Попередня Наступна

Інфекційний ендокардит

Інфекційний ендокардит - запальне захворювання ендотеліальної вистилки серця інфекційної етіології з локалізацією патологічного процесу в ендокарді, клапанах серця і ендотелії великих прилеглих судин. Характерними патологічними змінами є вегетації, які зазвичай утворюються на клапанах серця.

Протягом тривалого часу це захворювання називали бактеріальним ендокардитом. Але в даний час більшість дослідників вважають за доцільне використовувати саме термін «інфекційний ендокардит». Обумовлено це тим, що збудниками захворювання можуть бути не тільки бактеріальні агенти, але і різні інші мікроорганізми: віруси, рикетсії, гриби та ін.

Клінічна картина інфекційного ендокардиту вперше була детально описана Шотмюллер в 1910 р

Епідеміологія. Останнє десятиліття характеризується неухильним зростанням даної патології. За останні роки частота випадків захворювання на інфекційний ендокардит увелічіласьв 2 рази по сравненіяю з періодом 50-60-х років. Незважаючи на широкий арсенал антибактеріальних засобів, якими розташовують клініцисти, прогноз залишається дуже серйозним. Значною мірою це обумовлено несвоєчасною діагностикою, що змінилася клінічною картиною, появою нових видів хвороби (стан після операцій на серці), наркоманією, новими збудниками.

Хлопчики хворіють на інфекційний ендокардит в 2-3 рази частіше, ніж дівчатка. Описані випадки вроджених ендокардитів як наслідок внутрішньоутробного інфікування.

Надзвичайно актуальною є проблема діагностики інфекційного ендокардиту. Дослідження на великому клінічному матеріалі свідчать про те, що при першому зверненні до лікаря помилковий діагноз ставиться в 60-70% випадків; терміни встановлення діагнозу від появи перших симптомів у значної частини хворих становлять 1,5-2,5 місяці. Зрозуміло, що в таких випадках лікування починається несвоєчасно, як правило, при вже сформованих зміни в клапанному апараті серця, розвитку поліорганних ускладнень.

ЕТІОЛОГІЯ. Багато видів мікроорганізмів здатні викликати інфекційний ендокардит, але переважаючий вид збудника - грампозитивні коки. Стрептококи або стафілококи є причиною більш ніж 80% випадків інфекційного ендокардиту, що вражають нативні клапани. Серед стрептококів альфа-гемолітичні (зеленящий) стрептококи з порожнини рота викликають більшість випадків захворювання (30-45%), тоді як інші типи стрептококів в 10-15% випадків є причиною інфекційного ендокардиту. Звертає увагу, що в останні роки співвідношення інфекційних агентів, що викликають інфекційний ендокардит, зазнало істотних змін. Якщо раніше більш ніж в 70% випадків визначався зеленящий стрептокок, який вражав змінені клапани і давав класичну клінічну картину захворювання з високою лихоманкою, переважно кардіальним шкірними проявами, то в даний час частіше виділяються стафілокок, ентерокок, що становлять близько 40% і більше спостережень. Високовірулентні збудники нерідко пошкоджують не тільки змінені, ні і інтактні клапани. Збільшення стафилококкового інфекційного ендокардиту (до 25-30% випадків) є наслідком повсюдного зростання стафілококової інфекції; поширення інструментальних, інвазивних методів дослідження; збільшення числа хворих після операцій на серці; зростання наркоманії. Ентерококи частіше виділяють у хворих після операцій або інструментальних досліджень урогенітальної сфери. Збудниками можуть з'явитися грамотрицательная флора (кишкова, синьогнійна паличка, протей); мікоплазма; хламідії, рикетсії, бактеріальні коаліції, віруси, гриби (кандиди, аспергілли), та ін. В останні роки 5-10% інфекційного ендокардиту пов'язують з бактеріями з групи НАСЕК (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae). Етіологічна верифікація в цих випадках представляє певні труднощі у зв'язку з повільним зростанням грамнегативних паличок. При цьому в 10-20% випадків збудник з крові не висівається і етіологія інфекційного ендокардиту у дітей залишається невідомою.

Для встановлення причини інфекційного ендокардиту дуже важливим є виявлення первинного вогнища, джерела інфекції. При безлічі клінічних варіантів все ж найбільш часто визначаються наступні первинні осередки: гнійні отити, гайморити, синусити; хвороби урогенітальної сфери (цистити, уретрити, сальпінгоофорі-. ти); операції в порожнині рота з приводу періодонтиту, тоізіллектомія, екстракція каріозних зубів. Дослідження показали, що ця остання операція у 70% пацієнтів супроводжується бактеріємією в межах декількох годин. За відповідних умов це може призвести до формування вторинного вогнища в ендокарді. Описано розвиток інфекційного ендокардиту після операцій та інструментального обстеження сечової системи (цистоскопія, тривала катетеризація); при малих шкірних інфекціях, фурункулах; тривалої катетеризації вени та інших. Описано розвиток інфекційного ендокардиту після пункційної біопсії печінки та інших втручань. Однак у частини хворих навіть при ретельних з'ясуванні анамнезу та обстеженні визначити вхідні ворота інфекції не вдається. В цілому ж для розвитку інфекційного ендокардиту безсумнівно необхідно несприятливий збіг обставин: попереднє ураження серця або судин (при вторинному інфекційному ендокардиті), наявність джерела інфекції, звідки б стався «занос» в ендокард, зміна реактивності організму, порушення імунітету (фонове хронічне захворювання, несприятлива екологія та ін.).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез інфекційного ендокардиту представляється досить складним і дає уявлення про можливий різноманітті клінічних проявів цього захворювання. У найбільш загальному вигляді у патогенезі інфекційного ендокардиту провідне значення належить взаємодії мікроорганізму з імунною системою макроорганізму. При цьому велике значення також має стан ендокарда і клапанного апарату серця. Тому за походженням розрізняють первинний інфекційний ендокардит, який виникає на інтактних клапанах і зараз зустрічається значно частіше (до 40%), ніж раніше (до 25%), і вторинний інфекційний ендокардит, коли інфекційний процес розвивається на вже зміненому ендокардит або ендотелії великих судин, який визначається у переважної більшості хворих.

Отже, вирішальною умовою для виникнення інфекційного ендокардиту є пошкодження ендокарда і розвиток захворювання проходить через стадію небактериального тромботического ендокардиту (НБТЕ), який може розвиватися на клапанах серця при великій кількості патологічних станів. Маленькі агрегати з тромбоцитів іноді можна виявити на інтактних клапанах, але частіше вони утворюються на поверхні пошкоджених клапанів при вроджених вадах серця (дефект міжшлуночкової перегородки, відкрита артеріальна протока, тетрада Фалло та ін.), Пролапсе мітрального клапана, синдромі Марфана і ревматичному процесі. Загальним чинником, який веде до відкладення тромбоцитів, є пошкодження ендотелію. В результаті цього відкривається доступ до субендотеліальной сполучної тканини, яка містить колагенові волокна, що, в свою чергу, призводить до локальної агрегації тромбоцитів. Ці мікроскопічні тромбоцитарний тромби можуть відриватися і нестися потоком крові, можливі також їх стабілізація під дією фібрину і формування НБТЕ. Вегетації при НБТЕ являють собою тендітні маси, зазвичай розташовані по краю змикання клапанів. Вони можуть бути різної величини, часто досягають великих розмірів і викликають інфаркти при емболізації. У місці їх прикріплення запальна реакція мінімальна. У гістологічному плані вегетації при НБТЕ складаються з дегенерованих тромбоцитів, оповитих волокнами фібрину.

Наступним основним моментом у розвитку інфекційного ендокардиту є прикріплення мікроорганізмів, що циркулюють в кровотоці, до поверхні ендокарда, особливо до вегетації. Осіданню мікроорганізмів на ендокарді клапанів, ендотелії магістральних судин сприяє турбулентний рух крові, особливо на поверхні, зверненої в бік низького тиску. Це спостерігається, наприклад, при дефекті міжшлуночкової перегородки, стенозі або недостатності півмісяцевих клапанів, недостатності атріовентрикулярних клапанів. Відразу ж після потрапляння на ендокард бактерії починають швидко розмножуватися. Вегетації забезпечують ідеальну навколишнє середовище для росту мікробних колоній. Присутність бактерій ще більше стимулює процес тромбоутворення; шари фібрину відкладаються навколо зростаючих бактерій, викликаючи збільшення розмірів вегетації. При гістологічному дослідженні колонії мікроорганізмів розташовані у вигляді вкраплень на тлі фібрінотромбоцітарного матриксу. Хоча запальна реакція на місці прикріплення може бути значною, навіть прогресуючої до формування справжніх абсцесів, самі по собі вегетації, як правило, містять порівняно мало лейкоцитів. І навіть ці поодинокі лейкоцити відгороджені від бактеріальних клітин шарами фібрину, формуй ющими захисні бар'єри навколо колоній.

Формування абсцесів є одним з найбільш серйозних ускладнень інфекційного процесу на клапанах. Абсцеси часто розвиваються шляхом безпосереднього поширення інфекції з клапанів на фіброзний скелет серця, що підтримує клапани. Звідти абсцеси можуть поширюватися далі, захоплюючи сусідні ділянки міокарда. Якщо абсцеси клапанного кільця розташовуються близько до провідній системі, то вони можуть викликати порушення ритму і провідності.

Протягом хвороби можуть з'явитися емболіческіе ускладнення, зумовлені відривом фрагментів інфікованих вегетації. Враховуючи локалізацію процесу, найбільш часто відбувається емболія в артеріальні судини: в артерії селезінки з картиною інфаркту селезінки, мезентеріальні артерії з некрозом кишечника та розвитком гострого живота, в артерії сітківки з її тромбозом і сліпотою, в артерії нирки з повторною картиною інфаркту нирок. У хворих з інфекційним ендокардитом можлива і гематогенная диссеминация мікроорганізмів з формуванням ще одного або декількох метастатических інфекційних вогнищ.

Велика різноманітність клінічних проявів при інфекційному ендокардиті обумовлено також наслідками аутосенсибілізації на тлі бактеріємії і зміненого імунітету. Фіксовані на клапанах серця мікроорганізми викликають вироблення антитіл, освіта циркулюючих імунних комплексів. Розвиваються процеси гиперергического ушкодження - вторинна иммунокомплексная хвороба з васкулитами і висцеритами. В залежності від переважної локалізації пошкодження в клініці домінує симптоматика гепатиту, міокардиту, геморагічного васкуліту, иммунокомплексного гломерулонефриту. Різноманітне ураження серця при інфекційному ендокардиті (порок, міокардит з порушеннями ритму, перикардит, вогнищеві зміни) обумовлюють закономірний розвиток і наростання серцевої недостатності.

КЛАСИФІКАЦІЯ. За клінічним перебігом виділяють гострий і підгострий інфекційний ендокардит. Діагноз гострого інфекційного ендокардиту ставлять, коли захворювання триває до 6 тижнів від перших симптомів. Як правило, в цих випадках захворювання викликається вірулентними мікроорганізмами і протікає протягом декількох днів або тижнів і при цьому вдається визначити джерело інфекції, своєчасно діагностувати і почати адекватну терапію. Підгострий інфекційний ендокардит діагностують у тих випадках, коли захворювання триває більше 6-8 тижнів і викликається мікроорганізмами низькою вірулентності. Це найбільш часта клінічна ситуація, з якою зустрічаються педіатри.

У 1978 р АА. Дьомін та співавт. запропонували класифікацію інфекційного (бактеріального) ендокардиту, в якій виділяється етіологія інфекційного процесу, клініко-морфологічні форми - первинний і вторинний бактеріальний ендокардит; стадії перебігу і степеньЛ активності процесу.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. Серед скарг, які повинні насторожити лікаря при можливому інфекційному ендокардиті, це насамперед лихоманка, саме вона змушує батьків дитини звернутися до лікаря. Лихоманка, чаші висока, може носити хвилеподібний або постійний характер. Важливо, що з самого початку вона супроводжується ознобами, або познабліваніем і пітливістю. Слід пам'ятати про те, що у частини хворих протягом доби може бути нормальна або субфебрильна температура, і тільки в певний час відзначаються характерні підйоми («свічки Яновського»).
Саме тому при підозрі на інфекційний ендокардит необхідна повторна, через кожні 3 години термометрія.

Як правило, хворих турбує слабкість, головні болі, іноді міалгії і артралгії, зниження апетиту і маси тіла. Відзначаються симптоми інтоксикації. При огляді шкіра і слизові оболонки у хворих на інфекційний ендокардит бліді з сіруватим відтінком і невеликий желтушностью (колір «кави з молоком»). Побачивши одного разу таку типову забарвлення шкірних покривів, лікар завжди впізнає її в наступні роки роботи.

У 35-40% хворих є геморагії у вигляді петехіальних висипань. Приблизно в такій же кількості випадків виявляються позитивними симптоми джгута і щипка. Дещо рідше вдається побачити плями Лукіна-Лібмана на перехідній складці кон'юнктиви нижньої повіки, а також вузлики Ослера при пальпації кінцевих фаланг пальців, червонуваті плями на долонях і стопах. Ці симптоми визначаються у 20-30% хворих. На певному етапі хвороби виявляються неспецифічні симптоми на тлі хронічної інтоксикації і гіпоксії - «барабанних паличок» і «годинних стекол».

При первинному інфекційному ендокардиті власне серцеві прояви тривало відсутні. Дуже важливим є часте динамічне обстеження серця, оскільки поступово виявляється картина формується недостатності аортального (частіше) або мітрального клапана. Тимчасово можуть з'являтися симптоми стенозирования за рахунок того, що поліпозні вегетації і тромби звужують відповідний отвір. Систолічний шум у точці Боткіна може бути пов'язаний з формуванням вегетації на аортальних клапанах. При появі діастолічного шуму на аорті, по лівому краю грудини, зниженні діастолічного тиску, тобто симптомів аортальнийнедостатності, діагноз інфекційного ендокардиту у хворого з лихоманкою стає визначеним.

При наявності наявного раніше пороку виявляється зміна аускультативной картини; з'являються нові симптоми і шуми, обумовлені формуванням нового пороку.

Аускультативні дані при поточному ендокардиті дуже динамічні: шуми протягом одного або декількох днів змінюють гучність, тембр і тривалість. У деяких хворих при аускультації з'являються абсолютно особливі звуки, що мають музичний тембр і нагадують писк, свист, описаний «крик чайки», обумовлений відривом хорди при розрослися вегетації. З інших проявів ураження серцево-судинної системи можна відзначити діагностуються абсцеси в над- і подклапанного просторі з проривом в середостіння, перикардитом, піоперікардом. Приблизно у 10% хворих зустрічається міокардит з порушеннями ритму, провідності, а також помірним змішанням меж серця, ослабленням тонів, тахікардією, зниженням артеріального тиску.

Для частини хворих характерно наростання серцевої недостатності (за левожелудочковому типу), важко контрольованою звичайної медикаментозною терапією.

При обстеженні дуже важливо звернути увагу на стан селезінки і печінки. Хоча спленомегалія в останні роки стає не настільки надійним симптомом, як це було раніше (повторні емболії і тромбози селезінкових судин зустрічаються рідше), динамічне дослідження в лівому підребер'ї, а головне повторне ультразвукове дослідження селезінки, дозволяють визначити навіть невелике збільшення її розмірів при Мезенхімальні сплен. У частини хворих при тривалому перебігу інфекційного ендокардиту та несвоєчасно розпочатій терапії визначається виражений гепатолієнальний синдром з явищами гиперспленизма. Приблизно у 30% хворих визначається збільшення печінки, яке у частини пацієнтів при відповідній клініці і лабораторних показниках може бути обумовлено септическим гепатитом.

Ураження нирок нерідко привносить свої симптоми в клінічну картину інфекційного ендокардиту. Вони можуть бути обумовлені інфарктом нирок, вогнищевим гломерулонефритом. Яскраві клініко-лабораторні прояви дифузного иммунокомплексного гломерулонефриту зараз зустрічаються рідко, частіше у хворих відзначаються помірні зміни в аналізах сечі у вигляді невеликої протеїнурії, ерітроцітуріі або гематурії (при інфаркті нирки).

У хворих на інфекційний ендокардит часто спостерігаються васкуліти з переважним ураженням дрібних судин. Саме тому можуть зустрічатися ураження легень з тромбоемболією в системі легеневої артерії. Це зумовлено насамперед появою все зростаючого числа хворих не з левосердечной, а правосердечной локалізацією процесу, коли інфікування відбувається в межах венозної системи (при частих внутрішньовенних втручаннях, у наркоманів, при артеріовенозних шунтах). При такій правосердечной локалізації зрозуміло розвиток вад з ураженням трикуспідального клапана і клапанів легеневої артерії, а також емболії в систему легеневої артерії з розвитком інфарктів легенів, тромбозів і васкулитов.

Іноді у хворих на інфекційний ендокардит зустрічається ураження центральної нервової системи. Розвиваються інсульти, менінгіти, менінгоенцефаліти з парезами, паралічами, тромбоз судин сітківки з розвитком сліпоти.

Таким чином, клінічна картина інфекційного ендокардиту надзвичайно різноманітна. Нерідко превалюючий в клініці синдром приймають за хвороба. Тому протягом тривалого часу ставляться неправильні діагнози: агресивний гепатит, дифузний гломерулонефрит, геморагічний діатез, ревматизм (активна фаза), лихоманка неясного генезу та ін.

Саме лихоманка неуточненої етіології в поєднанні нехай з неяскраво вираженою кардіальної і поліорганної симптоматикою змушує провести дослідження для діагностики інфекційного ендокардиту. Насамперед це термометрія кожні 3 години (особливо при субфебрилітет для виявлення короткочасних підйомів температури).

Велику діагностичну цінність має багаторазове дослідження посіву крові на стерильну середу. Імовірність висівання збудника збільшується при взятті крові на висоті лихоманки. За даними зарубіжних авторів, збудник виявляється в 95% випадків інфекційного ендокардиту. За результатами вітчизняних досліджень, позитивна гемокультура визначається лише у 45-60% хворих. Це пов'язано з недосконалістю мікробіологічних методів, взяттям проб при вже розпочатої антибактеріальної терапії, збільшенням числа збудників, для визначення яких потрібні нестандартні умови та ін. Негативні відповіді при відповідній клініці не виключають інфекційного ендокардиту.

Динамічне дослідження периферичної крові не дає специфічних змін, але має певне діагностичне значення. Тенденція до анемії різного ступеня вираженості характерна для більшості хворих. Для розвитку анемії існує багато передумов: тривала гематурія, ураження нирок з порушенням продукції еритропоетину, токсичний вплив інфекції на костномозговое кровотворення, гіперспленізм з відповідними змінами показників крові. Лейкоцити можуть змінюватися в широких межах - від лейкоцитозу із зсувом вліво до молодих форм, токсичною зернистістю нейтрофілів до лейкопенії. Зберігає свою значимість помітне прискорення ШОЕ - 30-50 і більше мм / год. Може бути помірна тромбоцитопенія.

Біохімічні показники крові також можуть бути змінені в широких межах залежно від тієї чи іншої органної патології і ступеня її вираженості. Слід звертати увагу на зміну білкового спектру крові з раннім збільшенням альфа-1 і альфа-2- глобулінів і більш пізнім наростанням гамма-глобулінів. У частини хворих на фоні диспротеинемии визначаються позитивна тимолова проба; при ураженні печінки, міокарда можуть бути збільшені трансамінази; у частини хворих визначається збільшення білірубіну, обумовлене або гемолизом, або приєднанням гепатиту.

Антигенна стимуляція мікроорганізмами з вегетації може призвести до появи позитивної реакції на ревматоїдний фактор приблизно у 30% хворих з інфекційним ендокардитом, циркулюючих імунних комплексів і хибнопозитивних реакцій на сифіліс.

Вважається, що в діагностиці може допомогти проба Бітторфа- Тушинского - визначення гистиоцитов в мазку крові з мочки вуха. Збільшення гистиоцитов (клітини роздратованого ендотелію) - більше 10 в полі зору - свідчить про наявність васкуліту.

Важливе значення має визначення показників імунного статусу, перш за все збільшення рівня ЦВК, реакції і бласттрансформации лейкоцитів з бактеріальними антигенами, збільшення імуноглобуліну М; зниження загальної гемолітичної активності комплементу; наростання рівня протівотканевих антитіл. Певне діагностичне значення має збереження нормальних титрів антігіалуронідази і антистрептолизина-0 (при нестрептококковой природі інфекційного ендокардиту).

Найбільш цінним з інструментальних досліджень є ехокардіографія в динаміці. Пряма ознака інфекційного ендокардиту - виявлення вегетації на клапанах серця. Можливо також виявлення розриву стулки клапана, розриву хорд, абсцесу клапанного кільця і миокардиального абсцесу. При двовимірної ехокардіографії в поєднанні з допплеровским дослідженням кровотоку найбільш ефективна діагностика ендокардиту, особливо при використанні стравохідного датчика. Метод двовимірної ехокардіографії володіє 80-90% -й чутливістю щодо виявлення вегетації більшого розміру, але виявляється не в змозі виявити дуже дрібні вегетації. Тут також потрібно сказати про те, що в 20-25% випадків ЕхоКГ допомагає діагностиці інфекційного ендокардиту у відносно пізні терміни (через 6-8 тижнів), або вегетації зовсім не визначаються. Більш важкою буває Ехокардіографічне діагностика інфекційного ендокардиту при ураженні тристулкового клапана, клапана легеневої артерії або клапанного протеза. Виконання контрольних ехокардіографії може надати допомогу в оцінці функцій серця. Збереження або зникнення вегетації на фоні лікування (якщо про це судити за даними ехокардіографії) не є надійним критерієм успіху або невдачі антибіотикотерапії. Більш інформативною вважають черезстравохідну ЕхоКГ, яка дозволяє поліпшити діагностику інфекційного ендокардиту, побачити вегетації малих розмірів, абсцеси міокарда, деструкції протезувати клапанів, регургітації та ін. Метод, безсумнівно, є дуже цінним і при повторних дослідженнях дозволяє встановити діагноз у 80% і більше хворих.

Рентгенограма грудної клітини може відповідати нормі або вказувати на наявність застійної серцевої недостатності або інших проявів клапанного пороку серця. Поява множинних дрібних вогнищевих затемнень може бути результатом септичних емболії в легені з вегетації на тристулковому клапані. При електрокардіографічної дослідженні можливе виявлення ознак гіпертрофії міокарда як наслідку емболії. АВ-блокада вказує на можливість існування абсцесу клапанного кільця поблизу провідної системи.

Комп'ютерна томографія допомагає виявити церебро, емболіческіе інфаркти або крововиливу в головний мозок, а також інфаркти або абсцедирования в селезінці або інших органах.

В якості діагностичних критеріїв інфекційного ендокардиту використовують наступні.

1. Достовірний інфекційний ендокардит:

а) морфологічні критерії - збудник виявлений методом посіву або при гістологічному дослідженні вегетації, або фрагментів вегетації, що формують емболи, або в зоні внутрисердечного абсцесу, або морфологічні зміни - наявність вегетації або внутрішньосерцевих абсцесів, підтверджене при гістологічному дослідженні, що демонструє картину активного ендокардиту.

б) клінічні критерії (з використанням спеціальних визначень, наведених нижче): 2 головні критерії або 1 головний і 3 допоміжних критерію, або 5 допоміжних критеріїв.

2. Можливий інфекційний ендокардит:

ознаки, що вказують на інфекційний ендокардит, що не дозволяють віднести його ні до достовірного, ні до відкинутого.

3. Діагноз інфекційного ендокардиту відкинутий:

а) переконливий альтернативний діагноз, що пояснює прояви, типові для інфекційного ендокардиту, або

б) зникнення синдрому, що нагадує ендокардит, після 4 днів або менше антибіотикотерапії, або

в) відсутність морфологічних ознак ІЕ при операції або розтині, якщо антибактеріальна терапія проводилася не більше 4 днів.

До головних критеріїв відносять:

1. Позитивні результати посівів крові, характерні для інфекційного ендокардиту:

а) типовий збудник інфекційного ендокардиту у двох різних посівах крові:

1) стрептококом (включаючи штами з різними ферментативними властивостями), 5.
bovis, група НАСЕК, або

2) позалікарняних S. aureus або ентерококи при відсутності первинного вогнища, або

б) стійко позитивні результати посівів, тобто ріст мікроорганізмів, що зустрічаються при інфекційному ендокардиті:

1) у посівах крові, взятої з проміжком більш ніж в 12 год, або

2) у всіх трьох або в більшості з 4 або більше окремих посівів крові, з першим і останнім, взятими, як мінімум, з інтервалом в I ч.

2. Ознаки ураження ендокарда:

а) дані за інфекційний ендокардит за результатами ехокардіографії:

1) осцилюючі внутрішньосерцеві освіти на клапанах або подклапанних структурах, або на шляху струменя регургітації, або на імплантованому матеріалі, без альтернативного анатомічного пояснення, або

2) абсцес, або

3) вперше виник частковий надрив протеза клапана, або

б) вперше виникла клапанна недостатність (посилення або зміна вже наявних шумів не є достовірною ознакою).

Допоміжними критеріями інфекційного ендокардиту є:

1. Схильність: предрасполагающее захворювання (стан) серця або внутрішньовенне застосування препаратів, наркотиків.

2. Лихоманка:> 38,0 ° С.

3. Судинні симптоми: емболії великих артерій, септичні інфаркти легенів, мікотіческіе аневризми, внутрішньочерепні крововиливи, кон'юнктивальні геморагії, плями Джейнуея (Janeway).

4. Імунологічні феномени: гломерулонефрит, вузлики Ослера, плями Рота, ревматоїдний фактор.

5. Дані мікробіологічних досліджень: позитивний посів крові, що не відповідає головним критеріям, наведеним вище (за винятком поодиноких висівів коагулазонегатівних стафілококів і мікроорганізмів, що не викликають ендокардит), або серологічні ознаки активної інфекції потенційним збудником інфекційного ендокардиту.

6. Ехокардіографія: зміни, характерні для інфекційного ендокардиту, але не відповідають головним критеріям, наведеним вище.

Клінічні прояви інфекційного ендокардиту численні і часто неспецифічні, тому диференційний діагноз проводиться з дуже широким колом захворювань. Зокрема, гострий перебіг захворювання має загальні клінічні риси з первинної септицемією, спричиненої Staph, aureus, Neisseria, пневмококами і грамнегативними паличками. Затуманення свідомості може відзначатися при пневмонії, менінгіті, абсцесі головного мозку, малярії, гострому перикардиті, васкулите і синдромі дисемінованого внутрішньосудинного згортання. Можливість розвитку підгострого інфекційного ендокардиту слід враховувати у кожного хворого з лихоманкою неясного генезу. Його прояви можуть імітувати такі ревматизму, остеомієліту, туберкульозу, менінгіту, інфекційного процесу в черевній порожнині, сальмонельозу, бруцельозу, гломерулонефриту, інфаркту міокарда, тромбозу ендокарда, міксоми передсердя, хвороб сполучної тканини, васкуліту, прихованих злоякісних новоутворень (особливо лімфом), хронічної серцевої недостатності, перикардиту і навіть нервово-психічних захворювань.

ЛІКУВАННЯ. У комплексі лікувальних заходів при інфекційному ендокардиті, звичайно ж, на першому місці стоїть етіотропна антибактеріальна терапія. Слід пам'ятати про основні її принципи. Вона повинна починатися якомога раніше, необхідно застосовувати найбільш ефективні антибактеріальні препарати для конкретної флори, використовувати антибіотики з бактерицидним ефектом, у високих дозах, переважно парентерально; лікування повинно бути тривалим, не менше місяця, до повного клінічного та бактеріологічного одужання.

Оптимальним є призначення стартового антибіотика для конкретного виділеного збудника (табл. 41). Проте, як відомо, нерідко терапію доводиться проводити емпірично. Враховуючи, що найбільш часто зустрічаються збудниками є грам флора, лікування можна починати з бензилпеніциліну в дозі 25 000 ОД / кг (але не більше 20 млн ОД / добу). Курс бензилпеніциліну в середньому становить 2 тижні, а на наступні 2 тижні призначають амоксицилін по 40 мг / кг на добу в 3 прийоми. Хороший ефект, особливо при інфекційному ендокардиті, викликаному стрептококом, надає комбінація пеніциліну з аміноглікозидами (гентаміцин, тобраміцин, амікацин та ін.), Зокрема з гентаміцином у добовій дозі 7,5 мг на 1 кг маси хворого кожні 8 годин. Це обумовлено синергическим: дією цих препаратів, що дозволяє в ряді випадків скоротити терміни антибактеріальної терапії. При алергії до пеніциліну використовується цефтриаксон у дозі 50-75 мг / кг на добу - цефалоспорин 3-го покоління, який призначається лише один раз на добу. Препаратом резерву є ванкоміцин, який призначають по 40 мг / кг на добу в 4 прийоми внутрішньовенно.

 Схеми терапії інфекційного ендокардиту, викликаного грампозитивними коками







Відсутність ефекту від антибактеріальної терапії може бути пов'язано з стафілококової природою ендокардиту. У цих випадках застосовують пенициллиназоустойчивостью пеніциліни (метицилін або оксацилін по 200-400 мг / кг / добу) або їх комбінацію з аміноглікозидами. Однак в останні роки з'явилося багато штамів стафілококів, які продукують бета-лактамазу, метіціллінрезістентних штамів золотистого стафілокока. Препаратами вибору в подібних спостереженнях є нафциллин (по 150 мг / кг на добу внутрішньовенно в 4 прийоми), ванкоміцин (по 40 мг / кг на добу в 4 прийоми внутрішньовенно) або іміпенем (по 50 мг / кг на добу в 4 прийоми внутрішньовенно) .

При ентерококових ендокардиті, що розвивається, як правило, після втручань на шлунково-кишковому тракті або сечостатевих шляхах, у зв'язку з неефективністю цефалоспоринів частіше використовують ампіцилін (по 25 мг / кг кожні 6 год) або ванкоміцин в поєднанні з аміноглікозидами.

Великі труднощі пов'язані з лікуванням хворих на інфекційний ендокардит, збудниками якого є грамнегативна флора, кишкова паличка, протей, синьогнійна паличка та ін. Це завжди неблагополучний фон, хронічна важка патологія (цукровий діабет, хвороби крові і т.д.), попередня терапія стероїдами, цитостатиками та ін. У лікуванні інфекційного ендокардиту в подібних випадках призначають цефалоспорини 2-го і 3-го покоління (цефотаксим, цефтриаксон), ампіцилін, карбеніцилін в поєднанні з аміноглікозидами. Використовують великі дозування для тривалого (протягом 4-6 тижнів) парентерального введення.

Лікування антибактеріальними препаратами триває протягом 4-6 тижнів, а іноді антибактеріальна терапія продовжується до 8 тижнів і більше. Її продовжують і після нормалізації температури до стійкого поліпшення стану, ліквідації проявів васкулитов, повторних негативних аналізів на гемокультуру. При недостатній антибактеріальної терапії рецидив клінічних проявів з лихоманкою відзначається зазвичай протягом 1-2 тижнів після припинення лікування. Такі клінічні ситуації вимагають повторного курсу антибіотиків, при цьому доводиться або збільшувати дози вже застосовуваних засобів, або робити заміну препаратів.

У лікуванні використовують інші засоби з антибактеріальними властивостями, наприклад диоксидин 60-100 мл внутрішньовенно крапельно. Вводиться за показаннями антистафілококовий плазма, антистафілококовий глобулін та ін.

У комплексній терапії ІЕ використовуються нестероїдні протизапальні препарати (диклофенак натрію по 2-3 мг / кг на добу, індометацин по 2-2,5 мг / кг на добу). При виражених імунологічних проявах (важкий перебіг гломерулонефриту, міокардит) і недостатньому впливі на ці процеси антибіотикотерапії на певних етапах хвороби приєднують глкжокортікоїди (преднізолон по 0,5-1 мг / кг на добу). Це дозволяє зменшити прояви нефротичного синдрому, серцевої, ниркової недостатності. В залежності від змін імунного статусу до лікування підключають иммунокорригирующие засоби (тимоген, Т-активін та ін.); антигістамінні препарати (супрастин, тавегіл).

Залежно від органної патології та клінічних проявів проводиться комплексна терапія лівошлуночкової серцевої недостатності (потрібно тільки пам'ятати, що застосування серцевих глікозидів може бути небезпечним через відриву вегетації), тромбоемболічних ускладнень (гепарин по 100-200 ОД / кг парентерально під контролем згортання крові) ; призначаються гіпотензивні засоби, препарати заліза і т.д.

Певну помошь в лікуванні інфекційного ендокардиту, особливо при складнощах з антибактеріальною терапією, надають немедикаментозні методи лікування - аутотрансфузії ультрафіолетом опроміненої крові (АУФОК), плазмаферез. На тлі АУФОК досягається антисептичний ефект, корекція мікроциркуляторних, імунологічних порушень. Плазмаферез особливо показаний при вираженому інтоксикаційного синдрому, аутоімунних процесах із збільшенням циркулюючих імунних комплексів, а також при гемореологических розладах, зумовлених переважно плазмовими факторами гемостазу.

При відсутності ефекту від медикаментозної терапії слід використовувати можливості хірургічних методів лікування, які все ширше застосовуються в останні роки і до яких існують певні свідчення. Насамперед це наростаюча серцева недостатність при грубих клапанних дефектах, рефрактерна до лікарської терапії; прогресуюча серцева недостатність на тлі тривало не контролюється інфекції (як правило, при грамнегативною флорі і грибах). Хірургічне лікування показано також при рецидивуючому тромбоемболічним синдромі; при великих і дуже рухливих вегетації на клапанах (за висновком Ехо КГ); абсцесах міокарда та клапанного кільця; при повторних ранніх рецидивах інфекційного ендокардиту.

Хірургічне лікування зазвичай складається з видалення інфікованого нативного клапана і установки клапанного протеза. Для виконання операції заміщення клапана при інфекційному ендокардиті необхідна наявність чітких свідчень, так як протези клапанів призводять до значного зниження працездатності у віддаленому періоді. Однак, якщо хірургічне втручання показано, його не слід відкладати, тому що стан хворого може різко погіршитися. Протезування клапана може виявитися успішним навіть у випадках, коли тривалість антибактеріальної терапії була занадто малою для знищення збудника. До інших процедур відносяться висічення вегетації, вальвулопластіка, реконструкція клапана і закриття порожнини абсцесу.

ПРОФІЛАКТИКА. Величезне значення при інфекційному ендокардиті мають профілактичні заходи. Будь-які вогнища інфекції вимагають ретельної і повної санації. Це стосується насамперед хворих з набутими і вродженими вадами серця; хворих, які перенесли інфекційний ендокардит. Всі хірургічні втручання або маніпуляції, які можуть призвести до бактеріємії, повинні проводитися за суворими медичними показаннями, а при необхідності їх виконання (екстракції зубів, тонзилектомія, гінекологічні операції та ін.) Повинні супроводжуватися антибактеріальною терапією до і після операції. Вибір антибіотика здійснюється емпірично на підставі передбачуваної інфекції (табл. 42). Наприклад, при стоматологічних втручаннях рекомендується превентивне одноразове введення 50 мг / кг маси хворого (зазвичай 0,75-2 г) амоксициліну за 1 годину до операції і половинну дозу через 6 ч. При операціях на шлунково-кишковому тракті або урологічних втручаннях, де при бактериемии частіше виявляється ентерокок, рекомендується за 0,5-1 годину до втручання введення внутрішньом'язово 50 мг / кг (не більше 2 г) ампіциліну і 1,5-2 мг / кг гентаміцину. При неможливості провести парентеральную терапію може бути використаний амоксицилін всередину за 1 годину до і через 6 годин після операції.

Таблиця 42

 Режими профілактики інфекційного ендокардиту





Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Інфекційний ендокардит"

  1. Поняття індивідуальності
    Індивідуальність людини проявляється в рисах темпераменту, характеру, специфіці інтересів, якостей перцептивних процесів та інтелекту, потреб і здібностей людини і визначається як своєрідність психіки і особистості індивіда, її неповторність. Передумовою формування індивідуальності є анатомо-фізіологічні задатки, які перетворюються в процесі виховання, соціального
  2. СЕНС ЖИТТЯ як об'єкт психологічного дослідження
    Для чого людина живе? У чому сенс його життя? Ці питання завжди хвилюють. Прагнення усвідомити своє призначення, усвідомити як жити, як будувати свої плани на майбутнє, якої мети слідувати, притаманне людині. Кожен, хто ставить собі ці питання, опиняється перед непростою проблемою осмислення свого життя. Будучи проблемою глобального масштабу, сенс життя відносно конкретної людини
  3. Теоретичні та теоретико-практичні дослідження в акмеології
    Сьогодні цілком склалися уявлення про те, що вищі рівні психіки людини роблять нерозв'язною проблему психологічного виміру: «унікальність неизмерима і навіть неназиваема, оскільки будь-які« імена »вже утворюють клас еквівалентності ...« внутрішня »динаміка психіки може призвести до виникнення нового властивості, що само по собі робить інваріантне уявлення неможливим і нарешті
  4. ЗАКОНОМІРНОСТІ РОЗВИТКУ аутопсихологічна КОМПЕТЕНТНОСТІ ДЕРЖСЛУЖБОВЦІВ
    Розвиток аутопсихологічна компетентності має слідувати алгоритмам і закономірностям психічного розвитку людини: загальним, особливим і одиничним. Загальні закономірності саморозвитку відображають універсальні загальні закони психічного розвитку, особливі - відображають специфічні (статево, соціальні, національні), поодинокі - закономірності розвитку конкретної людини, або
  5. Етап 3. Групова дискусія
    Групі пропонується обговорити наступні питання. 1. Які питання повинні висвітлюватися в рамках сексуальної освіти? 2. Хто повинен здійснювати сексуальну освіту? 3. Які проблеми не варто включати в програму сексуальної освіти? 4. Позитивні та негативні сторони сексуальної освіти. 5. Чи є необхідність створювати окремі програми сексуального
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка