, то їх продовжують застосовувати і в домашніх умовах з можливим переходом в подальшому на прийом 2-3 рази на тиждень.

Як зазначалося вище, у хворих неревматичний кардитом спостерігаються різноманітні порушення ритму серця, які обумовлені розладом функцій автоматизму, збудливості і провідності. Тому в комплексну терапію вводять антиаритмічні препарати, найчастіше панангин (аспаркам) та ін.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Неревматичний кардит"

  1. Вагітність і пологи при серцево-судинних захворюваннях, анемії, захворювання нирок, цукровий діабет, вірусний Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають пороки серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  2. Екстрена контрацепція («на наступний ранок»)
    ОК можуть забезпечити надзвичайну, або екстрену, контрацепцію («на наступний ранок»). Ці таблетки може приймати будь-яка жінка, у якої було статеві зносини без запобігання або запобігання виявилося неефективним (наприклад, пошкодився презерватив або випала діафрагма), а також після непередбаченого статевого акту або згвалтування. Таблетки повинні бути прийняті не пізніше ніж через 72 години
  3. Гомеопатія
    Лікарі-гомеопати визнають, що ефективність лікування безпліддя гомеопатично і медикаментозно приблизно однакова. Однак рекомендовані офіційною медициною препарати досить часто лише пригнічують прояви недуги, не усуваючи його причину. Гомеопатичні засоби, навпаки, регулюють імунітет, відновлюють психіку, роботу нервової та ендокринної систем. У гомеопатії є і ще одне
  4. Кесарів розтин
    Кесарів розтин (caesarean section) - хірургічна операція, при якій плід і послід витягають через розріз черевної стінки (лапаротомія) і матки (гістеротомія). Ця дефініція не включає видалення плоду з черевної порожнини у випадках розриву матки або при черевної вагітності. Розрізняють абдомінальне кесарів розтин, вироблене шляхом розрізу передньої черевної стінки, і вагінальне,
  5. Реферат. Венеричні захворювання, 2000
    Поняття про венеричні хвороби. Перебіг сифілісу. Перебіг гонореї. Боротьба з венеричними захворюваннями. Фактори, що ускладнюють боротьбу з венеричними захворюваннями.
© 2015-2022  medu.pp.ua