Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Майданник В.Г .. Педіатрія, 2003 - перейти до змісту підручника

Хронічний бронхіт

Хронічний бронхіт - це хронічне захворювання, що характеризується ющееся дифузним запальним ураженням дихальних шляхів з надмірною секрецією слизу в бронхіальному дереві і склеротичними змінами в більш глибоких шарах бронхіальної стінки, що виявляється продуктивним кашлем, постійними різнокаліберними хрипами в легенях (протягом 3 місяців), за наявності загострень не менше двох разів на рік протягом двох років. Морфологічної основою гіперсекреціїслизу служать гіперплазія бронхіальних залоз і збільшення кількості келихоподібних клітин в слизовій оболонці бронхів.

Хронічний бронхіт у дитячому віці часто є ознакою інших хронічних хвороб легенів (хронічна пневмонія, муковісцидоз, бронхолегочная дисплазія, вроджені вади розвитку бронхів і легенів), тобто вторинним. Як самостійне захворювання (первинний хронічний бронхіт) діагностується при виключенні перерахованих вище факторів, частіше у дітей старшого віку і підлітків.

Слід підкреслити, що нерідко довгий час хронічний бронхіт має прихований (латентний) або малосимптомний перебіг. У клінічній практиці діагноз ставлять з урахуванням всієї сукупності клінічних та параклінічних даних обстеження конкретного хворого.

Епідеміологія. Внаслідок тривалого малосимптомного перебігу хронічного бронхіту і пізнього звернення хворих до лікаря судити про справжню поширеності цього захворювання не представляється можливим. Результати численних епідеміологічних досліджень свідчать про більш високу поширеність хронічного бронхіту серед чоловіків, представників білої раси і нижчих соціальних верств населення, а також у старших вікових групах. У популяційному дослідженні, проведеному в одному з районів Манчестера, встановлено, що у віковій групі старше 45 років поширеність раніше діагностованих обструктивних захворювань легень становить 30% (хронічного бронхіту - 15,4%, бронхіальної астми - 7,3%, поєднання бронхіту і бронхіальної астми - 7,3%), а спірометріческіе ознаки бронхіальної обструкції у вигляді зниження відносини ОФВ / ФЖЄЛ є у 26,4% обстежених. Результати опитування та функціонального дослідження часто не збігалися: тільки 55,4% обстежених з функціональними ознаками бронхіальної обструкції раніше був поставлений діагноз хронічного бронхіту, бронхіальної астми або їх поєднання. Крім того, терапія бронхорасшіряющімі препаратами або глюкокортикоїдами була проведена лише 36,9% хворим з функціональними критеріями їх потенційної ефективності у вигляді гіперчутливості дихальних шляхів до метахолином або значної оборотності обструктивного синдрому (Renwick DS, Connolly MJ, 1996). Дані наведеного дослідження вказують як на високу поширеність обструктивних захворювань легенів, так і на те, що ці захворювання часто не діагностуються, а хворі не отримують необхідного лікування.

ЕТІОЛОГІЯ. Основними зовнішніми факторами, з дією яких пов'язують розвиток хронічного бронхіту, є забруднення повітряного басейну, несприятливі соціально-економічні та кліматичні умови, інфекційні фактори, пасивне куріння та ін.

Велике значення в розвитку хронічного бронхіту надається не тільки активного, а й пасивного, або «примусовому», паління: в сім'ях курців захворюваність вище і серед некурящих членів сім'ї, особливо дітей. У тютюновому димі виявлено більше 4000 потенційно токсичних компонентів, що входять до складу газової та корпускулярної фаз диму. Корпускулярна фаза являє собою фракцію диму, Елімінується при його проходженні через кембріджський фільтр з порами розміром 0,1 мкм; вона включає в себе воду, нікотин і «смолу», що складається з поліциклічних ароматичних вуглеводнів, що надають канцерогенну дію, крезолів, фенолу, нікелю, кадмію, радіоактивного полонію та ін. До складу газової фази входять окис вуглецю, акролеїн, оксиди азоту, синильна кислота , альдегіди, кетони та ін. Окис вуглецю збільшує до 2-12% (у нормі не більше 1,5%) вміст у крові карбоксигемоглобіну, що є об'єктивним індикатором впливу тютюнового диму і добре коррелирующего зі шкідливими наслідками куріння. Встановлено залежність розвитку хронічного бронхіту від віку початку куріння, його інтенсивності та тривалості.

Забруднення повітря в результаті надходження в атмосферу відходів сучасного виробництва, продуктів згоряння різних видів палива, вихлопних газів несприятливо діє на дитину. У житлових приміщеннях забруднення повітря обумовлено в основному курінням і горінням газу, особливо при поганій вентиляції. Відомі тяжкі наслідки гострого масивного забруднення повітря (зміг), що викликає загострення хронічного бронхіту в основному у дітей. Спеціальними дослідженнями переконливо показано залежність захворювання дітей на хронічний бронхіт від рівня забруднення повітря.

Кліматичні умови також впливають на поширеність і клінічні прояви хронічного бронхіту. Існує зв'язок між числом сонячних днів у році і поширеністю хронічного бронхіту: несприятливим вважається сирий і холодний клімат. Спостерігається також сезонність загострень хронічного бронхіту: найчастіше вони виникають в холодну пору року і при сирої погоди.

Роль інфекції як причини хронічного бронхіту розглядається в декількох аспектах. Перш за все, відзначають етіологічне значення у розвитку хронічного бронхіту гострих вірусних бронхітів, що протікають з порушенням бронхіальної прохідності, значною мірою обумовлює хроніфікації захворювання. Крім того, часті і важкі бронхолегеневі інфекції в дитячому віці також можуть бути причиною хронічного бронхіту. Вірусна і мікоплазменної інфекція нерідко є причиною загострень хронічного бронхіту. При хронічному обструктивному бронхіті відзначені переважання респіраторно-синцитіальних вірусів і тривала їх персистенція в поєднанні зі зниженими показниками клітинного імунітету. Вірусні інфекції сприяють бактеріальної суперінфекції і практично завжди поєднуються з бактеріальним запальним процесом. Іноді загострення хронічного обструктивного бронхіту викликають хламідії.

Поданим численних досліджень, у розвитку інфекційного запального процесу при хронічному бронхіті провідна роль належить пневмококи та гемофільної палички. Крім того, при загостренні хронічного бронхіту у мокротинні часто виявляється Moraxella (колишня назва Branhamella) catarrhalis. На тлі порушення мукоциліарного транспорту та формування резистентних штамів мікроорганізмів внаслідок повторних курсів антибіотикотерапії при хронічному бронхіті спостерігається колонізація бактерій в легенях (зазвичай H.influenzae) або в ротоглотці (М. catarrhalis), а загострення хвороби стають наслідком ендогенної реінфекції, супроводжуючись збільшенням кількості мікроорганізмів в мокроті.

Клініко-генетичні дослідження свідчать про достовірне переважання обтяженої спадковості у хворих на хронічний бронхіт порівняно зі здоровими дітьми: в сім'ях хворих бронхітом частіше зустрічаються родичі, які страждають хронічним бронхітом і бронхіальною астмою. Ризик розвитку захворювання у нащадків (особливо жіночої статі) значно вище, якщо хронічним бронхітом хворіє мати. Важлива роль спадкових факторів у розвитку хронічного бронхіту доведена блізнецовим методом.

ПАТОГЕНЕЗ. Дихальні шляхи піддаються постійним негативним зовнішнім впливам, яким протистоять надійні механізми захисту респіраторного тракту. Як надмірні за інтенсивністю або тривалості зовнішні впливи, так і неповноцінність механізмів захисту легень можуть призвести до розвитку патологічного процесу і визначають його своєрідність.

Спочатку вдихаємо повітря очищається від значної частини містяться в ньому зважених великих і дрібних частинок в порожнині носа, навколоносових пазухах і носоглотці, де він також зігрівається і зволожується.

Найважливішу функцію очищення дихальних шляхів від інгалірованних частинок виконує мукоциліарна транспортна система. Вона представлена віями клітин миготливого епітелію, що покриває дихальні шляхи до респіраторних бронхіол, і трахеобронхиальной слизом. Війки миготливого епітелію здійснюють координовані биття у напрямку до гортані; час повернення війок у вихідне положення приблизно втричі більше часу биття. Частота биття війок знижується в міру зменшення діаметра дихальних шляхів, що забезпечує відмінності в швидкості руху слизу. На рівні трахеї частота биття війок становить близько 1000 в хвилину. Механізми контролю вегетативною нервовою системою роботи війок невідомі, але на їх активність впливає багато речовини: катехоламіни, метилксантини, ацетилхолін, гістамін, нікотин, простагландин Е збільшують активність війок, а блокатори бета-блокатори, М-холіноблокатори, підвищені концентрації кисню - зменшують. Активність війок залежить також від температури, вологості і рН середовища.

Бронхіальну слиз продукують бронхіальні залози, які знаходяться в підслизовому шарі трахеї і бронхів (тобто в дихальних шляхах, мають шар хрящової тканини), келихоподібних клітини епітелію дихальних шляхів, число яких скорочується зі зменшенням калібру останніх, і секреторні клітини Клара (кількість їх зростає в дистальному напрямку), які продукують бронхіальний сурфактант.

За сучасними уявленнями, бронхіальна слиз має двошарове будову. Більш глибокий періціліарний шар слизу (зольслой) являє собою рідину, що містить електроліти, лізоцим, імуноглобуліни, альфа-1-антитрипсин, антіхімотріпсіна, альбумін, глікопротеїни і дуже мало ліпідів; в ньому здійснюють руху вії миготливого епітелію. Поверхневий желеподібний гель-шар рухається по поверхні золь-шару проти сили тяжіння у напрямку до гортані під дією биття війок, що стосуються цього шару своїми кінчиками, на яких є невеликі кігтики. В результаті утворюється постійно оновлюється рухомий фільтр, який грає важливу роль в очищенні бронхів від інгалірованних частинок. Гель-шар складається з окремих крапель, розмір яких збільшується в більш великих бронхах; потім вони зливаються, утворюючи потоки, спиралеобразно рухомі до гортані зі швидкістю 4-10 мм / хв. Транспорт частинок з альвеол на мукоциліарний ескалатор здійснюється альвеолярним сурфактантом, який в результаті компресії під час видиху виштовхується з альвеол. Сурфактант, змішуючись з бронхіальною слизом, впливає на її властивості, забезпечує антибактеріальну та імуносупресивну активність слизу.

Секреція слизу трахеобронхіального залозами перебуває під контролем вегетативної нервової системи, здійснюваної через блукаючий нерв, який стимулює їх спорожнення.

У функціонуванні мукоциліарного ескалатора велике значення мають вязкоеластіческіе властивості гель-шару слизу, які залежать від її складу і співвідношення складових компонентів. Структурною основою гель-шару є кислі і нейтральні глікопротеїни з великою молекулярною масою (муцини). Вони мають довгу центральну білкову частину і бічні вуглеводні ланцюги, які пов'язують молекули глікопротеїнів з утворенням комірчастої мережі. У глікопротеїнові основу бронхіальної слизу вбудовані також молекули імуноглобулінів, що забезпечує стабільність гель-шару і його здатність фіксувати мікроорганізми.

Муцини продукуються келихоподібних клітинами, слизовими і серозними клітинами бронхіальних залоз. Слизові клітини виділяють секрет з високою концентрацією кислих глікопротеїнів; вони стимулюються агонистами бета-блокатори. Серозні клітини виділяють рідкий секрет, що містить лізоцим, лактоферин і нейтральні глікопротеїни; вони стимулюються агонистами альфа-адренорецепторів.

В бронхіальної слизу здорових дітей переважають кислі сіаломуцинів, а зміст кислих сульфомуцінов і нейтральних муцинів невелика. Крім муцинов і імуноглобулінів до складу бронхіальної слизу входять сироваткові білки, фосфоліпіди сурфактанту, нуклеїнові кислоти, ферменти, електроліти, залишки клітин (спущений епітелій, альвеолярні макрофаги, поліморфноядерні нуклеарні лейкоцити).

Захисні властивості бронхіальної слизу обумовлені її бар'єрної функцією, здатністю зв'язувати і транспортувати мікроорганізми. Крім того, антибактеріальна і антивірусна активність слизу пов'язана з містяться в ній компонентами комплементу, лізоцимом, лактоферрином, так званими неімунними опсонінами типу фібронектину і сурфактанту.

Важливу роль у захисті респіраторного тракту відіграє секреторний імуноглобулін A (SlgA), що відрізняється від сироваткового lgA наявністю «секреторного компонента», що зв'язує дві молекули lgA (утворюється димер) і забезпечує стійкість SlgA до дії протеолітичних ферментів. Виявлено фермент, що руйнує IgA (IgA-специфічна протеаза), який секретують 100% виділених і досліджених на дану функцію штамів S.pneumoniae і 98% штамів Н.influenzae, що значною мірою обумовлює патогенність цих бактерій. IgA синтезують плазматичніклітини, що концентруються навколо бронхіальних залоз, тому зміст IgA в бронхіальної слизу значно вище в проксимальних відділах бронхіального дерева. Виявлена антітелоспеціфічность IgA відносно деяких бактерій і вірусів.

Легкі розглядаються як імунокомпетентні орган, який має власну (бронхоассоціірованную) лімфоїдну тканину, представлену лімфоїдними вузликами у великих і середніх бронхах і скупченнями лімфоїдних клітин в дистальних відділах бронхіального дерева. Клітинну захист легких здійснюють альвеолярнімакрофаги і нейтрофіли.

Важливе місце в нормальному функціонуванні легенів займають збалансовані системи різних речовин, що володіють біологічною активністю (катехоламіни, ацетилхолін, гістамін, серотонін, кініни, простаноїди, N0 і т.д.), що регулюють бронхіальний і судинний тонус, що впливають на судинну проникність і беруть участь у запальних реакціях. Велику роль відіграють також вегетативна нервова система, центральні механізми регуляції дихання, судинна система легень, інтерстиціальна тканина, грудна клітка і дихальні м'язи, що забезпечують в сукупності адекватний газообмін, терморегуляцію, підтримання кислотно-лужної рівноваги і виконують інші важливі функції.

У рідині бронхоальвеолярного лаважу при хронічному бронхіті виявлено підвищений вміст нейтрофілів, що корелює з виразністю бронхіальної обструкції. Проте раніше встановлено, що при хронічному бронхіті клітинний склад різних порцій лаважной рідини різний: у першій порції (бронхіальний лаваж) значно збільшено вміст нейтрофілів, а в наступних (альвеолярний лаваж) зменшується кількість нейтрофілів і еозинофілів і зростає вміст макрофагів і лімфоцитів. У слизовому і підслизовому шарах бронхів при хронічному бронхіті переважає інфільтрація мононуклеарними клітинами. За допомогою імуногістохімічних методів у біоптатах слизової оболонки сегментарних бронхів при хронічному обструктивному бронхіті виявлено достовірне підвищення кількості Т-лімфоцитів (СБ3) і макрофагів (СБ68) порівняно з хронічним необструктивним бронхітом. Запальні зміни при хронічному бронхіті виявляються і в відсутність активного інфекційного процесу, локалізуючись в основному в слизовій оболонці бронхів і навколо трахеобронхіальних залоз і їх проток.

Клітинне запалення формується під впливом хемотаксичних стимулів. Найбільш активним хемоатрактантов для нейтрофілів, яким надається велике значення в патогенезі хронічного бронхіту, є інтерлейкін-8 (ІЛ-8). Концентрація його виявилася значно підвищеною в бронхіальної слизу при хронічному обструктивному бронхіті. Можливий також комплементзавісімий хемотаксис клітин, оскільки тютюновий дим активізує систему комплементу по альтернативному шляху. Джерелом ІЛ-8 можуть бути клітини бронхіального епітелію або альвеолярнімакрофаги. У процесі запалення відбувається адгезія і міграція клітин через судинний ендотелій. У хворих хронічним обструктивним бронхітом виявлені підвищення концентрації молекул адгезії в сироватці крові і збільшення їх експресії клітинами ендотелію.

Розглядається участь у патогенезі хронічного бронхіту та інших цитокінів, що визначають міжклітинні взаємовідносини, що регулюють запальну реакцію і процеси репарації. Клітини, що беруть участь у запаленні при хронічному бронхіті, стають джерелом речовин, що володіють біологічною активністю, зокрема ушкоджують тканини.

Характерними особливостями хронічного бронхіту є структурна перебудова дихальних шляхів і порушення мукоциліарного транспорту. Зміни слизової оболонки дихальних шляхів при хронічному бронхіті характеризуються гіперплазією і метаплазией келихоподібних клітин, появою ділянок плоскоклітинної метаплазії епітелію.
Число келихоподібнихклітин значно збільшується в центральних і периферичних відділах бронхіального дерева. Клітини знаходяться в стані гіперфункції - переповнені муціновий гранулами. У підслизовому шарі бронхів виявляється значна гіперплазія бронхіальних залоз: зростають їх кількість і розміри, в основному за рахунок гіперплазії слизових клітин. Гіперплазія і гіперфункція секретуючих елементів дихальних шляхів проявляються збільшенням кількості бронхіальної слизу (гіперкрінія) і зміною її реологічних властивостей (діскрінія) за рахунок зміни співвідношення муцинів та інших складових елементів, а також співвідношення фаз золю і гелю в бік переважання гелю. Крім того, спостерігається зниження як числа, так і активності клітин миготливого епітелію, що в підсумку призводить до порушення мукоциліарного кліренсу; формується так звана мукоциліарна недостатність.

Тютюновий дим викликає також порушення бронхіальної прохідності. Підвищення аеродинамічного опору дихальних шляхів виявляється навіть після однієї викуреної сигарети. Купирующиеся дію атропіну вказує на холинергичний механізм бронхоспазму.

Порушення транспортної функції бронхіальної слизу поєднується з депресією інших механізмів захисту респіраторного тракту: в бронхіальної слизу зменшується вміст лізоциму та лактоферину, знижується бактерицидна активність альвеолярних макрофагів, виявляється функціональна неповноцінність нейтрофілів, при наростанні змін до бронхіальному дереві зменшується вміст в слизу При хронічному бронхіті виявляють порушення в системі клітинного та гуморального імунітету і фагоцитарної системі, прогресуючі у міру еволюції захворювання, більш виражені при гнійному бронхіті, що поєднуються з часто рецидивуючим і торпідний його перебігом. Ці зміни розглядаються як прояви вторинної імунологічної недостатності.

Пригнічення механізмів захисту респіраторного тракту і формування резистентних штамів мікроорганізмів внаслідок частого використання антибіотиків сприяють колонізації патогенних для легких бактерій в ротоглотці або вдихательних шляхах. Загострення хронічного бронхіту виникають під впливом причин, що сприяють екзогенному або ендогенному реінфіцірованія бронхіального дерева. До таких причин слід віднести вірусні респіраторні інфекції, масивне вплив полютантів, переохолодження, прийом лікарських засобів, що погіршують бронхіальний дренаж (наркотичні та снодійні препарати, бета-адреноблокатори та ін.). При загостренні хронічного бронхіту продукти життєдіяльності мікроорганізмів і формується гнійний запальний процес викликають виражене пошкодження бронхіальних структур. Запалення може поширюватися на всі верстви стінок дихальних шляхів і перибронхіальну тканину, особливо в бронхіолах внаслідок відсутності в них зовнішньої оболонки (адвентиции). Подальше розростання грануляційної тканини і формується фіброз призводять до потовщення стінок дихальних шляхів, деформації і звуження їх.

При хронічному бронхіті інфікування бронхіального дерева вдруге. Тривалий час епізоди бронхогенной інфекції можуть бути рідкісними або відсутнім, а патологічний процес поступово прогресує під впливом зовнішніх причин, які індукують структурні та функціональні зміни в дихальних шляхах.

Розвиток обструктивного синдрому при хронічному бронхіті обумовлено потовщенням стінок дихальних шляхів внаслідок запальної клітинної інфільтрації, набряку, розростання грануляційної тканини, фіброзними змінами з стенозірованіем або облітерацією бронхіол, гіпертрофією м'язового шару в ранніх стадіях захворювання, бронхоспазмом, скупченням слизу в просвіті дихальних шляхів.

У пізніх стадіях хронічного обструктивного бронхіту виявляють атрофічні зміни в дихальних шляхах: деструкцію і атрофію хрящових пластинок в бронхах, атрофію м'язового шару в бронхіолах. Зменшення жорсткості каркаса дихальних шляхів сприяє їх колапсу. Клапанний механізм бронхіальної обструкції обумовлений також розвитком емфіземи легенів.

При хронічному бронхіті домінують структурні зміни в дихальних шляхах, що формують необоротну (хронічну) бронхіальну обструкцію, але майже завжди має місце більш-менш виражений оборотний її компонент (гіперкрінія, бронхоспазм, запальні зміни стінок бронхів і бронхіол).

Наростання гіперреактивності бронхів при прогресуванні вентиляційних порушень показано багатьма дослідниками. Пропонується кілька можливих пояснень цього факту. Так, вкорочення гладких м'язів дихальних шляхів може перешкоджати жорсткість хрящового каркаса бронхів, яка при прогресуванні хвороби знижується внаслідок атрофії хрящових пластинок. Зменшення еластичної тяги легеневої тканини при емфіземі легенів також сприяє більшого звуження дихальних шляхів при бронхоспазмі.

У міру прогресування обструктивного синдрому при хронічному бронхіті виникають порушення газообміну в легенях, формується дихальна недостатність, спочатку Гіпоксеміческая, а потім змішана. Основною причиною артеріальної гіпоксемії при хронічному бронхіті є порушення вентиляційно-перфузійних відносин. Внаслідок обструкції дихальних шляхів у легенях з'являються гіповентіліруемих або повністю не вентильовані зони і кров, що протікає через ці відділи, недостатньо оксигенируется. У таких випадках фактором компенсації стає колатеральна вентиляція через міжальвеолярні анастомози. Однак цей механізм не забезпечує адекватну вентиляцію альвеол, так як у вступнику через анастомози альвеолярному повітрі є надлишок вуглекислого газу і знижений вміст кисню. Прогресування бронхіальної обструкції з характерним для хронічного бронхіту переважним ураженням нижніх відділів легень, через які протікає максимальний об'єм крові, супроводжується наростанням артеріальної гіпоксемії. При фізичному навантаженні вентиляційно-перфузійні відносини можуть поліпшуватися і гіпоксемія зменшується.

Закономірним результатом хронічного обструктивного бронхіту стає розвиток прекапілярні легеневої гіпертензії, зумовленої в основному вазоконстрикцией легеневих артеріол внаслідок альвеолярної гіпоксії.

МОРФОЛОГІЯ. Морфологічним відображенням гіперсекреціїслизу при хронічному бронхіті служать гіпертрофія і гіперплазія трахеобронхіальних залоз поряд зі збільшенням числа келихоподібних клітин. Бронхіальні залози виділяють основний обсяг бронхіальної слизу. При хронічному бронхіті відзначено значне збільшення їх обсягу, сумарної маси, розширення і зміна форми гирл. Збільшення бронхіальних залоз при хронічному бронхіті супроводжується зміною пропорції слизових і серозних клітин в бік значного збільшення розмірів і кількості слизових клітин.

Структурна перебудова слизової оболонки проявляється збільшенням числа келихоподібних клітин на всьому протязі бронхіального дерева. Характерною ознакою гіперсекреціїслизу є також те, що келихоподібних клітини при хронічному бронхіті переповнені секретом, тоді як в нормі муціновий гранули виявляються тільки у їх підстави.

До порушення бронхіального дренажу призводять не тільки збільшення кількості слизу і зміна її реологічних властивостей, а й відносне зменшення числа реснитчатих клітин. При хронічному бронхіті відзначаються також ділянки плоскоклітинної метаплазії епітелію. Ці зміни набувають ще більшого значення в умовах обструкції бронхів і зменшення площі їх внутрішньої поверхні.

Товщина бронхіальних стінок при хронічному бронхіті збільшується в 1,5-2 рази на всьому їх протязі за рахунок гіперплазії бронхіальних залоз, розширення судин і набряку підслизового шару, клітинної інфільтрації і ділянок склерозу. При загостренні запального процесу відзначається клітинна інфільтрація нейтрофільними лейкоцитами, а також лімфоїдними і плазматичними клітинами. Клітинна інфільтрація може спостерігатися у всіх шарах бронхіальної стінки; у великих бронхах вона зазвичай поверхнева, в дрібних (особливо при гнійному запаленні) виникає панбронхіт.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. В анамнезі дітей, хворих на хронічний бронхіт, відзначається наявність тривалих (2-3 міс) загострень бронхіту не рідше двох разів на рік за останні 2 роки. Діти скаржаться на постійний (до 9-10 міс) вологий кашель. Нерідко є вказівка на активне і пасивне куріння; концентрація бронхолегеневих захворювань у родоводі хворого, а також проживання в екологічно несприятливих зонах.

У клінічній картині захворювання найбільш характерним є респіраторний синдром, який включає продуктивний кашель з виділенням слизової, слизисто-гнійної мокроти в період ремісії і слизисто-гнійної або гнійної мокроти при загостренні. Кашель зберігається в період стійкого клінічного благополуччя, легко провокується зміною фізико-хімічних властивостей повітря, психоемоційними факторами, фізичним навантаженням, інфекцією.

При об'єктивному обстеженні у дітей, хворих на хронічний бронхіт, відзначається бронхолегеневий синдром у вигляді стійких, вологих різнокаліберних хрипів у легенях (частіше дифузних) на тлі жорсткого дихання.

Дуже часто виявляються симптоми хронічної інтоксикації різного ступеня вираженості, з періодичним підвищенням температури тіла до фебрильних цифр при загостренні і до субфебрильних - у період ремісії.

На рентгенограмі органів дихання у дітей, хворих на хронічний бронхіт, виявляється посилення бронхососудістого малюнка зі стійкою деформацією локального або дифузного характеру. При бронхоскопії у хворих відзначається картина катарального, катарально-гнійного ендобронхіта в період ремісії і катарально-гнійного або гнійного - при загостренні процесу. За даними бронхографії виявляється зміна ходу бронхів, їх просвіту з розширенням різного ступеня в дистальних відділах.

У загальному аналізі крові відзначається незначний лейкоцитоз з ознаками запалення або відсутність зрушень в періоді ремісії; лейкоцитоз нейтрофільного характеру, збільшення ШОЕ - при загостренні. При дослідженні мокротиння спостерігається збільшення кількості сегментоядерних нейтрофілів і еозинофілів, зменшення числа макрофагів; зниження рівня секреторного імуноглобуліну А. Біохімічне дослідження крові дозволяє виявити диспротеінемія, гипогаммаглобулинемии і позитивний С-реактивний білок. У бронхоальвеолярному лаважі підвищений вміст альфа- 1-антипротеаз, знижені поверхнево-активні властивості сурфактанту, підвищена кількість нейтрофілів, еозинофілів, знижено кількість альвеолярних макрофагів, лізоциму; позитивні результати бактеріологічного дослідження з виділенням переважно грамнегативної мікрофлори. При дослідженні функція зовнішнього дихання виявляється змішаний характер порушень з переважанням обструктивних змін легеневої вентиляції.

Дифузний характер патологічного процесу при хронічному бронхіті відрізняє його від обмежених захворювань органів дихання (хронічна пневмонія, бронхоектатична хвороба, вогнищеві форми туберкульозу легенів), при яких можуть виявлятися дренажний ендобронхіт відповідної локалізації, обмежені вогнищем ураження зміни бронхів (при бронхографії) і інфільтративні або пневмосклеротичними зміни легеневої тканини. Наявність поодиноких циліндричних бронхоектазів при поширеному ураженні дихальних шляхів не суперечить діагнозу хронічного бронхіту.

Іноді досить складно розрізнити хронічний обструктивний бронхіт і бронхіальну астму. Характерною особливістю останньої є оборотність бронхіальної обструкції (спонтанна або в результаті лікування). Бронхіальна гіперреактивність не може служити відмітним критерієм бронхіальної астми, так як відзначається і при хронічному бронхіті. У клінічній практиці зустрічаються поєднання бронхіальної астми та хронічних обструктивних захворювань легенів.

ЛІКУВАННЯ. Успіх лікування хворих на хронічний бронхіт в значній мірі обумовлюється своєчасним його початком. Особливе значення при хронічному бронхіті надається етіотропного лікування, що дає найбільший ефект. Всі інші види терапії цієї патології, використовувані в даний час, по суті є симптоматичними.

Позитивний вплив чинить насамперед усунення зовнішніх причин хвороби в побуті (в першу чергу пасивного куріння), відновлення носового дихання, санація вогнищ інфекції, у тому числі в порожнині рота, так як карієс супроводжується колонізацією багатьох видів патогенних мікроорганізмів.

Симптоматична терапія хронічного бронхіту індивідуалізується з урахуванням основних синдромів хвороби (активний запальний процес, бронхообструктивний синдром, хронічна дихальна недостатність, легенева гіпертензія) і спрямована на усунення або зменшення оборотних механізмів захворювання або корекцію порушених функцій легень. У багатьох випадках проводять безперервну (базисну) терапію тими чи іншими препаратами. Поряд з цим на всіх етапах лікування здійснюють відновну терапію (медична реабілітація), що представляє собою комплекс заходів, спрямованих на відновлення функціональної дієздатності хворого та підвищення якості життя.

У більшості випадків лікування проводять в амбулаторних умовах. Показаннями до госпіталізації є: 1) загострення захворювання з наростанням дихальних порушень, незважаючи на активне лікування в амбулаторних умовах; 2) гостра дихальна недостатність; 3) розвиток при хронічному бронхіті гострої пневмонії або спонтанного пневмотораксу; 4) поява або наростання симптомів правошлуночкової недостатності; 5) необхідність проведення діагностичних маніпуляцій (бронхоскопія); 6) необхідність хірургічного втручання з використанням наркозу.

Хворим на хронічний бронхіт рекомендують збалансовану дієту з високим вмістом вітамінів. При хронічному бронхіті може відзначатися гипоальбуминемия внаслідок втрат білка з мокротою. На тлі артеріальної гіпоксемії порушується всмоктування білків, жирів і вуглеводів у кишечнику, а при недостатності кровообігу відзначається також підвищена втрата альбуміну через кишечник. Ці явища посилюються при загостренні захворювання і змушують вдаватися іноді до трансфузии білкових гідролізатів. Вуглеводна навантаження при хронічній гіперкапнії може викликати гострий дихальний ацидоз внаслідок підвищеного утворення вуглекислого газу і зниженою чутливості дихального центру. Тому показана висока ефективність гіпокалорійної дієти з обмеженням вуглеводів, що проводиться протягом 2-8 тижнів.

Показанням до антибактеріальної терапії при хронічному бронхіті служить активний бактеріальний запальний процес в бронхіальному дереві. Вибір антибактеріального препарату залежить від конкретної клінічної ситуації, що дозволяє припустити етіологію загострення хвороби. Оптимальним є використання антибіотика, специфічно активного відносно значимого інфекційного агента. Застосування препаратів широкого спектру дії, що пригнічують нормальну мікрофлору, сприяє опортуністичної колонізації резистентних грамнегативних мікроорганізмів в ротоглотці. Спосіб введення препарату (прийом всередину, парентеральне введення або у вигляді аерозолю) визначається тяжкістю загострення і здатністю антибіотика створювати високу концентрацію в тканинах бронхів і в бронхіальної слизу при парентеральному введенні або прийомі всередину. Клінічний результат лікування, а не дані антибіотикограми є основою для судження про правильність вибору препарату. При загостренні хронічного бронхіту антибактеріальну терапію слід поєднувати із заходами, спрямованими на видалення інфікованого вмісту з дихальних шляхів і нормалізацію транспорту бронхіальної слизу. Слід зазначити, що при хронічному бронхіті ефективна антибактеріальна терапія може стати причиною погіршення виділення мокротиння, оскільки зниження її інфікованості супроводжується зменшенням муколітичного дії бактеріальних ензимів.

До антибіотиків, використовуваним для емпіричної терапії загострень хронічного бронхіту, пред'являється ряд вимог: 1) ефективність відносно основних збудників: S.pneumoniae, H.influenzae, M.catarrhalis (тобто доводиться призначати препарати широкого спектру дії, активні щодо грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів); 2) здатність при прийомі всередину і парентеральному введенні створювати досить високий рівень в тканинах бронхів і в бронхіальному секреті, що перевищує мінімальну порогову концентрацію для основних збудників; 3) низька частота резистентності до препарату; 4) хороша переносимість антибіотика, низька токсичність і низький ризик алергічних реакцій; 5) відсутність взаємодії з іншими препаратами, використовуваними для лікування хронічного бронхіту (рифампіцин прискорює метаболізм теофіліну, а фторхінолони і багато макроліди знижують кліренс теофіліну, підвищуючи його концентрацію в крові).


До препаратів першого ряду при загостренні хронічного бронхіту відносяться амінопеніцилінів (ампіцилін, амоксицилін). Як і всі бета-лактамні антибіотики, амінопеніцилінів добре переносяться і ефективні на відміну від бензилпеніциліну у відношенні не тільки пневмококів, а й гемофільної палички. Амоксицилін переважніше ампіциліну, так як краще всмоктується в шлунково-кишковому тракті і створює бактерицидний рівень в бронхіальної слизу. Результати багаторічного використання цих препаратів свідчать про досить великій частоті стійкості до них гемофільної палички. До інших недоліків аминопенициллинов слід віднести високий ризик колонізації в ротоглотці грамнегативнихбактерій внаслідок придушення ними нормальної флори і більшу частоту алергічних реакцій. Важливо відзначити можливість перехресних реакцій гіперчутливості негайного типу всіх бета-лактамних антибіотиків (пеніцилінів, цефалоспоринів, монобактами, карбапенемів).

Чутливість аминопенициллинов до бета-лактамаз долається їх комбінацією з інгібіторами бета-лактамаз. Використовують комбіновані препарати амоксициліну з клавулановою кислотою (амоксиклав, АУГМЕНТИН) і ампіциліну з сульбактамом (сулаціллін). Ці препарати високоактивні щодо пневмококів і бета-лактамаз продукують штамів H.influenzae і M.catarrhalis.

До антибіотиків широкого спектру дії відносяться цефалоспорини другого і третього покоління, активні у відношенні не тільки грампозитивних, але і грамнегативних мікроорганізмів, у тому числі більшості бета-лактамаз продукують штамів гемофільної палички. Більшість препаратів цієї групи вводиться парентерально і може використовуватися при важкому загостренні хронічного бронхіту в умовах стаціонару. Таблетований цефалоспорин другого покоління цефаклор успішно пройшов порівняльну апробацію з амоксициліном при загостренні хронічного бронхіту. Однак він меншою мірою, ніж амоксицилін, змінював склад нормальної орофарингеальной флори, тим самим знижуючи ризик колонізації і суперінфікування грамнегативними бактеріями і дріжджовими грибками.

Високою ефективністю при інфекційних процесах в легенях характеризуються макроліди. Їх переваги пов'язані зі здатністю створювати місцеву високу концентрацію в тканинах і проникати всередину клітин, пригнічуючи ріст облігатних внутрішньоклітинних паразитів (мікоплазми, легіонелли, хламідії), які можуть бути причиною загострень хронічного бронхіту. Еритроміцин (перший з макролідів) має ряд недоліків: низьку стабільність в кислому середовищі і низьку біодоступність, необхідність багаторазового прийому всередину протягом доби, слабку активність щодо гемофільної палички, швидкий розвиток резистентності. Нові макроліди (рокситроміцин, кларитроміцин, азитроміцин, спіраміцин) позбавлені багатьох з цих недоліків. Мабуть, особливо слід виділити азитроміцин, який можна приймати 1 раз на добу. Після триденного курсу лікування в дозі 500 мг на добу концентрація його в тканинах знижується дуже повільно, зберігаючись на терапевтичному рівні протягом наступних 5-7 днів. Таким чином, триденний курс азитроміцину зіставимо з десятиденним курсом кларитроміцину. Нові макроліди впливають як на пневмококи і «атипові» збудники, так і на гемофільної палички та Мха1аггЬаН8. Високий рівень їх в тканинах забезпечує бактерицидний ефект. Ці препарати рідко викликають алергічні реакції. У більшості випадків вони долають резистентність пневмококів до еритроміцину. Нові макроліди можна віднести до препаратів першого ряду при загостренні хронічного бронхіту.

При часто рецидивуючих гнійних формах хронічного бронхіту проводять імуностимулюючу терапію, доцільність якої обґрунтовується розвитком вторинної імунологічної недостатності. В якості імуностимуляторів при хронічному бронхіті використовують бронховаксом (містить екстракти різних бактерій), рибомунил (містить рибосоми основних збудників респіраторних інфекцій), продигиозан (бактеріальний полісахарид), тимоген (синтетичний аналог гормону вилочкової залози), екстракти пептидів вилочкової залози (тактовно, тімостімулін, туфтсін та ін.) та ін. Імуностимулятори ефективні при різних формах імунологічної недостатності (але не при нормально функціонуючої імунної системі), у зв'язку з чим перед їх призначенням і в ході лікування необхідно досліджувати імунологічний статус хворого.

При хронічному бронхіті використовують також біогенні стимулятори (екстракт алое, ФіБС і т.д.) і адаптогени (пантокрин, корінь женьшеню, китайський лимонник); слід вважати показаної регулярну вакцинацію проти грипу.

Широке поширення при лікуванні хронічного бронхіту отримали методи ендобронхіальной санації (ендотрахеальні вливання гортанним шприцом або трахеоінжектором, санація через катетер, що вводиться в трахею через ніс, санаційні бронхоскопії), особливо ефективні при часто або безперервно рецидивуючих формах гнійного бронхіту і при формуванні бронхоектазів. Проведення курсу ендобронхіальних санацій дозволяє перервати низку загострень. Трансназальная фибробронхоскопия під місцевою анестезією добре переноситься хворими навіть з важкими порушеннями дихання, яким під час процедури можна проводити допоміжну оксигенацію. Фібробронхоскопію здійснюють щодня. При цьому можлива аспірація секрету з усіх часткових і сегментарних бронхів з подальшим їх промиванням теплими індиферентними розчинами. Аспірація слизу і спрямоване введення муколитиков сприяють вирішенню ателектазу в разі його розвитку у хворого бронхітом.

При хронічному обструктивному бронхіті проводять постійну (базисну) терапію бронхоспазмолітікамі з метою усунення бронхоспазму, що має місце практично у всіх хворих, і підвищення фізичної активності пацієнтів. Бажаним результатом лікування бронхоспазмолітікамі є досягнення максимально можливої бронходилатації. При підборі доз або комбінації бронхоспазмолітіков зазвичай використовують ступінчастий підхід. Ефективність препарату (або певних його доз) оцінюють за результатами моніторингу функціональних показників дихання в ході лікування. Слід зазначити, що у деяких стадіях захворювання в стінках бронхів спостерігаються атрофічні зміни, в тому числі атрофія м'язового шару, у зв'язку з чим ефективність бронхоспазмолітіков зменшується. Поряд з цим при порушеннях газообміну і зі збільшенням віку хворих підвищується частота побічних реакцій на препарати. Підставою для продовження розпочатої терапії бронхорасшіряющімі засобами може служити тільки позитивний клінічний і функціональний результат лікування за відсутності серйозних побічних ефектів.

Препаратами першого ступеня Бронхоспазмолітичний терапії є антихолінергічні засоби. Вони взаємодіють з М-холинергическими рецепторами гладких м'язів, секреторних клітин і огрядних клітин, тим самим зменшуючи вираженість бронхоспазму, надають захисну дію відносно ирритантов і обмежують секрецію бронхіальної слизу. В умовах прогресування бронхіальної обструкції і гіпертрофії м'язового шару вдихательних шляхах зростає значення так званого базального бронхомоторний тонусу, зумовленого впливом блукаючого нерва, що визначає високу ефективність антихолінергічних засобів у всіх стадіях хронічного бронхіту. Використовувані в даний час антихолінергічні препарати (ипратропиума бромід, оксітропіум бромід, ипратропиума йодид, тіотропіума бромід), так звані четвертинні амонієві сполуки, надають виборче дію на М-холінорецептори, погано проникають через слизову оболонку дихальних шляхів і гематоенцефалічний бар'єр, чим вигідно відрізняються від атропіну , так як позбавлені властивих йому побічних дій. За силою бронхорасширяющего дії М-холіноблокатори при хронічному бронхіті перевершують теофілін і не поступаються адреномиметическим засобам.

Комбінація М-холіноблокаторів з теофіліном може бути доцільною, тому що останньому крім бронхорасширяющего притаманні й інші позитивні ефекти при хронічному бронхіті.

До побічних дій М-холіноблокаторів відносяться сухість у роті, першіння в горлі, кашель. Застосування спейсеров зменшує частоту побічних ефектів.

Препаратами другого ступеня Бронхоспазмолітичний терапії при хронічному бронхіті є ксантіни, з яких найчастіше використовують теофілін та водорастворимую суміш теофіліну з етилендіаміном (еуфілін, амінофілін). Бронхорозширюючудію теофіліну пов'язують з кількома його ефектами: 1) він інгібує фосфодіестеразу, збільшуючи внутрішньоклітинний рівень циклічної форми аденозинмонофосфата; 2) теофілін блокує аденозинові рецептори, стаючи конкуруючим інгібітором дії аденозину; 3) введення препарату супроводжується підвищенням рівня циркулюючих катехоламінів. Важливим аспектом дії теофіліну є його здатність зменшувати вираженість клітинної запальної реакції в дихальних шляхах, що дозволяє розглядати його як засіб патогенетичної терапії. Теофілін дає і інші позитивні ефекти при хронічному бронхіті: 1) знижує тиск в легеневій артерії; 2) стимулює активність війок миготливого епітелію і збільшує транспорт іонів і води в просвіт дихальних шляхів, збільшуючи товщину періціліарного шару бронхіальної слизу і тим самим покращуючи бронхіальний кліренс; 3) незалежно від бронхорасширяющего дії підвищує вентиляційний резерв легенів і фізичну працездатність за рахунок поліпшення скорочувальної здатності діафрагми та інших дихальних м'язів; 4) підвищує активність дихального центру і потенціює стимулюючий вплив на нього гіпоксії; 5) стимулює виділення ендогенних глюкокортикоїдів; 6) покращує показники газового складу крові у спокої, при навантаженні і під час сну; 7) збільшує фракцію викиду правого і лівого шлуночків; 8) надає діуретичну дію.

Тахифилаксия до теофіліну не виникає, і його можна використовувати регулярно тривалий час. При регулярному прийомі теофіліну знижується неспецифічна гіперреактивність бронхів при хронічному бронхіті. Поєднання регулярного прийому теофіліну з адреномиметиками слід вважати недоцільним, оскільки теофілін потенціює багато побічні ефекти адреномиметиков, можливо, за рахунок підвищення рівня циркулюючих катехоламінів.

Основні проблеми, що виникають при лікуванні теофіліном, пов'язані з вузьким діапазоном терапевтичної концентрації його в крові і вариабельной фармакокінетикою. Оптимальними вважаються концентрації в межах від 8 до 15 мкг / мл. У менших концентраціях препарат малоефективний, а в більш високих може бути токсичним. Зазвичай добова доза теофіліну становить від 5 до 10-12 мг / кг.

Безумовною перевагою володіють препарати теофіліну тривалої дії, що забезпечують рівномірну концентрацію його в крові протягом 12 або 24 год і призначаються відповідно 2 або 1 раз на добу. Якщо препарат діє близько 12 год (теодур, теопек, дурофіллін, ретафіл та ін.), То розраховану добову дозу теофіліну ділять на два прийоми (з інтервалом 12 год), а якщо близько 24 год (теодур-24, уніфіллін, ділатран та ін .), то добову дозу призначають на один прийом ввечері.

Значення глюкокортикоїдів як базисних засобів при хронічному бронхіті остаточно не встановлено. У літературі є вказівки на їх позитивну дію, підтверджене об'єктивної динамікою захворювання.

Найважливішим аспектом лікування хронічного бронхіту є поліпшення бронхіального дренажу. Мукокінетіческое ефекту можна досягти різними способами і засобами. Бронхіальний кліренс залежить від прохідності дихальних шляхів, тому бронхіальний дренаж покращується на тлі ефективної терапії бронхоспазмолітікамі. Транспорт мокротиння залежить від активності війок миготливого епітелію: адреномиметики і теофілін стимулюють їх активність, атропін - знижує, а імпратропіума бромід - не змінює.

Поліпшення бронхіального дренажу може наступити в результаті збільшення золь-шару бронхіальної слизу, необхідного для нормального функціонування миготливого епітелію. Цього можна досягти при рясному тепле пиття. Відхаркувальні блювотні-рефлекторного (трава термопсису, корінь іпекакуани, корінь істоду, терпінгідрат і ін.) І резорбтивної дії (калію йодид) стимулюють діяльність бронхіальних залоз і збільшують кількість бронхіального секрету. Препарати рефлекторної дії в дозах, що викликають легку нудоту, посилюють секрецію бронхіальних залоз і перистальтику бронхіальної мускулатури. Приймати їх потрібно часто невеликими дозами, наприклад настій трави термопсису (0,8: 200,0) по 1 десертній ложці кожні 2 ч. Калію йодид виділяється через слизову оболонку бронхів і стимулює бронхіальну секрецію. Його приймають у вигляді 3% -го розчину по 1 десертній ложці через 3-4 год, запиваючи великою кількістю рідини; після 5-6 днів прийому потрібно робити 2-3-денну перерву.

Для поліпшення реологічних властивостей (в'язкість, еластичність, ригідність) бронхіальної слизу призначають препарати муколітичного і мукорегулирующим дії. Так, рекомбінантна ДНКаза виявилася високоефективним засобом, поліпшує реологічні властивості мокроти і спірометріческіе показники. Рекомбінантна ДНКаза викликає деполімерізацию полимеризованной ДНК (джерелом її є зруйновані нейтрофіли в гнійної мокроті), що утворює комплекси з глікопротеїнами бронхіальної слизу, внаслідок чого підвищуються її в'язкість і еластичність. Ацетилцистеїн (мукосольвін, флуімуціл) зменшує в'язкість слизової і слизисто-гнійної мокроти, розриваючи дисульфідні зв'язки глікопротеїнів бронхіальної слизу за рахунок вільної сульфгідрильної групи. Крім того, ацетилцистеїн має антиоксидантні властивості. Застосовується у вигляді капсул або шипучих таблеток по 200-400 мг 3 рази на добу, у вигляді аерозолю 20% -го розчину по 3-5 мл 2-3 рази на добу, а також при бронхоскопіческой санації. Ацетилцистеїн знижує активність війок миготливого епітелію бронхів, тому при аерозольному його введенні хворим зі зниженим кашльові рефлексом можливі скупчення в дихальних шляхах і зворотний рух утворюється рідкої слизу з появою симптомів дихальної недостатності. Карбоцістеін (рінатіол, мукодін, муколекс, бронкатор) є мукорегуляторов (нормалізує співвідношення муцинів в слизу за рахунок збільшення синтезу менш в'язких кислих сіаломуцинів та зменшення нейтральних муцинів) і, можливо, муколітики. Стимулює регенерацію слизової оболонки бронхів і нормалізує вміст у ній келихоподібних клітин. Застосовується у вигляді 5% -го сиропу по 10-15 мл 3 рази на добу і у вигляді капсул по 375 мг (3-6 капсул на добу). Препарат можна приймати тривалий час.

Бромгексин (бісолвон) є Муколитики і мукорегуляторов (стимулює синтез сурфактанту альвеолоцитами II типу). Випускається в таблетках по 4 і 8 мг (добова доза 12-24 мг), в ампулах по 2 мл, що містять 4 мг препарату, і у флаконах по 50 мл для аерозольного введення (перед вживанням розводять дистильованою водою; ингалируют по 4 мл 2- 3 рази на день).

Амброксол (лазолван, сурбронк, амбросан) є активним метаболітом бромгексину, володіє таким же, але більш сильною дією. Застосовується у вигляді таблеток по 30 мг 2-3 рази на добу і ампул по 1 мл (15 мг) для парентерального введення.

При лікуванні хронічного бронхіту доцільно комбінувати препарати, що стимулюють бронхореі, і мукорегулирующим кошти.

Дітям з в'язкою гнійної мокротою і неспроможністю кашлю, а також після аерозольного введення відхаркувальних засобів показаний постуральний дренаж. Його виконують 2 рази на день (вранці та ввечері) після прийому бронхоспазмолітичну і відхаркувальних засобів. Через 20-30 хв після прийому ліків хворий почергово приймає положення, що сприяють максимальному спорожнення від мокротиння певних сегментів легенів в результаті дії сили тяжіння і переміщенню її до кашльові рефлексогенних зон. У кожному положенні хворий спочатку виконує 4-5 глибоких повільних дихальних рухів, видихаючи через стиснуті губи. Потім після повільного глибокого вдиху положення видиху досягається трьох- або чотириразовим несильним покашлюванням (теж 4-5 разів). Для ефективного дренування нижніх відділів легень тулуб має знаходитися під кутом 30-45 ° до підлоги. Хороший результат досягається при поєднанні дренажних положень з різними методами вібрації грудної клітки над дренируемой сегментами або її компресією руками на видиху. Протипоказаннями до застосування постурального дренажу є кровохаркання і виникнення під час процедури значною задишки або бронхоспазму.

При необхідності проводять відновне лікування, яке включає в себе різні методи фізіотерапії, масаж, санаторно-курортне лікування, лікувальну фізкультуру, психотерапію. Комплекс впливів індивідуалізують з урахуванням фази захворювання та вираженості функціональних порушень. ''
Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Хронічний бронхіт"

  1. Особливості афективних компонентів образів Я, Чоловіка і Жінки в різних вікових та гендерних групах
    Розглянемо по кожній віковій та гендерної групі особливості зв'язку емоційних характерів образів з афективною складовою статеворольової ідентичності. Для цього перевіримо достовірність відмінностей афективних компонентів образів Я, Чоловік, Жінка і Дитина, отриманих за допомогою психосемантической методики, між парами жіночих і чоловічих груп за допомогою F-тесту Фішера. Результати F-тесту
  2. Психологічний сенс і зміст програми формуючого експерименту
    Мета формуючого експерименту (Волкова, 2000) - формування концептуальних структур хімії на основі врахування природного порядку формування понятійної системи хімії (див. 5 главу): залежність властивостей речовини від складу, будови і всієї кінетичної системи в цілому. Розроблена нами освітня програма забезпечувала перехід від оперування глобальними, недиференційованими образами
  3. Зв'язки показників зрілості концептуальних структур хімії та показників хімічних здібностей
    Для обґрунтування положення про ментальні структурах як носіїв властивостей суб'єкта необхідно оцінити вплив факторів (у нашому випадку показників зрілості концептуальних структур) на ряд залежних змінних (показників спеціальних здібностей хіміків). Експериментальна вибірка - 372 студента другого курсу хімічного факультету навчалися в одних і тих же викладачів. Одна підгрупа
  4. Висновки
    Актуальна потреба у фахівцях з особистісним потенціалом ефективного підприємця вимагає кардинальної зміни підходів і технологій підготовки студентів вузу. Формування ЛГПД у вузі забезпечується системною взаємодією цільовий, змістовної (психологічний зміст особистісного новоутворення та психологічні механізми його формування у студентів), критериально-оцінної,
  5. Етап 6. Підведення підсумків: узагальнення знань
    Питання для обговорення в групі. 1. Обгрунтуйте переваги особистісно орієнтованого підходу в освіті. 2. Який зміст ви вкладаєте в поняття «нова мужність», «нова жіночність»? 3. Позначте основні орієнтири у вихованні сучасних дівчаток і сучасних хлопчиків. 4. Чому кидає виклик гендерний підхід в освіті? Від якого спадщини він дозволяє
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка