Попередня Наступна

Хронічні розлади харчування

Хронічні розлади харчування (дистрофії) характеризуються порушеннями засвоєння поживних речовин тканинами організму, що супроводжується порушенням правильного гармонійного розвитку дитини. Ці захворювання развіваються переважно у дітей раннього віку.

У 1981 році Г.А.Зайцева і Л.А.Строганова запропонували класифікацію хронічних розладів харчування, в якій передбачено уточнення типу дистрофії (за співвідношенням маси і довжини тіла), ступеня тяжкості, періоду захворювання, його походження і причин (табл. 6) .

Таблиця б

 Класифікація хронічних розладів харчування в дітей

 (ГА. Зайцева, Л.А. Строганова, 1981)



Відповідно до цієї класифікації розрізняють три основних типи дистрофії: гіпотрофію, Гіпостатура і паратрофію. При гіпотрофії спостерігається відставання маси від зростання, при паратрофії може бути переважання маси тіла над зростанням або рівномірно надлишкова маса і зростання, а для Гіпостатура характерно рівномірне відставання маси і зростання.

Гіпотрофія - це хронічне розлад харчування і травлення, що супроводжується порушенням обмінних і трофічних функцій організму і характеризується зниженням толерантності до їжі та імунобіологічної реактивності, затримкою фізичного і психомоторного розвитку.

Розрізняють вроджену (внутрішньоутробну) і придбану гіпотрофії.

Вроджені (внутрішньоутробно) гіпотрофія - це хронічне розлад харчування плода, яке супроводжується відставанням фізичного розвитку, ЦНС, метаболічними порушеннями, зниженням імунологічної реактивності.

ЕТІОЛОГІЯ. В етіології внутрішньоутробної гіпотрофії мають значення геномні і хромосомні мутації, патологія вагітності (гіпоксія плоду), конституціональні особливості матері (зростання менше 150 см, маса менше 45 кг), а також шкідливі звички (куріння, алкоголізм та ін.), Профвредности і неповноцінне харчування матері. Імовірність виникнення внутрішньоутробної гіпотрофії значно вище у молодих матерів (до 19 років), а також якщо мати старше 36 років, оскільки у них частіше має місце недостатність плацентарного кровообігу.

Клінічні прояви. У новонароджених з внутрішньоутробною гіпотрофією спостерігається витончення підшкірної жирової клітковини, збільшення шкірних складок на шиї, кінцівках, навколо суглобів і зменшення їх товщини. Для таких новонароджених характерна загальна гіподинамія, зниження тонусу м'язів, періоральний ціаноз, задишка, серцебиття, а також наявність чітко відмежованих кісткових утворень.

Діагностичними критеріями внутрішньоутробної гіпотрофії є зниження вгодованості плода, дефіцит маси тіла по відношенню до зростання, збільшення параметрів голови більш ніж на 4 см щодо грудної клітки. Основний діагностичний критерій - зниження масо-ростового індексу, який у новонароджених в нормі дорівнює 60. На підставі величини масо-ростового індексу розрізняють три ступені вроджених (внутрішньоутробних) гіпотрофії: при I ступеня масо-ростовий індекс дорівнює 59-55, при II ступеня - 55-50 і при III ступеня - менше 50.

Придбання гіпотрофія - це хронічне розлад харчування, що характеризується припиненням або уповільненням наростання маси тіла, прогресуючим зникненням підшкірної жирової основи, порушенням пропорцій тіла, функції травлення, обміну речовин, зниженням специфічних і неспецифічних факторів захисту організму, схильністю до розвитку інших захворювань і затримкою нервово-психічного розвитку.

ЕТІОЛОГІЯ. Етіологічної причиною розвитку придбаної гіпотрофії може бути насамперед група аліментарних факторів (кількісний дефіцит або якісна незбалансованість добового раціону, порушення в організації режиму годування). Виникнення захворювання може бути пов'язане з гострими і хронічними інфекціями (ГРВІ, кишкові інфекції, пневмонії, сепсис та ін.), Недостатнім доглядом за дитиною (відсутність систематичних прогулянок, купання, масажу, гімнастики), порушенням режиму і неправильним вихованням дитини.

Вельми важлива група етіологічних чинників обумовлена спадковою патологією та вродженими аномаліями розвитку. Зокрема, до цього призводять захворювання, які супроводжуються порушеннями кишкового всмоктування, аномалії розвитку («вовча паща», «заяча губа» та ін.), Діатези, нейроендокринні розлади.

Предраспологающім факторами можуть служити різноманітні анатомо-фізіологічні особливості органів і систем у дітей раннього віку, такі, як напружений обмін речовин (у 4 рази більше, ніж у дорослих), низька активність ферментів, високі темпи росту дітей першого року життя, недосконалість регуляторних систем ( ЦНС, ендокринної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок).

ПАТОГЕНЕЗ. Під впливом тих чи інших етіологічних факторів, наприклад, тривале порушення правильного чергування їжі, недостатня кількість одного з інгредієнтів призводить до зниження збудливості кори головного мозку, що викликає зниження, а потім і зникнення умовних і безумовних рефлексів; змінюється функція ШКТ (відзначається зниження кислотності шлункового соку, зменшується виділення пепсину, химозина, ліпази та інших ферментів). Це призводить до порушення всмоктування харчових речовин в кишечнику, зниженню толерантності до їжі, уповільнення евакуаторної функції шлунка і кишечника.

Неправильна організація навколишнього середовища дитини (відсутність систематичних прогулянок, щоденних купань) накладає на нього відбиток занедбаності, що викликає занепокоєння дитини, яке переходить у крик, створюється застійний осередок збудження в корі головного мозку, що в силу індукції пригнічує харчової центр.

Тривала дія етіологічного фактора викликає дисфункцію підкоркових утворень, знижується активність гіпоталамічної області, в тому числі центру, що регулює апетит, розвивається анорексія. Крім того, страждає функція вегетативного відділу нервової системи.

Подальше вплив етіологічних чинників спричиняє пригнічення і виснаження всієї системи ферментів крові і внутрішніх органів, в силу чого страждає Інтермедіарний обмін, ще більшою мірою знижується збудливість кори головного мозку, що значно посилює процеси травлення і всмоктування з кишечника поживних речовин, вітамінів, порушуються процеси засвоєння їх тканинами; перекручується діяльність вітамінів і гормонів, наступає розлад всіх видів обміну речовин.

Таким чином, поряд із зовнішнім голодуванням розвивається і внутренее голодування за рахунок недостатнього засвоєння поживних речовин тканинами організму. Освіта енергії не покриває її витрачання, тому для підтримки внутрішніх життєвих процесів, для збереження маси тіла організму використовуються власні запаси білків, жирів і вуглеводів. Перший час використовуються жир і глікоген депо (підшкірна жирова клітковина, м'язи, печінка та інші внутрішні органи). Після витрачення запасів починається розпад паренхіматозних органів. При цьому страждає антитоксична, дезамінується, глікоген- і протромбінобразуюшая функція печінки, спостерігаються дистрофічні зміни серця, глибокі функціональні порушення ЦНС.

Поряд з порушенням функцій органів і систем з'являються розлади органічного характеру. Стан корковою гіпорефлексія обумовлює затримку мови, гіпокінезії, зниження вегетативної та імунної реактивності.

При розпаді клітин хворий гипотрофией втрачає багато лужних валентностей (підстави), що сприяє формуванню ацидозу.

Порушується місцевий тканинної бар'єр, тому токсичні продукти тканинного розпаду не знешкоджуються клітинними елементами мезенхіми і процес приймає генералізований характер. Це ще більшою мірою посилює порушення обміну речовин, функціональні зміни органів і систем, страждають залози внутрішньої секреції, розвивається плюрігландулярная недостатність, що, в свою чергу, веде до ще більш важким функціональних розладів, створюється порочне коло.

У патогенезі гіпотрофії можна виділити наступні патофізіологічні фази.

Перша фаза - це фаза голодного збудження. У цій фазі енергетичні потреби організму забезпечуються витрачанням резервних вуглеводів. Рівень цукру знижується, слабшають процеси дез- і переаминирования амінокислот в печінці. Екскреція азоту зменшується.

Друга фаза - це фаза перемикання на розпад енергії жиру. Основний обмін знижується. Екскреція азоту ще більше зменшується. Синтез життєво важливих білків ще зберігається за рахунок розпаду інших білків організму. Витрата білка носить перерозподільчий характер.

Третя фаза - розпад ендогенного білка для енергетичних цілей. У цій фазі відбуваються структурні зміни мітохондрій, порушуються їх регуляторні механізми.

КЛАСИФІКАЦІЯ. В основу класифікації придбаних гіпотрофії покладено дефіцит маси тіла. Дана класифікація була затверджена в 1923 році на II з'їзді педіатрів. При I ступеня гіпотрофії дефіцит маси тіла становить 11 -20%, при II ступеня - 21-30%, при III ступеня - 31% і більше.

Клінічні прояви. Для хворих гіпотрофією характерне поєднання синдромів трофічних порушень, зниженою харчовою толерантності, зниження імунобіологічної реактивності і симптомів, що свідчать про зміну функціонального стану ЦНС.


1. Синдром трофічних порушень: дефіцит маси тіла, меншою мірою - довжини тіла, порушення пропорційності статури (індекси Чулицкой, Ерісмана знижені); трофічні зміни шкіри (порушення еластичності, ознаки полигиповитаминоза); послідовне витончення підшкірно-жирового шару (на животі, тулубі, кінцівках, обличчі); витончення м'язів; зниження тургору тканин.

2. Симптоми зміни функціонального стану ЦНС: порушення емоційного тонусу і нервово-рефлекторної збудливості, м'язова гіпо- та дистонія, гіпорефлексія, темпового відставання психомоторного розвитку, порушення сну і терморегуляції.

3. Синдром зниженою харчовою толерантності: зниження апетиту аж до анорексії, сплощення і неправильний тип ваговій кривої, розвиток диспепсичних розладів (зригування, блювання, нестійкі випорожнення), зниження секреторних і ферментативних функцій шлунково-кишкового тракту.

4. Синдром зниження імунобіологічної реактивності: схильність до частих інфекційно-запальних захворювань, стертих і атипового їх течією, розвиток токсико-септичних станів, дісбіоценозов; вторинні імунодефіцитні стани, зниження показників неспецифічної резистентності.

В аналізах крові хворих гіпотрофією виявляється анемія, а при гіпотрофії III ступеня ШОЕ сповільнена. При біохімічному дослідженні виявляється гіпо- та диспротеїнемія, гіпоглікемія, збочений тип цукрової кривої, гіпохолестеринемія, дисліпідемія. У копрограмме виявляються ознаки недостатності шлункового, тонко-і толстокишечного травлення і всмоктування. Дослідження імунного статусу дозволяє виявити парціальний імунодефіцит, дісіммуноглобулінеміі, зниження показників неспецифічної резистентності (лізоциму, фагоцитарної активності нейтрофілів та ін.).

Виразність клінічних та лабораторних ознак залежить від тяжкості гіпотрофії (табл. 7).

Діагноз гіпотрофії ставлять на підставі специфічних клінічних ознак.

Таблиця

 Клінічні особливості різних форм гіпотрофії у дітей





Диференціальний діагноз. Проводять з синдромом мальабсорбції, спадковими або вродженими ензимопатіях (галактоземія, непереносимість фруктози, целіакія, муковісцидоз, хвороба Німана-Піка та ін.) І ендокринними захворюваннями.

При цих захворюваннях, як і при гіпотрофії, спостерігається ряд загальних симптомів. Так, при галактоземії також має місце зменшення маси тіла, арефлексія, відставання в психомоторному розвитку. Проте в основі цього захворювання лежить дефект синтезу галактозо-фосфат-уридин-трансферази. Недолік цього ферменту викликає порушення розщеплення галактози молока. Тому захворювання розвивається після вживання дитиною молока. Крім вищевказаних симптомів, з'являється блювота, жовтяниця, гепатомегалія, асцит, диспепсія. При лабораторному обстеженні у хворих галактоземією виявляється підвищений рівень прямого білірубіну, гіпергалактоземія, гіпокаліємія, галактозурія і протеїнурія.

При непереносимості фруктози захворювання обумовлено недостатністю 1-фосфат-альдолази в печінці та нирках. Зазвичай захворювання розвивається після введення в раціон соків, цукру. При цьому, як і при гіпотрофії, спостерігається затримка росту, зниження маси тіла, відставання в психомоторному розвитку. Крім того, у дитини відзначаються сильна блювота і анорексія, гепатомегалія, запаморочення.

При целіакії, як і при гіпотрофії, спостерігаються зниження маси тіла, зниження апетиту, адинамія, анемія. Крім того, у дітей з? целіакію є ряд специфічних симптомів, таких як частий, пінистий, смердючий, ахолічний, з жирним блиском стілець, живіт різко роздутий (вид «павука»), безбілкові набряки на ногах. Діти з целіакію зазвичай дуже примхливі, уперті. Захворювання обумовлене непереносимістю білків злаків (пшениці, вівса, жита), які містять глютен, в складі якого є токсична речовина гліадин, а у таких хворих відсутня в кишечнику гліадінамінопептідаза, яка розщеплює гліадин. Тому захворювання починається після введення прикорму.

При муковісцидозі також спостерігається зниження апетиту, блідо землистий забарвлення шкіри, зниження маси тіла, але на відміну від гіпотрофії у таких дітей спостерігається скупчення газів у кишечнику, блювання, замазкообразной (жирний) стілець, зниження активності ферментів (трипсину, діастаза), підвищена концентрація хлоридів у поті, волоссі, нігтях. В основі муковісцидозу лежить порушення структури мукополісахаридів, які входять до складу слизу, що виділяється екзокринними залозами. Слиз стає дуже густий, в'язанням. Це призводить до закупорки проток, утворення кіст в дрібних бронхах, в підшлунковій залозі, слизовій оболонці кишечника, нирках та інших органах.

При пілороспазмі може спостерігатися незначне зниження маси тіла, але кардинальним ознакою захворювання є блювота, яка спостерігається з перших днів життя відразу після прикладання до грудей або через 15-30 хв після годування. При пілороспазмі обсяг вилученого молока при блювоті і відрижкою менше обсягу висмоктаного молока. Крім того, при пілороспазмі знижується діурез, але кількість сечовипускань залишається нормальним. Стілець щодня, іноді може мати місце запор, але вираженого голодного стільця при пілороспазмі не буває. В основі пилороспазма лежить порушення регулюючих функцій ЦНС і її вегетативного відділу, що викликає спазм пілоричного відділу шлунка.

ЛІКУВАННЯ. Дітей з гіпотрофією I ступеня можна лікувати в домашніх умови, а з II-III ступенем - в стаціонарі. Насамперед при лікуванні гіпотрофії необхідно уточнити і усунути можливі причини, які могли обумовити її розвиток.

Необхідна правильна організація догляду за дитиною (прогулянки при температурі повітря не нижче 5 ° С протягом не менше 3 год, купання - теплі ванни (38 ° С), температура в приміщенні 24-25 ° С, масаж і гімнастика, позитивні емоції).

Основу лікування гіпотрофії становить дієтотерапія, яка проводиться в три етапи: 1) встановлення толерантності до їжі; 2) етап зростаючих харчових навантажень; 3) повне виведення дитини з гіпотрофії.

На першому етапі дієтотерапії проводять розвантаження і мінімальне годування з метою встановлення толерантності до їжі. На цьому етапі розрахунок основних інгредієнтів їжі проводять наступним чином. При I ступеня гіпотрофії білки і вуглеводи розраховують на що повинна масу тіла, а жири - на приблизно що повинна масу (документальна маса + 20% від неї). При II ступеня білки і вуглеводи розраховують на приблизно що повинна масу, а жири - на фактичну, тоді як при III ступеня всі інгредієнти розраховують тільки на фактичну масу.

Відсутню кількість їжі до належного обсягу заповнюють рідиною (5% -й розчин глюкози, фізіологічний розчин, регідрон, кип'ячена вода, чай). Але дітям з гіпотрофією II і III ступеня на етапі встановлення толерантності призначають парентеральне введення рідини (5-10% -й розчин глюкози, 5-10% -й альбумін), а також парентеральне харчування з використанням амінокислотних сумішей (альвезін, поліамін, амікін, амінон), які містять по 18 амінокислот, разом з жировою емульсією (інтраліпід, ліпофундін). Крім того, рекомендується проводити внутрішньовенно крапельну инсулино-глюкозотерапію (на 5 г глюкози 1 ОД інсуліну), яка покращує засвоєння глюкози, збільшує відкладення калію і глікогену в тканинах, підвищує апетит і нормалізує функціональну активність головного мозку.

На другому етапі дієтотерапії здійснюють поступовий перехід до посиленого годівлі для відновлення резервних можливостей організму. При цьому розрахунок основних інгредієнтів в період зростаючих харчових навантажень проводять таким чином: при I ступеня гіпотрофії білки, жири, вуглеводи розраховують на що повинна масу; при II ступеня - білки і вуглеводи на що повинна, а жири на початку періоду - на приблизно що повинна масу, а потім на що повинна; при III ступеня - білки, жири і вуглеводи на приблизно що повинна масу, а потім, в періоді одужання, - на що повинна.

На другому етапі лікування поступово (як в перший раз) вводять корективні добавки і прикорм, якщо їх отримував дитина до захворювання. Щотижня контролюються білки, жири, вуглеводи, при їх недостатності проводять корекцію.

У таблиці 8 представлені загальні принципи дієтотерапії, яку використовують у дітей з гіпотрофією.

Таблиця

 Загальні принципи дієтотерапії при гіпотрофії



 Адекватність дієтотерапії контролюється кривої наростання маси тіла, даними копрограми і цукрової кривої.

Ферментотерапія призначається з урахуванням даних копрограми. Використовують соляну кислоту з пепсином (100,0 мл 1% -го розчину соляної кислоти + 2,0 мл пепсину) за 20 хв до їди по 1 чайній ложці, пепсіділ (по 1 чайній ложці 3 рази на день під час їжі), натуральний шлунковий сік, панкреатин (по 0,15 г 3 рази на добу відразу після їжі). При анорексії використовують комплексні ферментні препарати, такі як абомин (по 1/4 або 1/2 таблетки 3-4 рази на добу протягом 1 місяця), панзинорм (по 1/4 - 1/2 таблетки під час їди 3 рази на добу протягом 10-14 днів), фестал (по 1/4 таблетки 3-4 рази на добу під час їжі).


У комплексному лікуванні дітей з гіпотрофією використовують вітамінотерапію, зокрема, вітаміни групи В, С, РР в оптимальних лікувальних дозах, а також вітаміни А і Е (аевіт).

З метою запобігання дис бактеріозу призначають біологічно активні препарати: біфідумбактерин, біфікол, колібактерин (від 2 до 5 доз 3-4 рази на добу), лактобактерин (з 5-10 мл на добу новонародженим, до 50-100 мл дітям другого півріччя життя в 3-4 прийоми), бактісубтіл (по 1 капсулі 3 рази на добу), йогурт в таблетках. Для профілактики кандидозного дисбактеріозу використовують ністатин або леворин.

Анаболічні гормони показані в період репарації і тільки при наполегливій гіпотрофії. Призначають неробол (по 0,1 мг на 1 кг маси на добу 20-30 днів), ретаболіл (по 1 мг на 1 кг маси тіла 1 раз на місяць) і метандростендінол (по 0,1 мг на 1 кг 1 раз на добу через годину після їжі). Ці препарати стимулюють обмінні процеси, поліпшують синтез білка. Аналогічною дією володіє кобаламід. Це природна коферментная форма вітаміну В12, яка володіє анаболічним дією (по 0,0002 на прийом 3-4 рази на добу).

При відновленні обший реактивності дитини призначають препарати, що покращують обмінні процеси і підвищують тонус ЦНС. З цією метою застосовують апілак (по 0,005-0,01 г в свічках 2 рази на добу протягом 15 днів), дибазол (по 0,001 г 2-3 рази на добу), пентоксил (по 0,15 г 3 рази на добу) , метацил (по 0,05 г 3 рази на добу під час їжі), женьшень і пантокрин. Зазвичай ці препарати чергують.

ПРОГНОЗ сприятливий при гіпотрофії 1 і II ступеня, але при III ступеня, незважаючи на проведене лікування, смертність становить 20-50%.

ПРОФІЛАКТИКА гіпотрофії передбачає комплекс заходів, спрямованих на забезпечення антенатальної охорони плоду, природного вигодовування, профілактику гіпогалактії, організацію правильного догляду за дитиною, профілактику інших захворювань.

Паратрофії - це хронічне розлад харчування, що супроводжується порушенням обмінних функцій організму і характеризується надмірною або нормальною масою тіла і підвищеною гідролабільностью тканин.

ЕТІОЛОГІЯ. Серед етіологічних чинників, що призводять до паратрофії, найбільш важливе значення мають зловживання висококалорійними продуктами, високобілкове харчування, перегодовування і одностороннє вигодовування, вживання їжі підвищеної калорійності в другій половині дня, а також ендокринні та нейроендокринні розлади. Привертають до паратрофії факторами є особливості конституції дитини, її малорухливість і обтяжена по ожиріння і обмінним захворювань спадковість. ПАТОГЕНЕЗ. Розрізняють дві клініко-біохімічні форми паратрофії: ліпоматозних і ліпоматозних-пастозністю.

В основі ліпоматозних форми лежить аліментарний перегодовування в поєднанні зі спадковою ліпосінтетіческой спрямованістю метаболізму, прискореним всмоктуванням в кишечнику і підвищеним засвоєнням жирів.

В основі ліпоматозних-пастозною форми лежать, очевидно, особливості ендокринно-обмінних процесів, оскільки ця форма спостерігається у дітей з лимфатико-гипопластической аномалією конституції. У 95% цих дітей є зміни морфофункціонального характеру гіпоталамо-гіпофізарної системи і порушення функції периферичних залоз внутрішньої секреції (склероз судин в гіпоталамусі, підвищення лікворного тиску в III шлуночку мозку, зниження числа АКТГ-продукуючих клітин, збільшення числа клітин, що продукують соматотропін і тиреотропин) . У цих дітей відзначено порушення водно-електролітного обміну. Тому можливо, що в основі патогенезу лежить порушення функції гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи.

При надмірному надходження жиру знижується засвоюваність білка, розвивається ацидоз, збільшується кількість аміаку, кетонових тіл і фосфатидів в сечі, підвищується виділення кальцію і магнію, солей жирних кислот, знижується як засвоєння, так і вміст кальцію і фосфору в кістках.

При вуглеводному перегодовуванні страждає не тільки вуглеводний, але і білковий і жировий обміни. Порушуються функції внутрішніх органів.

Клінічні прояви. У хворих з ліпоматозних формою паратрофії спостерігається надлишкове відкладення жиру в підшкірно-жирової клітковини. Тургор тканин і колір шкіри довго зберігаються, а потім тургор знижується, шкіра стає блідою.

Ліпоматозних-пастозна форма паратрофії найбільш часто спостерігається у дітей зі своєрідним типом зовнішності (округле обличчя, широкі плечі, широко розставлені очі), з наявністю множинних стигм дізембріогенеза. Відзначається пастозність, знижений тургор, виражена блідість шкіри і м'язова гіпотонія. Діти з цією формою паратрофії мають нестійкий емоційний тонус, неспокійний сон.

Клінічні ознаки, які мають диференційно-діагностичне значення, представлені в таблиці 9.

Діагноз захворювання встановлюють на основі клініки. При лабораторному дослідженні виявляється анемія, диспротеїнемія (зменшення глобулінів і відносне збільшення альбумінів), гіперліпідемія, гіперхолестеринемія.

Таблиця

 Основні клінічні ознаки ліпоматозних і ліпоматозних-пастозною форми паратрофії





Диференціальний діагноз проводять з лімфатичним діатезом і ендокринними захворюваннями.

ЛІКУВАННЯ. При паратрофії комплекс лікувально-організаційних заходів повинен бути спрямований на уточнення і усунення можливої причини захворювання, організацію раціонального діетіч ського режиму, що не викликає уповільнення росту дитини, організацію рухового режиму і своєчасне виявлення і лікування супутньої патології.

Дієтотерапія є основним методом лікування паратрофії, вона повинна будуватися на таких основних принципах:

- Обмеження харчування, за допомогою якого можна домогтися уповільнення наростання маси тіла без її втрат;

- Забезпечення дітей на штучному вигодовуванні додатковою кількістю рідини для виведення солей;

- Прийом дитиною калорійної їжі в першій половині доби;

- Усунення нічних годувань при надмірному харчуванні внаслідок перегодовування жіночим молоком, упорядкування режиму годувань, зменшення на кілька хвилин тривалості кожного годування;

- Вступ мінімально-оптимальної кількості білка: 2-2,5 г на 1 кг маси при природному і 3 г на 1 кг при штучному вигодовуванні (білок краще вводити зі знежиреним сиром, кефіром, худими сортами м'яса, знежиреним енпіти);

- Проведення корекції жиру рослинними жирами (кількість жиру має складати в 1-й чверті першого року життя 7 г на 1 кг, у 2-й - 6,5 г, в 3-й - 6 г, в 4-й - 5 г на 1 кг маси тіла);

- Вступ вуглеводів переважно з овочевими та фруктовими стравами при значному обмеженні цукру і виключення борошняних продуктів (кількість вуглеводів на 1 кг маси тіла - 12 г).

Проведення етапного дієтичного лікування включає:

I етап (розвантаження) передбачає скасування висококалорійних продуктів і всіх видів прикорму. Загальний обсяг їжі відповідає віковим нормам. Кращим продуктом є жіноче молоко, при його відсутності - кисло-молочні суміші. Тривалість етапу - 7-10 днів.

II етап (перехідний) триває 3-4 тижні. Дитині перших 4 місяців життя вводять коригуючі добавки, а старше 4 місяців - також вводять відповідні віку прикорм, починаючи з овочевого пюре.

III етап (мінімально-оптимальної дієти) - дитина отримує всі коригуючі добавки та види прикорму, що відповідають віку. Розрахунок необхідної кількості білка проводиться на фактичну масу, жирів і вуглеводів, калорій - на що повинна (відповідає мінімально-оптимальним потребам дитини).

Лікування також включає організацію рухового режиму, щоденний масаж і гімнастику, показано плавання, регулярне (не менше 3-4 год на добу) перебування на свіжому повітрі, аеро- і гідропроцедури. За показниками проводиться вітамінотерапія.

Гіпостатура - це хронічне розлад харчування, що характеризується більш-менш рівномірним відставанням у рості і масі тіла при задовільному стані вгодованості і тургору тканин.

Гипостатура характерна для дітей з вродженими вадами серця, з пороками розвитку ЦНС, з енцефалопатія і ендокринною патологією.

Гипостатура - одна з форм хронічного розлади харчування, і це підтверджується тим, що після лікування основного захворювання (оперативне лікування вродженої вади серця, лікування енцефалопатії, ендокринної патології та ін.) Фізичний розвиток дитини нормалізується.

Диференціювати Гіпостатура слід з хондродистрофії, вродженої ламкістю кісток, вітамін-О-резистентним рахітом, з важкими формами вітамін-Б-залежного рахіту, карликовим нанізм.
Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Хронічні розлади харчування"

  1. Основні прийоми консультативної роботи
    В даний час основою для більшості алгоритмів психологічного консультування стала техніка емпатичних слухання, що є центральною у консультативному процесі. Без її освоєння консультант-психолог не може сприйматися як професіонал. Це необхідна, але не достатня складова професіоналізму консультанта. Для прискорення і полегшення контакту з клієнтом рекомендується
  2. «Психологічні особливості особистості спортсменів вищої кваліфікації силових єдиноборств з різним рівнем психологічної готовності та розробка технології її довготривалого прогнозу»
    У 5-му розділі дисертації наведено матеріали емпіричних досліджень, що відображають результати оцінки психологічних (характерологических, типологічних) особливостей особистості спортсменів силових єдиноборств з різним рівнем довготривалої психологічної готовності до змагальної діяльності в екстремальних ситуаціях, а також оцінки інформативності комплексу психодіагностичних методик
  3. Зв'язок афективного характеру образів Чоловіки і Жінки з афективною складовою статеворольової ідентичності
    У даному підрозділі перевіряється приватна гіпотеза 1: емоційна забарвленість образів Чоловіки і Жінки є важливим чинником формування адекватної афективної складової статеворольової ідентичності. Для перевірки узгодженості афективної складової статеворольової ідентичності і афективних компонентів образів Чоловіки і Жінки були складені дві матриці розмірності 6х8, де 6 - число
  4. Висновки по третьому розділі
    Запропоноване нами інформаційний супровід курсу «Основи медичних знань» в експериментальній групі показало свою ефективність. В цілому в експериментальній групі кількість студентів з високою культурою здоров'я завдяки запровадженому нами інформаційному супроводу зросла з 12,98% до 56,73% (t = 3,87 - р,
  5. Етап 2. Перегляд відеозапису і заповнення експертних карт
    Перегляд проводиться без коментарів, але в присутності викладача. Важливо, щоб студенти самі спробували «надіти гендерні окуляри» і побачити звичайний урок крізь них. По ходу перегляду проводиться заповнення розроблених експертних карт. Шапка таблиці заповнюється зі слів викладача: предмет, клас, кількість учнів у класі (хлопчиків / дівчаток), стаж роботи вчителя, тема уроку.
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка