Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Майданник В.Г .. Педіатрія, 2003 - перейти до змісту підручника

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит представляє собою довгостроково протікає захворювання, що характеризується хронічним запальним процесом слизової оболонки шлунка і поступовим розвитком ряду її морфологічних змін (збільшення її круглоклітинна інфільтрації, порушення регенерації епітелію залоз з наступною поступовою атрофією епітеліальних клітин).

Судити в даний час про справжню поширеності хронічного гастриту важко. Це пов'язано, по-перше, з відносною складністю його точної діагностики, а по-друге - з великою частотою малосимптомних форм захворювання, у зв'язку з чим багато хворих не звертаються за медичною допомогою. Хронічний гастрит спостерігається у вигляді ізольованого захворювання у 10-15% дітей зі скаргами на болі в животі. При цьому значення хронічного гастриту визначається не тільки поширеністю, а й можливою зв'язком його окремих форм з такими захворюваннями, як дуоденіт і виразкова хвороба.

ЕТІОЛОГІЯ. Етіологічні фактори, що сприяють виникненню хронічного гастриту, прийнято ділити на екзогенні та ендогенні. У першій групі основне місце відводиться аліментарним факторам: нерегулярного харчування, швидкому прийому їжі та її поганого пережовування, їжі всухом'ятку, вживання грубої їжі, а також різних маринадів, копченостей, гострих приправ, спецій (гірчиця, перець та ін.), Що дратують слизову оболонку шлунка і збільшують секрецію соляної кислоти. Має значення також і вживання надмірно гарячої їжі і напоїв (чай, какао), що сприяють термічному подразнення слизової оболонки шлунка.

В останнє десятиліття головне місце серед етіологічних факторів хронічного гастриту у багатьох роботах стали відводити мікроорганізмам, виявленим в 1983 році В. Marshall і J. Warren в слизовій оболонці шлунка у хворих на хронічний гастрит і віднесених спочатку до Campylobacter pylori, а потім, через наявність суттєвих культуральних особливостей, виділених в новий рід Helicobacter pylori (HP). HP являють собою вигнуті або спіралеподібні, грамнегативні бактерії, розташовані під пристеночной слизом на поверхні епітеліальних клітин в області міжклітинних з'єднань, проникаючи іноді в глиб залоз. HP мають вираженої уреазной активністю і, здійснюючи гідроліз сечовини, викликають деградацію глікопротеїнів шлункового слизу і сприяють підвищенню зворотної дифузії Н + через слизову оболонку шлунка. Крім того, завдяки розщепленню сечовини навколо мікроба утворюється шар СО2 та аміаку, що попереджає загибель мікробів при контакті з соляною кислотою шлунка. Висока концентрація СО2 також сприяє швидкому зростанню бактерій. Ці мікроби синтезують супероксиддисмутазу і каталазу, які гальмують фагоцитоз, і кілька різновидів фосфолипаз, що розщеплюють фосфоліпіди слизового бар'єру шлунка.

В даний час HP розглядаються як етіологічний фактор виникнення та прогресування хронічного гастриту типу В, що виникає спочатку в антральному відділі шлунка і поширюється далі на фундальний відділ. Відзначено чітка залежність між активністю хронічного гастриту і виявленням HP в слизовій оболонці шлунка. Виявлення HP в біоптатах при загостренні хронічного гастриту становить від 36 до 89%. Такий розкид даних пов'язаний з різним віком обстежених дітей і різної інформативністю використовуваних методик. Ступінь обсіменіння у дітей збільшується з віком. Вже у новонароджених HP виявляються у 5% дітей, а до 13-15 років інфікованість сягає 60-70%.

Інфекційна теорія розвитку гастритів дозволяє дати пояснення відомим піках захворюваності в 3-4 і 7-8 років, коли дітей оформляють в дитячий садок і школу. Ці події різко розширюють сферу спілкування дитини, що збільшує ризик інфекційного зараження, в тому числі і гелікобактеріозом, оскільки найбільш достовірним вважається орально-оральний шлях зараження, безпосередній або через предмети, а також фекально-оральний.

Проте теорія про провідну роль геликобактериоза слизової оболонки шлунка у виникненні хронічного гастриту зустріла чимало заперечень. Як було встановлено, НР виявляються переважно при поверхневих формах хронічного гастриту, тоді як при прогресуванні атрофічних змін (особливо слизової оболонки фундального відділу шлунка) зі зменшенням секреції соляної кислоти Виявлення цих мікроорганізмів різко знижується, а в ряді випадків (наприклад при В12-дефіцитної анемії) вони взагалі не визначаються.

НР не виявляються і при значному дуоденогастрального рефлюксі жовчі, навіть незважаючи на наявність активного хронічного гастриту. До цих пір неясно, чи є НР первинним етіологічним агентом або ж вони заселяють вже змінену слизову оболонку. Нарешті, НР можуть спостерігатися в слизовій оболонці шлунка у абсолютно здорових дітей, не викликаючи жодних патологічних змін. Обсемененность НР «здорових» дітей становить від 0 до 27%.

Безліч чинників сприяють виникненню хронічного гастриту токсичної етіології. Зокрема, лікарський гастрит розвивається при лікуванні деякими лікарськими засобами (саліцилати, сульфаніламіди, преднізолон, препарати наперстянки, хлорид калію, деякі антибіотики, протитуберкульозні засоби та ін.), Що надають несприятливий вплив на слизову оболонку шлунка.

Причини ендогенних гастритів пов'язані з тими чи іншими захворюваннями внутрішніх органів. Так, недостатність надниркових залоз обумовлює виникнення важких атрофічних змін слизової оболонки шлунка з різким падінням секреції соляної кислоти. Ендогенний характер носить хронічний гастрит, що розвивається у хворих із залізодефіцитною анемією і гіповітамінозом.

До цих пір поширеним залишається термін «гипоксемической гастрит», яким прийнято називати ураження слизової оболонки шлунка у хворих з недостатністю кровообігу і функції зовнішнього дихання (при вадах серця та ін.), Проте виявляються у таких хворих зміни слизової оболонки шлунка носять характер не так хронічного запалення, скільки дистрофії, зумовленої впливом гіпоксії.

Спірною залишається і роль алергічних захворювань в етіології хронічного гастриту. Участь харчової алергії в даний час вважається доведеним лише стосовно до особливої форми хронічного гастриту - еозинофільно гастриту.

Крім зазначених причин, мають також значення генетичні фактори, зокрема, спадково обумовлена гіперхлоргідрія, знижена резистентність слизової оболонки до ушкоджують впливів. Проте їх конкретна роль у виникненні захворювання вивчена ще недостатньо. З повною упевненістю можна поки говорити лише про значення спадкової схильності до розвитку атрофічного гастриту у хворих з В | 2-дефіцитною анемією.

Всі перераховані екзогенні та ендогенні етіологічні фактори хронічного гастриту, безумовно, мають значення походження конкретних випадків захворювання, але не пояснюють широкою поширеністю хронічного гастриту серед дитячого населення.

ПАТОГЕНЕЗ. До цих пір продовжує залишатися не цілком ясним.

Досить детально вивчені в даний час механізми формування гастриту типу А, які припускають зниження імунологічної реактивності, зазвичай спадково обумовленої. Білкові структури обкладочнихклітин виконують у таких хворих роль антигенів, що викликають інфільтрацію слизової оболонки шлунка лімфоцитами і плазматичними клітинами, що виробляють антитіла до обкладочним клітинам. Реакція антиген-антитіло, яка відбувається на рівні обкладочнихклітин, веде до їх передчасного відмирання і порушення дозрівання нових обкладочнихклітин, що призводить до важкої атрофії залоз слизової оболонки фундального відділу шлунка.

При хронічному гастриті типу В, на відміну від гастриту типу А, імунна реактивність організму залишається нормальною, і антитіла до обкладочним клітинам не утворюються. Спроби пояснення патогенезу цієї форми хронічного гастриту привели до виділення різних патогенетичних механізмів, кожен з яких, однак, отримав суперечливу оцінку.

Важливе місце в патогенезі хронічного гастриту відводиться, зокрема, порушення регенерації і трофіки слизової оболонки шлунка. Добре відомо, що слизова оболонка шлунка відноситься до числа найбільш швидко оновлюються клітинних систем організму. У фізіологічних умовах клітини її поверхневого епітелію слущиваются і знову повністю регенерують кожні 2-6 днів.

Під впливом екзогенних факторів відбувається механічне (термічне або хімічне) пошкодження слизової оболонки шлунка з дистрофією покривно-ямкового епітелію, розвитком запального процесу з подальшим його поширенням, поступовим розвитком дистрофічних процесів в клітинах фундальних і пілоричних залоз, ослабленням муцінобразуюшей здібності і зниженням протекторній функції муцина. Слизова оболонка на ранніх стадіях хронічного гастриту відповідає посиленням регенерації покривно-ямкового епітелію шлунка, пілоричних і фундального залоз (так званий «роздратований шлунок»), що проявляється посиленням секреції соляної кислоти, пепсину і муцину.

Високі регенераторні можливості слизової оболонки шлунка проявляються і у випадках впливу на неї різних ушкоджує речовин. При хронічному гастриті відбувається гальмування нормальної регенерації епітеліальних клітин залоз слизової оболонки, що з часом веде до їх атрофії і перебудові по кишковому і пілоричному типу.

Здатність епітеліальних клітин слизової оболонки шлунка до активної регенерації забезпечується достатнім кровопостачанням. У цьому зв'язку у хворих з гипоксемией слизової оболонки шлунка, обумовленої ураженням судин підслизового шару шлунка (наприклад при цукровому діабеті та ін.), Даний фактор може стати провідним у розвитку атрофічних змін слизової оболонки шлунка.

При метаболічних порушеннях, викликаних тривалою інтоксикацією (за наявності тривалих і важких захворювань) і нервово-рефлекторними впливами, відбуваються дистрофічні і дегенеративні порушення більш «ранимих» обкладувальним і головних фундального залоз з поступовим наростанням атрофічних процесів. Реалізація інтероцептивних зв'язків здійснюється нейрогуморальним шляхом за допомогою інтестинального гормонів місцевої та загальної дії, гормонів гіпофіза і кори надниркових залоз за участю різних відділів нервової системи.

Певну роль у патогенезі хронічного гастриту відіграє порушення шлункового слизеобразования. Шлункова слиз бере участь у формуванні захисного бар'єру слизової оболонки шлунка, що оберігає епітеліальні клітини від пошкоджень. У хворих на хронічний атрофічним гастритом були виявлені виражені порушення вироблення різних компонентів шлункового слизу, обумовлені зменшенням маси слізеобразующіх клітин. Однак складність і недостатня інформативність методів вивчення шлункового слизеобразования, а також можливість вторинного характеру виявляються порушень не дають підстави вважати розлади слизеобразования головним чинником розвитку хронічного гастриту.

В останні роки висловлюється думка про патогенетичну роль Helicobacter pylori. Вважають, що він безпосередньо впливає на епітеліоцити, викликає імунологічні зрушення в слизовій оболонці, результатом яких є запалення і подальша атрофія епітелію.

Є вказівки на участь аутоімунних механізмів, а також на зниження вироблення фактора Т в клітинах поверхневого епітелію слизової оболонки шлунка, який, з'єднуючись з IgA, у здорової дитини утворює комплекси, що сприяють захисту від пошкодження ферментами шлункового соку.

В якості важливого патогенетичного фактора хронічного гастриту деякі автори розглядають дуоденогастральногорефлюкс жовчі. Було показано, що жовчні кислоти і лізоліцетіна, що утворюється з лецитину жовчі під дією фосфоліпази А панкреатичного соку, при занедбаності в шлунок надають цитолітичну дію на слизову оболонку, викликаючи руйнування ліпідних структур, дегенерацію шлункового слизу, вивільнення гістаміну. Під дією жовчних кислот і панкреатичного соку виникає стійка запальна реакція слизової оболонки шлунка, що призводить до розвитку хронічного антрального гастриту з дисплазією і метаплазией епітелію, вираженість якого корелює зі ступенем дуоденогастрального рефлюксу жовчі.

Дискусійним залишається питання про значення кислотно-пептичної фактора в патогенезі хронічного гастриту. Все ж таки у дітей підвищений рівень кислотної продукції може зумовити розвиток поверхневого антрального гастриту, що сполучається, як правило, з вираженим запаленням слизової оболонки дванадцятипалої кишки, що в літературі прийнято звичайно позначати терміном «гастродуоденіт».

Можливі й інші шляхи формування хронічного гастриту. Так, розвиток хронічного гастриту з атрофією залоз слизової оболонки фундального відділу у дітей може бути обумовлено втратою фізіологічної стимуляції секреції соляної кислоти гастрином G-клітин слизової оболонки антрального відділу шлунка. Подібний механізм може вступати в дію, якщо у хворих виробляються антитіла до ендогенного гастрину. У хворих з тривалим перебігом залізодефіцитної анемії виникнення атрофічного гастриту і падіння секреції соляної кислоти буває пов'язано з дефіцитом заліза.

Таким чином, точні механізми початку хронічного гастриту типу В залишаються в багатьох випадках недостатньо ясними. Тим не менш, подальше прогресування гастрітіческіх змін відбувається зазвичай однотипно. Локалізуючись спочатку в антральному відділі, структурні зміни слизової оболонки, відповідні картині поверхневого гастриту, поширюються далі у напрямку до фундального відділу шлунка, охоплюючи більш великі зони (дифузний гастрит); вони стають більш глибокими, набуваючи атрофічний характер і риси, не властиві в звичайних умовах епітелію даній області (метаплазия по кишковому і пілоричному типу).

КЛАСИФІКАЦІЯ. Загальновизнаної класифікації хронічних гастритів в даний час не існує. Найбільш докладної і повною є класифікація хронічного гастриту, запропонована А.В. Мазурін та A.M. Запрудновим, яка передбачає його уточнення за походженням, поширеності та локалізації патологічного процесу, характером морфологічних змін у слизовій оболонці шлунка та ендоскопічної картині, особливостям шлункової секреції, а також вказує період захворювання (табл.
70).

 Класифікація хронічного гастриту

 (А.В. Мазурін, А.М. Запрудне)



Найбільш поширеною за кордоном є класифікація хронічного гастриту, що передбачає виділення двох форм захворювання: хронічного гастриту типу А і хронічного гастриту типу В. Гастрит типу А являє собою хронічний гастрит фундального відділу шлунка, характеризується первинними атрофічнимизмінами слизової оболонки і пов'язаний з імунологічними механізмами. При цьому слизова оболонка антрального відділу тривалий час залишається інтактною, часто виявляється спадкова схильність і циркуляція антитіл до парієтальних клітин. Зазначений тип хронічного гастриту зустрічається при анемії та деяких аутоімунних захворюваннях. Гастрит типу В являє собою хронічний гастрит антрального відділу шлунка, який патогенетично не пов'язаний з імунними механізмами і обумовлений переважно Helicobacter pylori.

Надалі була описана проміжна форма хронічного гастриту (тип АВ), яка включає в себе поєднане ураження слизової оболонки антрального і фундального відділів шлунка і є, на думку деяких авторів, найбільш частою формою захворювання. Пізніше ця класифікація була доповнена ще однією формою хронічного гастриту (тип С), що представляє собою поверхневий гастрит фундального відділу шлунка у хворих з грижами стравохідного отвору діафрагми.

У 1990 році на IX Міжнародному конгресі гастроентерологів (Сідней, Австралія) групою вчених з різних країн була запропонована класифікація хронічного гастриту (табл. 71). Відповідно до цієї класифікації, при формулюванні діагнозу хронічного гастриту враховуються топографія ураження (антральний або фундальний гастрит, пангастрит), етіологія гастриту (гастрит, асоційований з гелікобактерною інфекцією; аутоімунний гастрит, ідіопатичний гастрит, медикаментозний гастрит), а також його морфологічний варіант (гострий гастрит, хронічний гастрит або особливі форми гастриту). До особливих форм гастриту в даній класифікації віднесені гранулематозний гастрит (у тому числі при хворобі Крона, туберкульозі, саркоїдозі), еозинофільний, лімфоцитарний і реактивний гастрит. В останню форму включається, зокрема, і рефлюкс-гастрит.

 Узагальнена Сіднейська класифікація гастритів





Примітка.

1. Неспецифічні і специфічні морфологічні ознаки гастриту розглядаються без оцінки тяжкості.

2. Ступінь тяжкості: легка, помірна, важка.

3. Інші причини зустрічаються вкрай рідко, а з відомих переважає НР, зараження яким веде до розвитку гострого і хронічного гастриту, у тому числі з латентним перебігом

При колонізації слизової оболонки НР завжди виявляється гістологічна картина, характерна для запалення, яке зникає після ліквідації інфекції та прогресує, якщо інфікування залишається. Інфекція майже ніколи не зникає спонтанно, тому у інфікованих пацієнтів хронічне активне запалення слизової оболонки залишається на все життя. Наслідками хронічного гастриту, асоційованого з НР, є атрофія і кишкова метаплазія слизової оболонки шлунка.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. Клінічна картина хронічного гастриту відрізняється поліморфізмом і залежить від періоду захворювання, поширеності та характеру морфологічних змін. У більшості дітей спостерігається поверхневий і гіпертрофічний гастрит; атрофічний процес, як правило, зустрічається рідше. У дітей значно частіше уражається антральний відділ шлунка (антральний гастрит). З огляду на те, що у дітей значно частіше зустрічається антральний гастрит (у порівнянні з гастритом тіла шлунка), висловлюють думку про те, що поширений гастрит, ймовірно, починається з ізольованого антрального (осередкового гастриту).

У клініці хронічного гастриту виділяють три кардинальних синдрому: больовий (Гастралгічною), диспептичний (верхній і нижній) і астеновегетативний.

При загостренні спостерігаються болі в животі, пов'язані з прийомом їжі. Болі виникають під час їжі, відразу після неї або через 1 - 1,5 год. Для фундального гастриту характерні переважно ранні болі, для антрального гастриту - пізні. При хронічному антральному гастриті болі виникають через 1 -1,5 год після їжі або натщесерце. У більшості випадків вони ниючі, помірні, інколи інтенсивні і можуть тривати від кількох днів до 1,5- 2 тижнів. Болі посилюються при ходьбі, бігу, в положенні стоячи і супроводжуються диспепсичні розлади: відрижкою, нудотою, рідше - печією і блювотою. Стілець зі схильністю до запорів. Порушується загальний стан хворих. Діти скаржаться на слабкість, швидку стомлюваність, головний біль, іноді - на запаморочення, зниження апетиту. При пальпації визначається локальне напруження м'язів черевного преса і місцева болючість в правій половині епігастрію (в пілороантрального зоні) або у мечоподібного відростка, іноді - в області пупка.

Надалі у частини хворих антральним гастритом виникає дуоденальная або пілорична виразка, в інших прогресує фундальний гастрит з поступовим зниженням шлункової секреції. У хворих антральним гастритом спостерігається підвищення секреції кислого і лужного компонентів з переважанням кислого, значне збільшення дебіту соляної кислоти, зниження зв'язування кислого компонента лужним, особливо натщесерце. Цим пояснюється при антральному гастриті хороший лікувальний ефект молока, слизових супів і негативна реакція на смажену і копчену їжу.

Підвищення секрето- і кислотоутворюючої функції шлунка пояснюють пошкодженням антрального депрессорного механізму. При цьому дегрануляция в-клітин, що продукують гастрин, припиняється при більш низьких значеннях рН в цій галузі, ніж в нормі. Виникла гиперпродукция гастрину підтримує гіперфункцію обкладочнихклітин і стимулює їх мітотичну активність, що веде до гіпертрофії слизової оболонки. У разі атрофічного процесу (що у дітей буває вкрай рідко) зниження депрессорного впливу антрального відділу, імовірно, обумовлено зменшенням В-клітин, які розташовуються в епітелії пілоричних залоз і секретують соматостатин, що гальмує продукцію соляної кислоти.

Хронічний фундальний гастрит характеризується відчуттям важкості, розпирання після їжі в області проекції шлунку, нудотою, відрижкою повітрям. Болі в животі виникають також після їжі. Вони малоінтенсивне, тупі, локалізуються в епігастральній ділянці. Відзначаються метеоризм, схильність стільця до послаблення. Пальпаторно визначається помірна болючість у верхній і середній третинах відстані між мечовидним відростком і пупком.

При поширеному гастриті (пангастріт) болі в епігастральній ділянці виражені слабо або помірно. Болі тупі, частіше бувають після рясної їжі або прийому гострої їжі. Пальпація епігастральній ділянці болюча.

У Дитячому віці переважають поверхневий гастрит і гастрит з ураженням залоз без атрофії. При наявності атрофічного процесу останній зазвичай виражений помірно, у дітей, на відміну від дорослих, атрофічний процес зустрічається вкрай рідко. Характерно поєднане ураження шлунка та дванадцятипалої кишки. Ерозивні гастрити зустрічаються у дітей і протікають у вигляді язвоподобного і геморагічного. Для язвоподобного варіанту характерні болі в животі (натще, рідше - нічні), нудота, рідше - печія, відрижка повітрям і блювота, схильність до закрепів. Геморагічний варіант ерозивного гастриту характеризується множинними ерозіями на слизовій оболонці не тільки антрального відділу, а й тіла шлунка та його субкардіального відділу. У дітей відзначаються болі в животі, диспептичні явища, сильна слабкість, відсутність апетиту, схуднення. Звертає на себе увагу блідість шкірних покривів і слизових оболонок, періодично - темний стілець. Реакція Грегерсена позитивна. При тяжкому перебігу можлива кривава блювота.

Діагноз встановлюють на підставі сукупності клініко-анамнестичних даних і результатів додаткового обстеження (гастроскопія, внутрішньошлункова рН-метрія, фракційне шлункове зондування та ін.).

До основних методів діагностики хронічного гастриту в даний час відноситься фіброгастродуоденоскопія. Ендоскопічно часто вдається виявити ту чи іншу форму хронічного гастриту (поверхневий, атрофічний, гіпертрофічний), визначити поширеність процесу, стадію захворювання (загострення, ремісія). Попереднє введення деяких барвників, різна окрашивающих нормальну і змінену слизову оболонку шлунка (хромогастроскопія), підвищує точність ендоскопічної діагностики. Але візуальна оцінка стану слизової оболонки шлунка не завжди збігається з даними гістологічного дослідження її біоптатів. У той же час роль гастроскопії при проведенні диференціальної діагностики хронічного гастриту від виразкової хвороби шлунка залишається незамінною і в даний час. Найбільш точна діагностика тієї чи іншої форми хронічного гастриту можлива при гістологічному дослідженні біоптатів слизової оболонки шлунка, отриманих при фиброгастродуоденоскопии.

Рентгенологічне обстеження у дітей у зв'язку з низькою інформативністю і високою дозою опромінення не застосовують.

У діагностиці важлива роль дослідження шлункової секреції за допомогою зондів і Беззондовий методами. З зондових методів найбільш інформативна внутрішньошлункова рН-метрія. Показники інтрагастрального рН підвищуються при зменшенні шлункового кіслотовиделенія і знижуються при його збільшенні.

Використовується фракційне шлункове зондування із застосуванням подразників. Але досвід переконує в частих помилкових результати даного методу, пов'язаних з методичними похибками при його проведенні. Насамперед, за 1-2 дні до дослідження бажано, по можливості, відмінити препарати, що впливають на шлункове кіслотовиделенія (наприклад холінолітики). Бажано також не використовувати слабкі стимулятори секреції соляної кислоти (капустяний відвар, м'ясний бульйон, кофеїн), що не усувають впливу суб'єктивних факторів на шлункове кіслотовиделенія і дають нерідко неточні результати. В якості подразників рекомендується застосовувати гістамін в дозі 0,008 мг на 1 кг маси тіла або пентагастрин в дозі 6 мкг на 1 кг маси тіла.

Причинами неправильних результатів дослідження кислотоутворюючої функції шлунка у хворих на хронічний гастрит служать не рідкісні помилки в техніці самого зондування. Зонд, введений в шлунок, може займати в ньому неправильне положення (в стравоході, зводі шлунка, дванадцятипалої кишці). Слину, рясно виділяється при шлунковому зондуванні, хворий повинен спльовувати, а не заковтувати, оскільки містяться в ній бікарбонати нейтралізують соляну кислоту шлункового соку. Беручи до уваги можливість одержання помилкових результатів, фракційне шлункове зондування необхідно, по можливості, проводити повторно.

З Беззондовий методів оцінки кислотної та ферментообразующей функції шлунка у дітей застосовують ацідотест і визначення пепсиногена в сечі. Але, по можливості, слід відмовитися від застосування Беззондовий методів визначення рівня шлункового кіслотовиделенія, що володіють низькою чутливістю і дають лише приблизну (а часом і неправильну) оцінку кислотоутворюючої функції шлунка.

При поширеному хронічному гастриті без супутнього дуоденита кіслотовиделенія знижено у всіх порціях шлункового вмісту в порівнянні з кіслотовиделенія у здорових дітей. Чим яскравіше морфологічні зміни в слизовій оболонці тіла шлунка, тим нижче кіслотовиделенія. Зміст пепсину в шлунковому вмісті, слизовій оболонці шлунка і в добовій кількості сечі зазвичай нормальне. У дітей з вираженим атрофічним гастритом спостерігається зниження протеолітичної активності шлункового соку. У копрограмме - численні м'язові волокна з поперечною і поздовжньою исчерченностью, розташовані групами.

При антральному гастриті звичайно підвищена кислотність як в базальному, так і в стимульованої секреті. Протеолітична активність шлункового соку теж підвищена, особливо в період базальної секреції.

Для виявлення НР у слизовій оболонці шлунка використовують ряд методів. До них належить, зокрема, мікробіологічний метод, що представляє собою вирощування колоній НР на спеціальних селективних середовищах з подальшим забарвленням мазка за Грамом і визначенням біохімічних властивостей бактерій, що дозволяє визначити чутливість НР до різних антибактеріальних препаратів. Морфологічний метод виявлення НР в біоптатах слизової оболонки шлунка, що передбачає застосування спеціальних забарвлень (наприклад, акридиновим помаранчевим, барвником Гімзи, сріблення і т.д.), дає можливість визначити ступінь обсіменіння НР слизової оболонки.

У діагностиці гелікобактерной інфекції широко використовується біохімічний метод, заснований на визначенні в біоптатах слизової оболонки шлунка уреази - ферменту, що виробляється НР у великій кількості. Цей метод використовується, наприклад, при проведенні тестів експрес-діагностики. Для виявлення НР можна використовувати також імуноцитохімічного метод з моноклональними антитілами і радіонуклідні методи, що визначають уреазний активність за допомогою сечовини, міченої ізотопами вуглецю | З або С або ізотопами азоту К. В останні роки великого поширення набули імунологічні методи діагностики НР, засновані на виявленні у інфікованих хворих антитіл до НР.

Диференціальної діагностики. Клінічні прояви, властиві хронічного гастриту, можуть спостерігатися і при інших захворюваннях шлунка (функціональних розладах рухової і секреторної функцій, виразкової хвороби), тому встановлення діагнозу хронічного гастриту передбачає обов'язкове виключення перерахованих вище захворювань. Дана обставина вимагає проведення комплексного обстеження хворих з підозрою на хронічний гастрит з ретельним аналізом суб'єктивних симптомів захворювання, дослідженням кислотоутворюючої функції шлунка, проведенням рентгенологічного, ендоскопічного, а в необхідних випадках - і гістологічного дослідження слизової оболонки шлунка. При цьому слід пам'ятати, що виявлення у хворого тієї чи іншої форми хронічного гастриту не виключає у нього більш серйозного захворювання шлунка.


Важливо також мати на увазі, що різні симптоми, які спостерігаються при хронічному гастриті, можуть бути характерні для захворювань стравоходу, жовчного міхура, підшлункової залози та ін., З якими хронічний гастрит часто поєднується. Тому дослідження лише функціонального і морфологічного стану шлунка, нехай навіть проведене дуже ретельно, при постановці діагнозу хронічного гастриту є абсолютно недостатнім.

Гастрит слід диференціювати від виразкової хвороби з локалізацією виразки в шлунку і в дванадцятипалій кишці, дуоденіту, кишкового лямбліозу, кардіоспазм, дискінезії жовчних шляхів, холецистопатії, глистова інвазії, хронічного ентероколіту.

ЛІКУВАННЯ. Має бути диференційованим, що враховує насамперед морфологічний варіант захворювання і рівень кислотної продукції, а також комплексним. Воно повинно включати створення оптимального загального режиму, фізичного і нервово-психічного спокою, дієтотерапію, медикаментозні і немедикаментозні впливу, санаторно-курортне лікування. При загостренні хронічного гастриту дітей госпіталізують, але при дотриманні необхідних умов лікування можна проводити в амбулаторних умовах.

Важливу роль у лікуванні хворих, що страждають хронічним гастритом, грає дієтичне харчування. У період загострення захворювання, який проявляється посиленням больових відчуттів і диспептичних розладів, велике значення має принцип механічного, хімічного і термічного щадіння. Харчування має бути дробовим, 5-6-разовим, пишучи - помірно гарячою, ретельно механічно обробленої. З дієти виключають грубу рослинну їжу, гострі приправи, жирні і смажені страви, копченості, маринади, кава, екстрактивні речовини і прянощі. Тривалість дієтичного лікування визначається індивідуально. Більш сувору дієту, рекомендовану в період загострення захворювання, призначають зазвичай на 1-2 місяці. Основні принципи тієї або іншої дієти хворі повинні дотримуватися протягом багатьох років.

При призначенні тієї чи іншої дієти необхідно в першу чергу враховувати стан кислотоутворюючої функції шлунка. При хронічному гастриті, що протікає з підвищеною кислотністю і протеолітичної активністю шлункового соку, доцільно збільшити кількість прийомів пиши до 5-6 разів, призначити дієту з достатнім вмістом білка у вигляді меленого відвареного м'яса, молока, сиру, яєць і деяким обмеженням хліба і солі. Частий прийом їжі запобігає несприятливий вплив шлункового соку на стінку порожнього шлунку. Через кілька днів дієту поступово розширюють за рахунок введення в раціон парових котлет, запіканки, нежирних сортів ковбаси, овочевих і фруктових пюре. Необхідно ретельно розжовувати їжу. З харчового раціону виключають продукти, що збуджують секрецію соляної кислоти і надають подразнюючу дію на слизову оболонку шлунка: міцні м'ясні, рибні та грибні бульйони, смажену їжу, копченості та консерви, приправи і спеції (цибуля, часник, перець, гірчицю), соління й маринади , каву, міцний чай, газовані фруктові води.

При хронічному гастриті з секреторною недостатністю призначається фізіологічно повноцінна дієта, яка повинна містити продукти, що стимулюють шлункову кіслотовиделенія і поліпшують апетит, нерідко знижений у таких дітей. З цією метою рекомендуються супи на знежиреному рибному або м'ясному бульйоні, нежирні сорти м'яса і риби, кріп, петрушка, вимочений оселедець, чорна ікра. Хворим дозволяються також черствий житній хліб (при його гарній переносимості), варені, тушковані і запечені овочі, розсипчасті каші на воді або з додаванням молока, яйця некруто, негострі сорти сиру, нежирна шинка, фруктові та овочеві соки, в тому числі сік зі свіжої капусти. Не рекомендуються продукти, що вимагають тривалого переварювання в шлунку, дратівливі його слизову оболонку і посилюють процеси бродіння в кишечнику (жирні сорти м'яса і риби, гострі та солоні страви, холодні напої, свіжий білий і чорний хліб, свіжі здобні вироби з тіста, велика кількість винограду ).

В періоді загострення хронічного гастриту з метою створення нервово-психічного спокою і для купірування нерідко наявних у хворих емоційної напруженості, почуття страху, безсоння показані седатівіие засоби (бром, настоянка і екстракт валеріани), а при різко вираженою емоційної лабільності - деякі транквілізатори (еленіум, сибазон, реланіум, рудотель, мепробамат, триоксазин, седуксен).

При вираженому больовому синдромі призначають спазмолітичні засоби (папаверин, но-шпа, тіфен), електрофорез з магнію сульфатом, платифілін, новокаїном на епігастральній ділянці; по стихании загострення - парафінові аплікації.

При болях можна одночасно з спазмолітиками застосовувати белласпон, беллоид, а при їх недостатній ефективності показано призначення холінолітиків периферичної дії: метацина (по 0,01-0,015 мл на 1 кг маси тіла 0,1% -го розчину підшкірно або внутрішньом'язово або по 0, 02-0,04 мг на 1 кг маси тіла 2-3 рази на день всередину перед їжею і на ніч), платифіліну гідротартрат (по 0,01- 0,015 мг на 1 кг маси тіла 0,2% -го розчину парентерально і по 0,01 мг на 1 кг маси тіла 2-3 рази на день всередину до їжі), пробантін ло 1 / 2-1 таблетці 3 рази перед їжею і на ніч.

При наявності блювоти, нудоти доцільно приєднати мотилиум (домперидон), який, будучи антагоністом периферичних і центральних дофамінових рецепторів, збільшує тривалість перистальтичних скорочень антрального відділу шлунка і дванадцятипалої кишки, підвищує тонус НСС, надає протиблювотну дію. Під його впливом купірується нудота та інші диспептичні симптоми. Препарат призначають у вигляді суспензії з розрахунку 2,5-5 мл на 10 кг маси тіла 3 рази на добу. Препарат не проникає через гематоенцефалічний бар'єр і тому практично не викликає, на відміну від метоклопраміду (церукал), екстрапірамідних розладів.

У деяких випадках (при нудоті, блювоті, невротичних станах, що супроводжуються загальмованістю) може застосовуватися еглоніл (сульпірид), який призначають внутрішньо у вигляді розчину в дозі 5-10 мг на 1 кг маси тіла на добу в 4 прийоми. Препарат має протиблювотну, цитопротекторної і регулюючим впливом на ЦНС.

Можна також застосовувати метоклопрамид (церукал, реглан по 0,5- 1,0 мг на 1 кг маси тіла на добу) перед їжею. Він нормалізує моторику шлунку, знімає спазм, не впливає на секреторні процеси, але церукал слід застосовувати дітям старше 3 років і короткочасно, оскільки можливі побічні явища (головний біль, запаморочення, посилення перистальтики кишечника та ін.)

З урахуванням різних побічних ефектів атропіну (тахікардія, порушення акомодації, розлади сечовипускання) більш кращим в даний час є застосування гастроцепін (по 2-3 мг на 1 кг маси тіла 2 рази на день до їжі), вибірково блокуючого М, -холінорецептори слизової оболонки шлунка і не надає виражених побічних дій.

Хворим, що страждають хронічним гастритом з підвищеною секрецією соляної кислоти, показано призначення антацидних, адсорбирующих і обволакивающих препаратів. Антацидні препарати нейтралізують соляну кислоту в шлунку шляхом зниження концентрації вільних іонів водню. Внаслідок підвищення рН шлункового вмісту створюються умови, що зменшують активність пепсину. Серед двох груп антацидів - всмоктуються (натрію гідрокарбонат, магнію карбонат, кальцію карбонат) і невсасивающіхся - перевага віддається останнім. У засісімості від змісту катіонів металів антациди підрозділяються на препарати алюмінію (алюмінію гідроокис, алфогель, фосфалюгель та ін.), Вісмуту (де-нол), магнію (магнію карбонат) і кальцію. Найбільш широке застосування знайшли комбіновані препарати. Це лікарські препарати, що поєднують алюміній і магній (Алмагель, алюмаг, Анацід, гастал, Гелюзіл, маалокс, протаб та ін.), Алюміній і натрію карбонат (алугастрін), алюміній і кремній (гастролюгель, топалкан), магній, кальцію карбонат і натрію гідрокарбонат (кальмагін).

Алюминийсодержащие препарати стимулюють виділення простагландинів, адсорбують жовчні кислоти, а препарати магнію сприяють секреції слизу, що забезпечує підвищення резистентності слизової оболонки шлунка. Однак тривале і безконтрольне застосування антацидних засобів може призвести до побічних ефектів. Солі алюмінію і кальцію викликають запор, солі магнію - пронос.

При гіперацидному стані застосовують антацидні препарати протягом 2-4 тижнів через 30-40 хв після їжі та перед нічним сном. При наявності больового синдрому призначають алмагель А (містить додатково анестезин) до зникнення болю (зазвичай 5-7 днів), з наступним переходом на алмагель. Призначають дітям до 10 років по 1 чайній (дозировочной) ложці 3-4 рази на день. При підвищеній пепсіногенов активності застосовують фосфалюгель (алфогел, гельфос) по 1 пакету 2-3 рази на день через 1 - 1,5 год після їди, запиваючи невеликою кількістю води.

При хронічному гастриті зі зниженою секреторною функцією шлунка призначають препарати, що підсилюють секрецію соляної кислоти: сік подорожника (по 5-15 мл 2-3 рази на день за 30 хв до їди), плантаглюцид (по 0,5-1 г 2-3 рази в день перед прийомом їжі), різні гіркоти (настойка трави гіркого полину, настій кореня кульбаби і т.д.).

Крім того, при пригніченні кислото- і ферментообразующей функції доводиться вдаватися до замісної терапії. Призначають натуральний шлунковий сік (по 1-2 чайні або столові ложки під час їди), ацідін-пепсин або бетацід (по 1 таблетці 3 рази на день), що містять пепсин і ацідін (бетаїн гідрохлорид), що відокремлює в шлунку вільну соляну кислоту, а також препарати, приготовлені з слизової оболонки шлунка телят чи свиней і містять протеолітичні ферменти: пепсіділ (по 1-2 столові ложки 3 рази на день) і абомин (по 1 таблетці 3 рази на день під час їжі).

З метою замісної терапії застосовують і Поліферментні препарати: панкреатин, панкреаль, креон, фестал, дігестал, панзинорм, Панкурмен, мезим-форте та ін., Що містять набір різних ферментів підшлункової залози і екстракт жовчі і призначаються по 1 / 2- 1 драже 2- 3 рази на день під час їжі. Після зникнення проявів синдрому недостатнього травлення і всмоктування доза замісних ферментних препаратів може бути зменшена; при хорошому самопочутті і відсутності диспептичних явищ вони можуть бути скасовані взагалі.

При вираженому метеоризмі хороший ефект роблять настій квіток ромашки (або препарат з квіток ромашки - ромазулон), настій, приготовлений із спеціального вітрогінного збору.

Для активації регенераторних процесів у слизовій оболонці шлунка показаний гастрофарм, що володіє до того ж антацидними властивостями і нормалізує ефектом при наявності дісбакгеріоза, призначають дітям по 1-2 таблетки всередину 3 рази на день за 30 хв до їди. Таблетки необхідно розтовкти і розмішати в 40-50 мл кип'яченої води. Курс лікування 30 днів.

При хронічному гастриті, особливо ерозивно, виправдане використання цитопротективний препаратів (протягом 2-3 тижнів), що підвищують стійкість слизової оболонки шлунка. З цією метою застосовують звичайно сукралфат (антепсін, вентер), який призначається по 1 таблетці 3-4 рази на день за 30 хв - 1 год до їди, а також колоїдний субцитрат вісмуту (де-нол), який призначається по 1 таблетці 2-3 рази на день за 30 хв - 1 год до їди або через 2 години після прийому їжі. Інтерес до застосування ДЕНОЛ при хронічному гастриті визначається, крім того, його здатністю пригнічувати життєдіяльність НР у слизовій оболонці шлунка.

При хронічному гастриті для знищення НР у слизовій оболонці шлунка найбільш оптимальним в даний час вважається комбіноване застосування де-Нола, що призначається в добовій дозі 480 мг (4 таблетки) протягом 14-28 днів, амоксициліну (по 500 мг 3 рази на день протягом 7-14 днів) і метронідазолу (по 250 мг 3 рази на день протягом 7-10 днів). Таке комбіноване лікування дозволяє знищити НР у слизовій оболонці шлунка у більш ніж 90% хворих. Одночасно поліпшується їх самопочуття, виявляється позитивна ендоскопічна динаміка і зменшуються гістологічні ознаки активності хронічного гастриту.

Астенічним дітям і хворим з поганим апетитом, а також при ерозивних процесах дають апілак, АТФ, комплекс вітамінів А, Вр В6, В12, С, метацил або пентоксил.

Після виписки зі стаціонару хворі спостерігаються дитячим гастроентерологом і потребують протирецидивного лікуванні (зазвичай навесні і восени).

У період ремісії показано санаторно-курортне лікування (Миргород, Трускавець, Моршин, Желєзноводськ), зазвичай через 3 місяці після періоду загострення.

При хронічному гастриті із збереженою та підвищеною секрецією соляної кислоти рекомендуються гідрокарбонатні мінеральні води, які призначаються через 1 - 1,5 год після їжі, при хронічному гастриті зі зниженою секреторною функцією шлунка - хлоридні, натрієві, гідрокарбонатно-хлоридні мінеральні води, які беруть за 15- 20 хв до прийому їжі по 3-4 мл на 1 кг 2-3 рази на день протягом 3-4 тижнів. Використовують дегазованої мінеральні води слабкої мінералізації в теплому вигляді при нормальній і зниженій кислотності (Миргородська, Єсентуки № 4, Славяновская, Арзні), а при гіперацидозу рекомендується Єсентуки № 20, Боржомі. У проміжках між курсами медикаментозної терапії призначають фітотерапію. При хронічному гастриті з нормальною або підвищеною секреторною функцією шлунка показані настої і відвари ромашки, звіробою, деревію, чистотілу, при хронічному гастриті з секреторною недостатністю - препарати полину, шавлії, подорожника, горобини, календули.

ПРОФІЛАКТИКА. Попередження виникнення та прогресування хронічного гастриту включає в себе дотримання правильного режиму харчування, проведення своєчасної санації порожнини рота, виявлення і лікування інших захворювань органів травлення. Хворі хронічним гастритом повинні перебувати під диспансерним наглядом дитячого гастроентеролога з проведенням 1-2 рази на рік ендоскопічного контролю, а навесні і восени - курсів протирецидивного лікування.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Хронічний гастрит"

  1. Особливості змісту соціальних уявлень про відповідальність
    Проблема персональної відповідальності особистості незмінно залишається актуальною для російського суспільства. Виступаючи в якості форми активності, відповідальність «покликана» регулювати поведінку, врівноважуючи свободу і необхідність у життєдіяльності, як окремої людини, так і суспільства в цілому. Згідно ідеї С. Л. Рубінштейна, конкретна міра тієї відповідальності, яку в кожному
  2. «Психосоціальний підхід в контексті актуальних завдань та основних тенденцій розвитку психологічної науки в Росії»
    У першому розділі представлений авторський погляд на історію та перспективи розвитку вітчизняної психології в контексті вирішення актуальних проблем сучасного російського суспільства. Показана обмеженість як в методологічному, так і в організаційному планах, в сучасних умовах, що історично склалася парадигмальной моделі розвитку психологічної науки. Обґрунтовано доцільність переходу до
  3. Технологічний модуль розвитку аутопсихологічна компетентності
    Необхідність розробки універсального технологічного модуля розвитку аутопсихологічна компетентності заснована на наступних положеннях: 1) аутопсихологічна компетентність є метакомпетентностью, бере участь у розвитку інших видів психологічної компетентності (комунікативної, соціально-перцептивної, соціально-психологічної); 2) формування загальної аутопсихологічна
  4. Виявлення мікро- і макроакме, що досягаються людьми в индивидной, особистісному і суб'єктному розвитку
    Тому наступним завданням, яке вирішує акмеологія, є з'ясування характеристик, які повинні бути сформовані у людини в дошкільному дитинстві, в молодшому шкільному віці, в роки отроцтва і юності, щоб він у всіх відносинах зміг успішно проявити себе на щаблі зрілості. Водночас зрозуміло, що хоча характеристики людини як індивіда, як особистості і як суб'єкта
  5. Етап 3. Підбиття підсумків семінарів
    В кінці кожного семінару проводиться підведення підсумків, робляться висновки про характер ґендерних стереотипів в даний віковий період. Контрольні питання 1. Дайте визначення поняттю «гендерний стереотип». 2. Позначте групи гендерних стереотипів. 3. Чи існує вікова специфіка прояву гендерних стереотипів і в чому вона
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка