Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Майданник В.Г .. Педіатрія, 2003 - перейти до змісту підручника

Залізодефіцитна анемія

Залізодефіцитна анемія (ЗДА) - це захворювання, при якому внаслідок дефіциту заліза в організмі відбуваються порушення синтезу гемоглобіну і трофічні зміни в тканинах.

Вперше ЗДА була описана Lange в 1554 р, а з 1660 року в її лікуванні використовується залізо.

За даними ВООЗ, на земній кулі 700-800 млн чоловік страждають ЗДА або прихованим дефіцитом заліза. Дефіцит заліза реєструється у 50-70% дітей раннього віку і у 10% дітей старшого віку.

Для того щоб говорити про патогенез та етіології ЗДА, потрібно коротко зупинитися на обміні заліза. Залізо - один з основних за значенням елементів в організмі. Його вміст у середньому становить 4-5 м Найбільше заліза містить печінка - 500-600 мг, потім м'язи - 400-500 мг, кістковий мозок - 250-300 мг, селезінка, легені, нирки, серце. Всі залізо в організмі ділиться на дві фракції: гемовое залізо, тобто залізо, пов'язане з білком, і негемове залізо.

Залежно від біологічної ролі залізо поділяється на кілька функціонально самостійних фондів. Перший і основний фонд залоза - це залізо ерітрона, на його частку припадає 60-70% усього заліза, тобто 2/3. Приблизно 1/3 залоза - це залізо, що входить у другий запасний фонд. Кілька відсотків заліза припадає на наступних два фонди: третій - транспортний фонд, і четвертий - фонд тканинного, або клітинного, заліза.

Залізо, що міститься в ЕРИТРОНУ, - це залізо циркулюючих еритроцитів і залізо червоних клітин кісткового мозку. Клітини, що містять гранули заліза, називаються сідероцітов і сидеробластами.

Наступний фонд - запасний фонд заліза. У ньому залізо знаходиться в двох основних формах - це ферритин і гемосидерин. Ферритин міститься практично у всіх клітинах організму, але найбільша його кількість є в печінці, м'язах, а також в ретикулоендотеліальної системі (РЕЗ). Є він і в плазмі. Увага дослідників останнім часом привертає плазмовий ферритин. Біологічна роль його до кінця не ясна, але не викликає сумнівів факт, що він точно відображає запаси заліза в організмі. Гемосидерин - похідне феритину, він не розчинний у воді, залізо з нього звільняється важче, ніж з феритину. В основному при підвищених потребах використовується залізо феритину. Запаси заліза можуть бути, при необхідності, мобілізовані для потреб організму і оберігають його від токсичної дії вільно циркулюючого заліза.

Транспортний фонд - залізо плазми, де воно пов'язане з білками-переносниками. Концентрація заліза в плазмі становить 10- 30 мкмоль / л і залежить від процеса руйнування еритроцитів, стану запасного фонду та звільнення заліза з депо, а також ефективності всмоктування заліза із шлунково-кишкового тракту. Основним джерелом заліза плазми є зруйновані еритроцити. Щодоби в плазму зазначеними шляхами надходить 30 мг заліза. Головним железосвязивающая білком є трансферрин. Це білок, що виробляється гепатоцитами. Трансферин є переносником заліза в організмі. Він бере участь у всіх видах перенесення заліза: з кишечника - в кістковий мозок, із запасних фондів - в плазму, тканини і т.д. У нормі трансферин пов'язаний з залізом на 1/3, а 2/3 його є вільними. Від трансферину залежить загальна железосвязивающая здатність сироватки. В останні роки відкрито ще один транспортний білок - лактоферрин, який міститься в молоці, синовіальної рідини, жовчі, сльозах. Роль цього транспортного білка ще не дуже зрозуміла, але є докази його участі в імунній відповіді, здійсненні бактериостатической функції.

Клітинний, або тканинній, фонд залоза - це залізо міоглобіну - дихального білка скелетної та серцевої мускулатури, залізо залізовмісних ферментів і неферментний залізо клітини. Залізо входить до складу цитохромоксидази, сукцинатдегідрогенази та інших ферментів, що беруть участь в окисно-відновних процесах і відповідальних за тканинне дихання. Тому цей фонд заліза дуже важливий. Зменшення кількості заліза в ферментах неодмінно позначається на стані тканин організму.

ЕТІОЛОГІЯ. Безпосередньою причиною розвитку залізодефіцитної анемії у дитини є дефіцит заліза в організмі. Однак сприяти цьому дефіциту або приводити до нього може цілий ряд обставин і певних чинників, пам'ятати про які необхідно, оскільки це має прямий зв'язок з профілактикою залізодефіцитної анемії у дітей.

Основна причина ЗДА у дітей - це невідповідність квоти заліза в їжі підвищеним потребам, зумовленим посиленим ростом. Близько 32% дітей страждають дефіцитом заліза, при цьому 50% - діти у віці від 1 року до 3 років, одна третина - від 3 до 6 років і чверть дітей - у шкільному віці. Маса тіла дитини до року життя потроюється, і запаси заліза повинні майже подвоїтися. У їжі дитини в цьому віці міститься мало заліза. Якщо материнське молоко при дефіциті заліза у матері має малу кількість заліза, то у дитини буде розвиватися ЗДА. Крім того, відомо, що у дітей всмоктування заліза не збільшується в умовах дефіциту, як у дорослого, оскільки для всмоктування заліза з молока потрібні ферменти, що містять залізо: виникає порочне коло.

Особливо різко зростає потреба в залізі у дітей, починаючи з 9 років, і досягає максимальних цифр у дівчаток пубертатного віку.

Наступною причиною ЗДА є зменшення надходження заліза з їжею і виснаження депо заліза. У дітей першого року життя грудне і коров'яче молоко не задовольняє потреб зростаючого організму в залозі. Для забезпечення своєї потреби в залозі дитина на першому році життя мав би випивати близько 15 л молока на добу. Підраховано, що у віці 6 місяців нормальна дитина з хорошими резервами заліза потребує 7-8 мг заліза на добу, або 1 мг на 1 кг маси тіла. Ці цифри рідко досягаються, якщо дитина вигодовується природними продуктами і в його раціон не вводяться спеціальні, збагачені залізом продукти дитячого харчування.

К. цьому також призводить малий вміст в дієті м'ясних продуктів і нераціональне харчування, а дітей старшого віку - пости, вегетаріанство. Дітям до 3-річного віку щодня необхідно отримувати з їжею 8 мг заліза, а дітям старшого віку - 12-15 мг. Причому найкраще засвоюється залізо з риби, курячого м'яса та сої (20- 22%), значно менше (4-8%) - з яєць, пшениці, жита і з курячої печінки.

Важливою обставиною, як уже зазначалося, є виснаження депо заліза в організмі. Згідно з даними наукової групи ВООЗ, серед вагітних жінок в різних країнах залізодефіцитна анемія зустрічається в 21-80%, а прихований дефіцит заліза ще частіше - в 49-99% випадків. Якщо плід отримує мало заліза від матері, то на самих ранніх етапах його постнатальної життя різко зростає потреба в екзогенному залозі. Практично у 100% недоношених дітей розвивається залізодефіцитна анемія. Відомо, що депонування заліза спостерігається вже в ранні терміни вагітності, тому ступінь анемії і її тяжкість будуть залежати від строків недоношеності. У будь-якому випадку у недоношеної дитини запаси заліза менше, ніж у доношеної.

Ще однією причиною ЗДА вважається порушення всмоктування заліза в травному каналі. До цього ведуть вроджені та набуті захворювання (хронічні гастродуоденіти і ентерити, целіакія та ін.).

Певна кількість заліза втрачається з шкірним епітелієм у дітей, страждаючих ексудативним діатезом, який нерідко поєднується з анемією.

Залізодефіцитна анемія може розвиватися в результаті хронічної гнійно-осередкової інфекції (отит, тонзиліт, аденоїдит та ін.), А також у дітей, що страждають органічним ураженням нервової системи і нейродістрофія.

Причиною залізодефіцитної анемії можуть бути крововтрати. У дітей це насамперед паразитарні ураження кишечника, в деяких географічних зонах - переважно анкілостомоз. Крім того, захворювання шлунково-кишкового тракту - виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, варикозне розширення вен стравоходу, поліпоз, телеангіектазії, Меккеля дивертикул, виразковий коліт та ін. Залізодефіцитна анемія може розвиватися у дітей, страждаючих геморагічним діатезом (гемофілія, хвороба Віллебранда), рідше - хронічної або пароксизмальної гемоглобинурией.

ПАТОГЕНЕЗ залізодефіцитної анемії складається з двох основних механізмів.

Перший механізм, що зустрічається при всіх анеміях, - це гіпоксичні зміни в тканинах і органах, що виникають в результаті зниження гемоглобіну в організмі.

Другий механізм, властивий ЗДА, - зниження активності залізовмісних ферментів, які беруть участь у тканинному диханні клітин. В даний час є докази участі цих ферментів у патогенезі ЗДА як в експериментах, так і в клініці. Наприклад, виявлено зниження активності цитохромів і сукцинатдегідрогенази в слизовій оболонці кишечника, зменшення вмісту моноаміноксидази в нервовій тканині у тварин з ЗДА і т.д.

Послідовність розвитку дефіциту заліза в організмі можна представити таким чином: у першу чергу витрачається запасний фонд заліза (рис. 90). Деякі автори називають цей період Прелатентний дефіцитом заліза. У цьому випадку ще немає анемії і не знижено сироваткове залізо. Однак запасів заліза немає, і оцінити їх можна по зменшенню кількості феритину. Рівень сироваткового феритину чітко корелює з запасами заліза в організмі. Другий етап, який визначається вже клінічно, - латентний дефіцит заліза. Поряд зі зменшенням запасного фонду заліза знижується і транспортний фонд, тобто зменшується вміст сироваткового заліза, а також клітинний, або тканинній, фонд.



Рис. 90.

 Схема патогенезу залізодефіцитної анемії

(АА. Баранов і співавтори, 1997)

Але гемоглобінового фонд, або фонд ерітрона, ще «в порядку», тому на стадії латентного дефіциту заліза анемії немає, разом з тим є клінічні ознаки тканинного дефіциту заліза, знижений вміст заліза в сироватці, підвищена загальна железосвязивающая здатність сироватки, зменшений коефіцієнт насичення трасферріна залізом . І нарешті третій етап - ЗДА, при якій страждають усі фонди заліза.

Клітинний імунітет порушується у вигляді пониження бластотрансформаціі лімфоцитів, зменшення числа Т-лімфоіітов і зниження макрофагальной функції. Спостерігаються неспроможність фагоцитозу і зниження рівня пропердина, що слід враховувати при наростаючій інфекційної захворюваності дітей.

Ентеропатії при залізодефіцитної анемії у дітей розвиваються внаслідок дефіциту заліза, а не анемії та гіпоксії. Це підтверджується нормальним станом шлунково-кишкового тракту при гемолітичних анеміях, при яких, як відомо, немає дефіциту заліза. Залізодефіцитні ентеропатії представлені таким патогенезом (рис. 91).

Будь анемія розвивається в результаті зменшення кістково-мозкової продукції еритроцитів, або скорочення часу циркуляції їх в руслі крові (крововтрати, гемоліз) або при поєднанні цих факторів. Продукція еритроцитів залежить від синтезу гемоглобіну, який в нормі починається в еритробласти і закінчується в Ретикулоцит периферичної крові.



Рис. 91.

 Схема ентеропатії при дефіциті заліза в організмі дитини

(В.П. БІСЯРІН, Л.М. Казакова, 1979)

При залізодефіцитної анемії порушується синтез гемоглобіну через нестачу заліза, і страждає добова продукція еритроцитів. Оскільки в порівнянні з нормою знижується проліферація ядерних еритроїдних елементів, посилюється неефективний еритропоез: в кістковому мозку значно більше, ніж в нормі (5-10%), руйнується ерітрокаріоцітов (Л.
І. Ідельсон та ін., 1975). Головним же в генезі цієї анемії є порушення синтезу гемоглобіну, тому колірний показник еритроцитів залишається, як правило, низьким.

КЛІНІКА. Починається анемія не відразу, їй передує тривалий період латентного дефіциту заліза. Ознаки його дефіциту у дітей помічають не всі батьки, тому нерідкі випадки надходження дітей в стаціонар з тяжкою анемією. Для залізодефіцитної анемії характерні різні анемічні і сідеропеніческого симптоми (табл. 118). Тому клінічні прояви ЗДА можна розділити на два основних синдрому.

Перший синдром - общеанеміческій, характерний для всіх анемій. Це слабкість, задишка при фізичних навантаженнях, мозкові розлади у вигляді головного болю, запаморочення, непритомність; знижується успішність у школі. Ці гіпоксичні симптоми є общеанеміческімі, характерними для всіх видів анемій.

Таблиця

 Частота симптомів залізодефіцитної анемії у дітей





Блідість шкіри і видимих слизових оболонок у дітей завжди адекватна важкої анемії. При рівні гемоглобіну нижче 90 г / л шкіра може мати воскоподібний відтінок, одночасно з'являються періоральний ціаноз і акроціаноз, що посилюються при неспокої, плачі.

Зміни з боку серцево-судинної системи дітей, що страждають важкою анемією, досягають 70%. Це тахікардія і поява систолічного шуму над верхівкою і в області проекції легеневої артерії, зміщення меж відносної тупості серця вліво. Зміни серцево-судинної системи обумовлені як гіпоксією за рахунок недокрів'я, так і сидеропенії. У м'язі серця падає рівень міоглобіну і залізовмісних ферментів, в результаті розвивається міокардіодистрофія, а зменшення рівня гемоглобіну в крові і гіпоксія посилюють дистрофічні процеси в міокарді і призводять до розвитку гіпертрофії лівого шлуночка. На електрокардіограма виявляються зниження зубця Р в грудних відведеннях, зміна зубця Т (зниження, двухфазность), відхилення вгору або вниз інтервалу ST. Поряд із серцево-судинними симптомами, як правило, спостерігається задишка.

Велике значення для діагностики ЗДА представляє другий синдром - сідеропеніческого. Для тканинного дефіциту заліза характерні зміни шкіри: це сухість шкіри, тріщини, особлива воскова блідість. У 10-15% хворих зустрічається ангулярних стоматит, який досить чітко корелює із загостренням ЗДА. Нерідкі зміни волосся: вони стоншуються, випадає, січеться. Типові для ЗДА зміни нігтів: тьмяні, плоскі, витончення, шаруються; характерні койлоніхії - увігнуті ложкоподібні нігті з поперечними вдавлениями. Зміни нігтів відзначаються приблизно у 25% хворих ЗДА.

Часто страждають зуби: тьмяніє і темніє емаль, виникає карієс зубів. Ураження слизових оболонок при ЗДА спостерігається у вигляді стоматитів, глоситом з атрофією сосочків і тріщинами мови.

При ЗДА зустрічається також ураження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту. Як показали дослідження останніх років, гастрит, як правило, є не причиною, а наслідком ЗДА. Приблизно у 50% хворих ЗДА виникає атрофічний гастрит. Особливістю гастриту при ЗДА є його достатня поширеність, рефрактерність до максимальної пробі з гістаміном, швидке прогресування і не відповідність між помірними клінічними проявами і вираженими морфологічними змінами.

Для ЗДА характерне ураження м'язової системи: м'язова слабкість, зменшення здатності виконувати фізичні навантаження, слабкість м'язових сфінктерів (неможливість утримати сечовипускання при кашлі, чханні, сміху). Виникає дисфагія, що пояснюється поразкою як слизової оболонки, так і м'язового апарату стравоходу. Давно відомо збочення смаку при хлорозе, так звана Pica chlorotica. У хворих з'являється бажання їсти крейду, зубний порошок, вугілля, глину, лід, пісок, землю, сирий м'ясний фарш, тісто, крупи. З'являється також пристрасть до незвичайних запахів: хворим подобаються запахи ацетону, лаку, фарб, гасу, мазуту, вихлопних газів, гуталіну, нафталіну. Причина порушень смаку та нюху не зовсім ясна.

У хворих також спостерігається плаксивість, дратівливість, сонливість, головні болі, зниження працездатності, пам'яті, уваги. При ЗДА можливий субфебрилітет.

З боку серцево-судинної системи, крім змін, пов'язаних з гіпоксією (тахікардія, зменшення об'єму циркулюючої крові і т.д.), може розвинутися дистрофія міокарда. У хворих можуть бути непритомність, особливо в задушливих приміщеннях, в лазні, в метро, часто буває гіпотензія.

Слід зазначити, що сідеропеніческого скарги з'являються вже на початку хвороби, тобто на етапі прихованого дефіциту заліза, особливо при хронічних повторюваних необільних крововтратах, коли розвивається істотний тканинної дефіцит заліза. Якщо ж анемія виникає досить швидко, то рано відбувається виснаження гемоглобінового фонду.

ДІАГНОСТИКА. Дефіцит заліза проявляється анемією, тобто зменшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну. В першу чергу знижується кількість гемоглобіну: нижче 110 г / л. Кількість еритроцитів може бути нормальним або зниженим.

Другим, дуже важливою ознакою ЗДА є гіпохромія, тобто зниження вмісту гемоглобіну в еритроцитах. Для ЗДА характерно зменшення колірного показника нижче 0,8 (до 0,6-0,7). Виникає анизоцитоз (з'являються зменшені за величиною еритроцити) і пойкілоцитоз (змінюється форма еритроцитів).

У кістковому мозку при ЗДА клітковість нормальна, може бути кілька роздратований еритроїдної паросток, порушено дозрівання еритроїдних клітин, що виражається в зменшенні кількості оксифільних еритробластів.

При визначенні сироваткового заліза виявляється його зменшення (менше 14,5 ммоль / л, в нормі - від 15 до 30 ммоль / л).

Для ЗДА характерне підвищення загальної залізозв'язувальної здатності сироватки крові (вище 58 мкмоль / л), зниження насичення трансферину (нижче 20%), зниження рівня трансферину в сироватці крові (табл. 119).

Таблиця

 Лабораторні критерії дефіциту заліза





ЛІКУВАННЯ. Це завдання вдячна. Терапія залізодефіцитних станів повинна бути спрямована на усунення причини і одночасне заповнення дефіциту заліза лікарськими залізовмісними препаратами. При цьому слід керуватися певними принципами.

Перший принцип полягає в тому, що лікувати хворих потрібно препаратами заліза. Не слід сподіватися на дієту, оскільки всмоктування заліза з харчових продуктів обмежена, а з лікарських препаратів воно всмоктується в 15-20 разів швидше.

Другий принцип полягає в тому, що терапія залізодефіцитних станів повинна проводитися переважно препаратами заліза для перорального прийому. Це пояснюється тим, що:

1) пероральний прийом препаратів заліза підвищує рівень гемоглобіну тільки на 2-4 дні пізніше, ніж при парентеральному введенні;

2) пероральний прийом препаратів заліза, на відміну від парентерального, вкрай рідко призводить до серйозних побічних ефектів;

3) пероральний прийом препаратів заліза, навіть при неправильно встановленому діагнозі - при помилковою трактуванні анемії як залізодефіцитної, - не призводить до розвитку гемосидерозу;

4) парентеральне введення препаратів заліза показано лише за спеціальними показаннями (синдром порушеного кишкового всмоктування, стан після великої резекції тонкого кишечника та ін.).

Третій принцип полягає в тому, що при виборі железосодержащего препарату враховують вік хворого, його індивідуальні особливості. Так, дітям раннього віку переважно призначення залізовмісних препаратів, що випускаються в рідкій формі (краплі, сироп). Гарні для дітей цієї вікової групи гемофер, мальтофер, актіферрін та ін. Для лікування дітей першого року життя призначають сироп алое з залізом, який розводять яблучним соком або соком цитрусових. Можна застосовувати також рідкий препарат орферон, залізо добре всмоктується з гліцінсульфата, що входить до складу цього препарату.

Слід з особливою обережністю починати терапію у дітей з порушеним мікробіоценозом кишечника, так як при цьому можлива активація грамнегативною умовно-патогенної сідерофільних флори і розвиток диспептичних порушень. Серед дітей цієї групи, в певних ситуаціях, може бути виправдане одночасне застосування препаратів заліза і еубіотиків.

Для дітей підліткового віку найкраще призначати препарати заліза типу тардиферон і Ферроградумете, які повільно всмоктуються, забезпечуючи пролонговану і рівномірну абсорбцію медикаментозного заліза в кишечнику. Як правило, ці препарати добре переносяться хворими.

Препарати заліза доцільно призначати за 1-2 години до або після їди, однак при поганій переносимості можна приймати їх і під час їжі. Однак всмоктування медикаментозного заліза при цьому буде погіршуватися. Слід пам'ятати, що не можна запивати препарати заліза чаєм, молоком, так як це буде знижувати ефективність засвоєння заліза з травного каналу. Також недоцільно поєднувати пероральний прийом препаратів заліза з деякими медикаментами, що порушують всмоктування заліза з кишечника (тетрациклін, препарати кальцію, левоміцетин, пеніциламін, антациди).

Наступний принцип полягає в тому, що лікування має бути досить тривалим і в адекватних дозах. Прийом препаратів заліза повинен бути досить тривалим. Нормалізація рівня гемоглобіну не означає припинення лікування, тому що є необхідність заповнити запаси заліза в організмі. Перший етап - лікування анемії становить 1 міс, а потім 2-3 міс проводиться лікування препаратами заліза для поповнення запасів. У цьому випадку лікувальна доза знижується приблизно в 2-3 рази. І нарешті, третій етап лікування - профілактичне лікування препаратами заліза тих хворих, у яких джерело дефіциту заліза не усунений, а також тих, хто загрожуємо з розвитку ЗДА (діти першого року життя і пубертатного віку та ін.).

Після вибору залізовмісного препарату і способу його застосування необхідно визначити щоденну (добову) дозу лікарського засобу та кратність прийому. Оскільки в різних препаратах міститься неоднакова кількість заліза, і до того ж воно знаходиться в різних хімічних формах, то розрахунок лікувальної дози повинен проводитися тільки по елементарному (активному) залозу. Наприклад, препарат гемофер (фірми Тегро1, Польща) випускається у вигляді крапель для прийому всередину і містить в 1 мл розчину 157 мг хлориду заліза, що відповідає 45 мг Fе + (в 1 краплі 2,2 мг елементарного Бе). Гемофер пролонгатум містить в 1 драже 325 мг заліза сульфату, що відповідає 105 мг Fе +. В одній таблетці ферроплекса міститься 50 мг сульфату заліза, а «чистого» заліза приблизно в 5 разів менше, тобто 10 мг. Конферон містить 250 мг сульфату заліза, а елементарного заліза - 50 мг. У кожній таблетці феррокаль, ферроцерон і гемостімулін міститься по 40 мг, а в 1 мл сиропу алое з залізом - 20 мг елементарного заліза.

Знаючи концентрацію елементарного заліза в лікарському засобі і обчисливши добову терапевтичну дозу елементарного заліза, дуже просто визначити добова кількість препарату (кількість крапель, мілілітрів, таблеток, капсул, драже), необхідного для прийому:

Терапевтична добова доза елементарного Fе

Добова кількість препарату =

Кількість елементарного Fе

Для досягнення терапевтичного ефекту слід дотримуватися рекомендованих дозувань.
Так, добові терапевтичні дози пероральних препаратів заліза при лікуванні залізодефіцитної анемії у дітей складають:

- До 3 років - 5-8 мг на 1 кг маси тіла на добу елементарного Fе;

- До 7 років - 100-120 мг маси тіла на добу елементарного Fе;

- Старше 7 років - до 200 мг маси тіла на добу елементарного Fе.

Лікування ЗДА доцільно починати з дози, рівної 1 / 2-1 / 4 від терапевтичної (2-3 мг на 1 кг на добу елементарного заліза для дітей раннього віку) з подальшим поступовим досягненням повної дози протягом 7-14 днів. Темп «нарощування» дози до терапевтичної залежить як від вираженості дефіциту заліза в організмі, так і від індивідуальної переносимості дитиною препарату. Стартове лікування ЗДА з 1 / 2-1 / 4 терапевтичної дози і поступове її збільшення зменшує ризик розвитку побічних ефектів ферротерапіі, а в разі їх розвитку дозволяє своєчасно виявити початкові прояви і прийняти адекватні коригуючі заходи.

Приклад 1. У дитини 6 місяців (маса 8 кг) виявлено залізодефіцитна анемія легкого ступеня (Нb -100 г / л, сироваткове залізо - 10,9 мкмоль / л, ферритин сироватки - 10,2 мкг / л). Добова лікувальна доза елементарного заліза становить 40 мг (5 мг / кг-8 кг = 40 мг). Враховуючи вік дитини, лікуючий лікар прийняв рішення використовувати для лікування гемофер в краплях. Для прийому повної терапевтичної дози необхідно призначити 18 крапель Гемофер на добу (I крапля містить 2,2 мг елементарного Бе, значить, лікувальна доза міститься в 18 краплях (40 мг: 2,2 мг = 18 крапель). Почати терапію доцільно з 1 / 2-1 / 3 добової дози, тобто з 13-20 мг елементарного заліза (40 мг: 3 = 13,3 мг, або 40 мг: 2 = 20 мг). Це відповідає 6-9 краплях Гемофер (13 мг: 2 , 2 мг = 6 кап. або 20 мг: 2,2 мг = 9 кап. При задовільною переносимості препарату, збільшуючи щоденну дозу Гемофер, до 7-10-го дня добова доза повинна бути поступово доведена до розрахункової - 18 крапель на день в 3 прийоми (по 6 крапель 3 рази на добу).

Приклад 2. У 13-річної дівчинки виявлена залізодефіцитна анемія легкого ступеня (НЬ - 102 г / л, сироваткове залізо - 9,7 мкмоль / л, ферритин сироватки - 10,3 мкг / л). Добова лікувальна доза елементарного заліза для дитини даного віку становить 200 мг. Для лікування анемії і заповнення дефіциту заліза вирішено було використовувати гемофер пролонгатум. Повна терапевтична доза заліза міститься в 2-х драже гемофер пролонгатум (в 1 драже препарату знаходиться 105 мг елементарного Бе, отже, 200 мг міститься в 2-х драже). Почати терапію доцільно з половинною добової лікувальної дози - 1 драже гемофер пролонгатум (105 мг елементарного Fе) 1 раз на день. При адекватної переносимості препарату до 7-10-го дня терапії добова доза гемофер пролонгатум повинна бути доведена до розрахункової - 200 мг / добу (по 1 драже в 2 прийоми).

Терапевтичний ефект при пероральному прийомі заліза проявляється поступово. Спочатку відзначається клінічне поліпшення, і лише через деякий час відбувається нормалізація рівня гемоглобіну. Першим позитивним клінічним ознакою, які з'являтимуться при лікуванні препаратами заліза, є зникнення або зменшення м'язової слабкості. Останнє обумовлено тим, що залізо входить до складу ферментів, які беруть участь у скороченні міофібрил.

На 8-12 день від початку лікування підвищується вміст ретикулоцитів у периферичній крові. Підвищення рівня гемоглобіну може бути поступовим або стрибкоподібним. Найчастіше нормалізація гемоглобіну відбувається до 4-5-му тижні від початку терапії. Однак слід пам'ятати, що нормалізація гематологічних показників не є ознакою усунення дефіциту заліза.

Ферротерапіі доцільно продовжувати після досягнення нормальних рівнів гемоглобіну ще протягом 2-3 місяців. Добова доза елементарного заліза при цьому повинна відповідати 1/2 терапевтичної дози. У недоношених дітей після нормалізації рівня гемоглобіну рекомендується для повного заповнення запасів заліза в їх організмі продовжувати ферротерапіі в підтримуючих дозах до кінця 2-го року життя.

Зазначені рекомендації ставилися до пероральних препаратів заліза. Проте в деяких випадках існує необхідність застосовувати парентеральні препарати заліза. Але необхідно пам'ятати, що парентеральні препарати при лікуванні залізодефіцитної анемії повинні застосовуватися тільки за суворими показаннями. Вони повинні використовуватися тільки в тих випадках, коли не можна застосувати пероральні препарати заліза. Це пов'язано з тим, що парентеральні препарати часто викликають алергічні реакції, включаючи анафілактичний шок, абсцеси. Крім того, при неадекватному лікуванні може розвиватися гемосидероз. Показанням для використання парентеральних препаратів є порушення всмоктування заліза (великі резекції кишки, синдром порушеного всмоктування, неспецифічний виразковий коліт, хронічний ентероколіт), непереносимість пероральних препаратів через диспептичних явищ, а також необхідність швидкого підвищення рівня гемоглобіну.

Отже, застосування парентеральних препаратів заліза має бути тільки за спеціальними показаннями. До початку терапії при цьому має бути обов'язково визначено стану транспортного фонду заліза (сироваткового заліза, загальна і латентна железосвязивающая здатності сироватки, ступінь насичення трансферину) і сироватковий феритин. Добові дози елементарного заліза при використанні парентерального введення препаратів заліза становлять для дітей грудного віку до 25 мг / добу, до 3-річного віку - 25-40 мг / добу і для дітей старше 3-х років - 40-50 мг / добу.

Курсову дозу елементарного заліза для лікування залізодефіцитної анемії парентеральними препаратами заліза обчислюють за формулою: кількість елементарного заліза (в мг) на курс лікування = маса тіла - (78 - 0,35 - гемоглобін, в г / л).

У клінічній практиці відомі такі препарати заліза для парентерального введення, як імферон, ектофер, фербітол, феррум Лек. Найбільш часто застосовують феррум Лек, як для внутрішньом'язового (в 1 ампулі 2 мл), так і для внутрішньовенного (в 1 ампулі - 5 мл) введення. Крім того, з парентеральних препаратів заліза добре відомі фербітол, ферковен, ектофер. Нові препарати - інферон, астроферрон, Уніфер.

Парентеральні препарати заліза вводяться внутрішньом'язово і внутрішньовенно. Парентеральні препарати краще використовувати не щодня, а з інтервалом в 1-2 дні. При цьому в перші 1-3 введення можна зменшити добову терапевтичну дозу елементарного заліза наполовину, зважаючи на можливість алергічних реакцій.

За відсутності адаптації до гіпоксії, особливо при гострих і важких постгеморагічних анеміях з гемоглобіном нижче 60 г / л, необхідно застосовувати еритроцитарної масу. Краще переливати розморожені відмиті еритроцити з меншими сенсибілізуючими властивостями.

Еритроцитарна маса вводиться внутрішньовенно повільно, струминно, з розрахунку 10 мл на 1 кг маси тіла дитини першого року життя і в разовій дозі 150-250 мл крапельно дітям старшого віку. Із зруйнованих донорських еритроцитів (а вони руйнуються швидше власних) залізо майже не реутілізіруется, гемосидерин накопичується в органах, особливо в селезінці. Таким чином, повторні гемотрансфузії призводять до розвитку гемосидерозу, тому до них потрібно вдаватися якомога рідше.

Слід уникати гемотрансфузії при ЗДА. Виявляється, що, крім імунологічних конфліктів та інфекційних ускладнень, залізо з перелити еритроцитів утилізується значно гірше, ніж з власне гемоглобінового фонду, і тому великого сенсу в переливанні крові немає. Показанням може служити тільки загроза анемічній коми, при цьому орієнтуватися треба не на показники гемоглобіну, а на загальний стан хворого.

При терапії препаратами заліза, прийнятими всередину, можуть спостерігатися диспептичні явища внаслідок подразнення (а іноді некрозу) слизової оболонки кишечнику. Можуть розвиватися явища гемосидерозу, а при дуже великих дозах - колапс і навіть кома внаслідок пошкодження мозку і печінки. Слід пам'ятати, що парентеральні препарати можуть викликати алергічні реакції, аж до шоку, тому їх призначення повинно бути строго обґрунтованим.

При небезпеки гострого отруєння промивають шлунок 1% -м розчином натрію гідрокарбонату. Для зв'язування препаратів заліза внутрішньом'язово вводять 10% -й розчин дефероксаміну (десферал) в дозі до 80 мг на 1 кг маси тіла на добу.

При лікуванні залізодефіцитної анемії важливо скласти раціональний режим дня з урахуванням віку дитини з максимальним перебуванням його на повітрі. Бажано, по можливості, швидше усунути фактори, що викликали розвиток анемії (крововтрату, гельмінтоз, інфекцію).

Дієта хворих при ЗДА має певне значення для лікування хворих. Особливу увагу слід приділяти збалансованому харчуванню з використанням продуктів, багатих залізом. Оскільки найкраще залізо всмоктується у вигляді гема, то слід вживати м'ясні продукти (мова, м'ясо), а також печінку, рибу. У присутності м'ясних продуктів посилюється всмоктування заліза з їжі рослинного походження. Покращують всмоктування кислоти, тому добре вживати апельсинові або лимонні соки.

У харчовий раціон дитини (за віком) додають яблучний сік і пюре, м'ясні та рибні фарші, жовток, печінку, овочі, гречану кашу. З рослинних продуктів найбільш багаті залізом абрикоси, мандарини, яблука, солодкий перець, сухофрукти, гречана, вівсяна, пшоняна крупи, горох, горіхи, халва. Молочні продукти повинні бути зведені до мінімуму, тому що всмоктування заліза з них утруднено його комплексуванням з кальцієм і фосфором. В адаптованих сумішах для дитячого харчування це враховано, і проведена корекція заліза. Необхідно значно обмежити і борошняні продукти, так як міститься в них фітин ускладнює всмоктування заліза.

ПРОГНОЗ. При залізодефіцитної анемії у дітей прогноз сприятливий. Захворювання може прогресувати лише при відсутності лікування. Недостатнє лікування маніфестну фазу дефіциту заліза переводить в латентну. Захворювання може рецидивувати.

ПРОФІЛАКТИКА. Попередження залізодефіцитної анемії у дітей починається антенатально. Насамперед харчування вагітної має бути збалансованим. Вагітним препарати заліза призначають у другій половині вагітності - ферроплекс в малих дозах, по 1 - 2 таблетки на день. Такі ж дози препарату показані і в період лактації. За рекомендацією ВООЗ, при повторній вагітності, а також при анемії і рясних кровотечах в анамнезі профілактичний прийом заліза (1-2 таблетки на день) доцільний під час всього періоду вагітності.

Групу ризику по залізодефіцитної анемії складають діти з алергічними ураженнями шкіри та слизових оболонок (ексудативний діатез), з респіраторними і кишковими захворюваннями, глистових інвазій, діти, що народилися з великою масою тіла, вродженої гипотрофией, від багатоплідної вагітності, недоношені, а також від матерів, страждали анемією. У дітей даної групи особливо легко виникають латентний дефіцит заліза і залізодефіцитна анемія. Ці діти, а також діти, які перенесли анемію, повинні 2 роки перебувати на диспансерному обліку і отримувати препарати заліза до кінця другого року в половинній добовій дозі. Рекомендується контрольний аналіз крові раз на квартал.

При найменших ознаках дефіциту заліза, а тим більше анемії, необхідно призначати протианемічну лікування.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Залізодефіцитна анемія"

  1. Додаток 3 до глави 4
    Результати обстеження випробовуваних сімей Таблиця 1 Достовірність відмінностей когнітивного та емоційного вибору гендерних ієрархій піддослідних і її реалізація {foto94} Коефіцієнти рангової кореляції Спірмена між особистісними (індивідуальними) когнітивним, емоційним і поведінковим компонентами, розраховані за результатами методики рольової ідентичності по кожній випробуваної всіх
  2. Структура цілей і завдань акмеологічної служби
    Основна мета служби: Акмеологическое забезпечення особистісно-професійного розвитку людини. Опосередкованої метою служби є створення психологічно комфортних умов для досягнення успіху в професійній діяльності, а, отже, випливає з цього більш широкий соціальний контекст - соціокультурне перетворення середовища життєдіяльності людини. Більш приватними цілями
  3. Види психологічних захистів
    Внутриличностная захист є другим не менш важливим внутрішнім параметром і передбачає діагностику і розуміння особистістю переважаючого типу внутриличностной захисту як способу вирішення конкуруючих чи конфліктних взаємодій підструктур особистості. Головною функцією механізмів психологічного захисту є збереження позитивного образу "Я" за будь-яких загрозливих йому зміни у
  4. Апендектомія З ВИКОРИСТАННЯМ ЛІНІЙНОГО розсікають зшивачів
    Оперативні втручання в малому тазу часто доповнюють виконанням апендектомії. Останню обов'язково проводять при наявності клініки гострого апендициту. Мета, операції - видалення апендикса, в першу чергу воно проводиться при гострому апендициті, а також у випадках, коли червоподібний відросток заважає під час іншої операції, наприклад правобічної толстокишечной уростоміі.
  5. П а н к у л ь т у р н и е р е н д е р н и е з х о д с т в а
    Психологи, що займаються крос-культурними питаннями, часто говорять про «етику» і «Еміко». Етика - загальні, універсальні аспекти товариств, в той час як Еміко - унікальні для даної культури характеристики. На думку Беррі (Berry, 1980), ці терміни були вперше запропоновані Пайком (Pike, 1954) і походять від лінгвістичних термінів «фонетика» і «фонеміка». Фонеміка фокусується на звуках, які
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка