Попередня Наступна

Хронічна серцева недостатність

Хронічна серцева недостатність - це патологічний стан, що характеризується поступовим розвитком невідповідності величини викиду крові з серця потребам організму, а також обумовлена цим затримка натрію і води, що призводить до центральних і / або периферичних набряків.

ЕТІОЛОГІЯ. Серед причин хронічної серцевої недостатності у дітей найбільш важливе значення мають вроджені вади серця, порушення кровопостачання міокарда (анемії та ін.), Безпосередні хімічні впливу на міокард (інфекції, інтоксикації, гіповітаміноз та ін.), Нервово-трофічні і гормональні зміни (ендокринні захворювання та ін.).

ПАТОГЕНЕЗ. У розвитку хронічної серцевої недостатності у дітей мають значення три основні патофізіологічні механізми, які призводять до зниження скорочувальної здатності міокарда, порушення діастолічної функції серця, підвищенню перед- і післянавантаження, вираженої бради- або тахікардії (рис. 55). Насамперед, це безпосереднє ураження міокарда виникає при міокардитах, дистрофіях міокарда, деяких кардиомиопатиях, гіпоксії, порушенні обміну та ін. У цьому випадку відбувається первинне порушення метаболізму міокарда, головним чином пов'язане з нестачею АТФ і перерозподілом калію. Це так звана енергетично-динамічна недостатність. Слід зазначити, що при первинному ураженні міокарда велику роль грає його асінергія, вона зазвичай виникає при ураженні більше 30% його площі. З одного боку, отже, виникає гіпокінезія уражених ділянок, наприклад внаслідок гіпоксії, а з іншого боку - гіперкінезія інтактних відділів міокарда. При ішемії міокарда дуже швидко настає а- або гіпокінезія ішемізованої ділянки. Те ж саме виникає при будь-якому іншому первинному ураженні міокарда. У цих випадках також виникає відносна недостатність мітрального клапана, обтяжлива недостатність кровообігу, підвищення венозного тиску в малому колі, що веде в кінцевому рахунку до гіпоксемії, підвищенню артеріального тиску.



Рис. 55.

 Основні нейроендокринні механізми патогенезу хронічної серцевої недостатності



Дещо інша ситуація складається при так званій гемодинамической недостатності. При цьому зниження скорочувальної здатності міокарда відбувається внаслідок перенапруги серцевого м'яза, коли навантаження, що падає на серце, перевищує його здатність здійснювати цю роботу і вичерпані компенсаторні можливості. Гемодинамическая недостатність виникає при вроджених і набутих вадах серця, більш рідкісною причиною у дітей є гіпертензія великого чи малого кола кровообігу. Отже, розвиток гемодинамічної хронічної серцевої недостатності можливе в результаті перевантаження тиском серця, яка виникає при артеріальній гіпертензії будь-якого походження, стенозі аорти або легеневої артерії, гіпертензії в малому колі кровообігу, а також при перевантаженні об'ємом, яка розвивається при вадах серця з недостатністю клапанів, при артеріовенозних шунтах.

При ряді хвороб доводиться стикатися зі змішаним патогенезом хронічної серцевої недостатності, коли має місце і перевантаження об'ємом або тиском, і в той же час - поразка самого міокарда.

При перевантаженні тиском знижується серцевий викид, підвищується внутріміокардіальних напруга, міокард працює проти високої напруги, звідси рано виникає його гіпертрофія. Ось чому в класифікації Нью-йоркської кардіологічної асоціації (МУНА, 1964) гіпертрофія міокарда відноситься до I класу недостатності кровообігу, тобто все поки обмежується гіпертрофією міокарда. При цьому ударний об'єм не змінюється, але тільки поки гіпертрофований міокард справляється з цим опором. Якщо ж розвивається недостатність, то ударний об'єм зменшиться, зменшиться фракція викиду.

Що таке фракція викиду? У нормі шлуночок виганяє приблизно 60-70% крові, яка в нього надходить, в ньому залишається 30-40% її. При серцевої недостатності шлуночок виганяє 20-30% загального обсягу надійшла в нього крові, а 70% залишається; ось це і є зниження фракції викиду. Це - наслідок зниження скорочувальної функції міокарда.

При перевантаженні об'ємом відбуваються такі зміни. Якщо при перевантаженні тиском знижується серцевий викид, то при перевантаженні об'ємом, наприклад при недостатності аортального клапана, викид збільшується. Відбувається рання дилатація шлуночка, і тільки потім настає запізніла гіпертрофія. Збільшується діастолічний тиск в шлуночку, оскільки під час діастоли в нього надходить більша кількість крові. Таким чином, приєднується вторинна перевантаження тиском лівого передсердя і, відповідно, підвищується тиск лівого передсердя і, відповідно, підвищується тиск у легеневих венах.

Надалі, зниження насосної функції серця викликає погіршення кровообігу в органах і тканинах. Це веде, зокрема, до зниження кровопостачання нирок, тобто вже на цьому етапі в патогенез включається нирковий ланка. Недостатній викид, зниження хвилинного об'єму кровообігу веде до зниження артеріального тиску. У відповідь на це збільшується активність симпатико-адреналової системи, яка проявляється, зокрема, в гіперпродукції норадреналіну, що обумовлює констрикцію артеріол і вен.

Констрикція артеріол погіршує кровопостачання нирок, що підсилює активізацію ниркового ланки, ще більше погіршує кровообіг органів і тканин. Недолік кровопостачання нирок, обумовлений, з одного боку, малим викидом, а з іншого - підвищенням тонусу артеріол внаслідок активізації симпатико-адреналової системи, призводить до активізації системи ренін-ангіотензин-альдостерон (РААС).

Активізація системи ренін-ангіотензин в кінцевому рахунку призводить до утворення ангіотензину II, який ще більше збільшує спазм периферичних судин, в тому числі і ниркових. З іншого боку, виділення ангіотензину II включає систему альдостерону.

Альдостерон підвищує реабсорбцію натрію, збільшується осмолярність плазми, що, в свою чергу, викликає збільшення продукції антидіуретичного гормону гіпофіза (АДГ). Таким чином, виникає затримка рідини. Звідси з'являється збільшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК), що обумовлено, з одного боку, затримкою рідини внаслідок гіперпродукції альдостерону і АДГ, з іншого - посиленим викидом еритроцитів з кісткового мозку, викликаного його гіпоксією.

Збільшення ОЦК при наявності підвищення венозного тонусу і венозного тиску призводить до набряків. Збільшується венозний повернення до серця. Збільшення венозного повернення викликає переповнення малого кола кровообігу, що, в свою чергу, веде до збільшення наповнення лівого шлуночка, виникає перевантажила його обсягом. Збільшується діастолічний наповнення лівого шлуночка, що веде до дилатації серця і прогресуючого зниження серцевого викиду. Таким чином, коло замикається: все починається із зниження серцевого викиду, а в кінцевому рахунку справа вже доходить до венозного застою. Ось це і об'єднує теорію застійної недостатності і теорію малого викиду.

Це тільки загальна схема. Звичайно, в процесі розвитку хронічної серцевої недостатності включаються й інші механізми нейрогуморальної регуляції кровообігу. Організм намагається компенсувати виникаючі порушення гемодинаміки.

Починається все це, як уже зазначалося, з подразнення симпатико-адреналової системи: тахікардія, підвищення тонусу артеріол, мобілізація крові з депо. Крім того, здійснюється рефлекс Бейнбріджа з порожнистих вен і передсердь, який також веде до тахікардії.

Включається механізм Франка-Старлінг, коли при збільшенні діастолічної перевантаження посилюється систола (до певної межі). Компенсаторно виникає дилатація, гіпертрофія, а далі підвищується загальний периферичний судинний опір, гіпертонус артеріол і вен забезпечує перерозподіл крові для адекватного кровопостачання головного мозку і серця. Уже вказувалося на підвищення ОЦК, вторинного гіперальдостеронізму та ін.

КЛАСИФІКАЦІЯ. Для поділу стадій серцевої недостатності користуються класифікацією В.Х. Василенко та Н.Д. Стражеска (1934), які запропонували виділити три стадії, підрозділяючи II стадію на А і Б (I, IIA, IIБ, III). Критерії виділення стадій хронічної серцевої недостатності представлені в таблиці 56.

 Класифікація хронічної серцевої недостатності

 (По В.Х. Василенка, М. Д. Стражеска, 1934)



ВООЗ прийнята класифікація, запропонована Нью-йоркській кардіологічною асоціацією (1964). Вона зустрічається у вітчизняній літературі, хоча більшість авторів приводить її лише як приклад. Нью-йоркська класифікація пропонує розподіл хронічної серцевої недостатності на чотири класи (табл. 57).

 Класифікація серцевої недостатності

 (Нью-йоркська кардіологічна асоціація - NYHA, 1964)



I клас - мінімальна ступінь порушення міокарда. Мається його гіпертрофія без клінічних ознак недостатності, при нормальному хвилинному обсязі кровообігу і відсутності розладів циркуляції. У нашому розумінні тут серцевої недостатності немає або в крайньому випадку - це I стадія, оскільки її головною ознакою є гіпертрофія серця.

II клас характеризується дисфункцією міокарда, але нормальним хвилинним об'ємом кровообігу, так як він дотримується за рахунок резервних механізмів, що веде до збільшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку і тиску в легеневій артерії (венозного), яке ще більше зростає при фізичному навантаженні. При цьому з'являється стомлюваність, задишка, хвилинний об'єм кровообігу збільшується, але недостатньо.

III і IV класи характеризуються подальшим наростанням гемодинамічних порушень і клінічними проявами декомпенсації.

III клас характеризується дисфункцією міокарда з нормальним МОК і збільшенням кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку і тиску в легеневій артерії (венозного). Відзначається незначне обмеження фізичної активності хворих,

IV клас характеризується значним обмеженням фізичної активності хворих, і мінімальне фізичне навантаження зумовлює дискомфорт.

У цій класифікації спірним, звичайно, є I клас, тому що він характеризується гіпертрофією. Відомий ряд захворювань, при яких гіпертрофія виникає досить рано, наприклад при гіпертонічній хворобі. Таким чином, при будь артеріальної гіпертензії, що відноситься до II стадії хвороби, за ВООЗ, автоматично по цій класифікації ми вже маємо недостатність кровообігу. І нарешті, недоліком є відсутність чіткого поділу між III і IV класами.

А гідність цієї класифікації полягає в тому, що вона допускає можливість переходу з більш високого класу в більш низький, так би мовити, «за номером», в ній немає терміну «стадія». Але ця класифікація, як уже говорилося, у нас в країні поширена дуже мало.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. Клінічна картина при хронічній серцевій недостатності в значній мірі визначається тим основним захворюванням, яке стало причиною недостатності кровообігу: міокардит, порок серця тощо., І обумовлена, в основному, порушенням гемодинаміки лівого або правого шлуночка.

Перша стадія хронічної серцевої недостатності характеризується помірною тахікардією в спокої. Ознаки недостатності з'являються лише при фізичному навантаженні, коли можна констатувати швидку стомлюваність, задишку, виражену тахікардію. Тахікардія, в основному, викликається роздратуванням симпатико-адреналової системи і рефлексом Брейнбріджа. У грудних дітей одним з перших ознак є утруднення при годуванні груддю: через 1-2 хвилини дитина відмовляється від грудей, стає неспокійним, з'являється виражена задишка, іноді періоральний ціаноз.

При IIА стадії задишка і тахікардія спостерігаються в спокої. Задишка має складне походження, але головним є накопичення недоокислених продуктів у крові, порушення дифузії кисню в легенях і роздратування дихального центру. Мають значення ригідності легенів, підвищення внутрішньоплеврально тиску і деякі інші причини. Дитина втомлюється навіть при виконанні звичайних фізичних навантажень. У цій стадії можна констатувати ознаки венозного застою. При правошлуночковоюнедостатності це проявляється помірним збільшенням печінки, у дітей молодшого віку - нерідко анорексією, блювотою, болями в животі; при лівошлуночкової - вираженою задишкою, незвучние вологими хрипами в нижніх частках легень.
Нерідко, особливо у дітей молодшого віку, застійні явища спостерігаються і в малому, і у великому колі кровообігу (тотальна серцева недостатність). У дітей при ІІА стадії зазвичай відзначається пастозність, до кінця дня можуть з'являтися невеликі набряки, у старших дітей зазвичай на нижніх кінцівках, у грудних - в області мошонки і крижів (при лівошлуночкової недостатності периферичних набряків може і не бути).

Більш глибокі порушення спостерігаються при ІІБ ступеня недостатності. Дитина знаходиться в ліжку, тому навіть невеликий рух викликає значне посилення задишки і тахікардію. Діти нерідко приймають високе становище, зазвичай примхливі, дратівливі, погано вступають в контакт. Різко порушений сон, апетит. При правошлуночковоюнедостатності збільшена і часто болюча печінка, крім стабільних периферичних, спостерігаються і порожнинні набряки (асцит). Набряки є надлишкове накопичення позаклітинної рідини і натрію. На ранніх стадіях СН вони можуть бути прихованими, оскільки затримка в організмі рідини до 5 л може клінічно не виявлятися. Походження периферичних набряків складно. Вони обумовлені підвищенням гідростатичного тиску у венах великого кола кровообігу, затримкою в організмі рідини і натрію і гіпоксичної порозностью капілярів. При переважно лівошлуночкової недостатності периферичні набряки можуть бути помірно знижені або навіть відсутні, в той же час ведучими є явища значного венозного застою в легенях, можливі явища предотека і набряку легенів. При підвищенні гідростатичного тиску у венах малого кола і неспроможності рефлексу Китаєва при достатній скорочувальної здатності правого шлуночка може виникнути серцева астма, при якій є перероздратування дихального центру. Серцева астма являє собою інтерстиціальний набряк легенів, який може перейти в альвеолярний набряк легенів (пропотеваніе рідини в альвеоли). В обох випадках істотну роль відіграє підвищення проникності капілярів внаслідок їх гіпоксії. У цій стадії нерідко у дітей відзначається акроціаноз, іноді - загальний ціаноз. Ціаноз обумовлений підвищенням концентрації відновленого гемоглобіну внаслідок підвищеного поглинання кисню в тканинах і порушення оксигенації крові в легенях (відновлений гемоглобін має синій колір). Крім того, має значення і розширення дрібних венул. Значно знижений діурез. Різко виражені зміни з боку серця: значно розширено межі, тони глухі, зменшена милозвучність шумів, нерідко спостерігаються різні порушення ритму.

При III ступеня недостатності кровообігу до вище описаних симптомів приєднуються важкі незворотні дистрофічні зміни з боку всіх органів і систем.

При тяжкої серцевої недостатності відзначається порушення білкового обміну з тенденцією до гіпопротеїнемії і гіпоальбумінемії, порушення видільної функції, поява гипербилирубинемии з жовтяницею, а також нерідко підвищення активності ряду ферментів в крові (АЛТ, АСТ, ЛДГ та ін.).

Гипоксическая дистрофія розвивається і в легенях, шлунково-кишковому тракті, кістковому мозку і, нарешті, в самому міокарді. Цьому сприяють порушення електролітного балансу, які виникають внаслідок вторинного альдостеронізма, що в кінцевому рахунку веде до гіпокаліємії і порушення КОС.

Необхідно пам'ятати про те, що при різних захворюваннях недостатність кровообігу має свої особливості.

Рання діагностика хронічної серцевої недостатності в доклінічній фазі визначаться різними інструментальними методами, які дозволяють встановити величину ударного і хвилинного об'єму, фракцію викиду, кінцевий діастолічний тиск і т.п. Тут мають значення такі методи, як ехокардіографія, полікардіографія, реографія і цілий ряд інших.

ЛІКУВАННЯ хронічної серцевої недостатності у дітей має бути диференційованим. У кожному конкретному випадку слід брати до уваги характер основного захворювання, тяжкість і особливості клінічних проявів порушення гемодинаміки, наявність порушень функцій внутрішніх органів і гомеостазу, а також інших ускладнень. З урахуванням усіх цих факторів підбирається індивідуальний комплекс лікарських препаратів, адекватні дози яких визначаються в процесі лікування. Крім того, при визначенні тактики лікування серцевої недостатності у кожному конкретному випадку слід брати до уваги патофізіологічні механізми її розвитку. Провідними механізмами виникнення хронічної серцевої недостатності є: зниження скорочувальної здатності міокарда, порушення діастолічної функції серця, підвищення перед- і післянавантаження, виражена бради- або тахікардія. Тому основними напрямками в лікуванні хронічної серцевої недостатності є нормалізація серцевого викиду, вплив на нирковий ланка, зниження периферійного судинного тонусу і придушення впливу симпатико-адреналової системи на міокард.

Лікарські речовини, що застосовуються в даний час для лікування хворих з СН, ділять на дві основні групи. До першої групи належать медикаментозні засоби, що надають позитивну інотропну дію. Сюди входять серцеві глікозиди, синтетичні катехоламіни, інгібітори фосфодіестерази та ін. Другу групу складають лікарські препарати, що викликають розвантаження серця: об'ємну (діуретики), гемодинамическую (периферичні вазодилататори) і нейрогуморальну (інгібітори АПФ, бета-адреноблокатори).

При деяких хворобах серця (міокардити, дилатаційна кардіоміопатія та ін.) СН пов'язана переважно зі зниженням скоротливості міокарда, у зв'язку з чим основне місце в лікуванні займають інотропним засоби. З них найбільш часто вживаними в клінічній практиці як і раніше залишаються серцеві глікозиди, ефективність яких, як показано в останні роки, пов'язана не тільки зі збільшенням сили і швидкості скорочення серцевого м'яза, але й зі зниженням активності симпатико-адреналової системи. Компенсаторне підвищення активності, як відомо, є однією з причин прогресування гемодинамічних порушень.

Механізм дії серцевих глікозидів дуже складний і до останнього часу погано вивчений. У всіх глікозидів, незалежно від їх будови, є спільні риси, що визначають їх лікувальні властивості. Насамперед серцеві глікозиди впливають на скоротливі білки, відбувається прискорення полімеризації актину, прискорення скорочення актоміозіна і гальмування АТФази, відновлення інших ферментів вуглеводно-фосфорного обміну; створюються сприятливі умови для утворення і використання енергії.

Дуже важливим є дія глікозидів на обмін електролітів у міокарді. В результаті пригнічення -К + -АТФази пригнічується активної транспорт іонів натрію з клітини та іонів К + в клітину під час діастоли. Пригнічення транспортної системи натрію і калію поєднується з підвищенням активності обміну натрію і кальцію на зовнішніх оболонках міокардіальних клітин і мембранах саркоплазматичного ретикулума. Це призводить до підвищення концентрації диссоциированного кальцію клітини, що збільшує швидкість і силу скорочення міокарда (іонізований кальцій складає основу електромеханічного зв'язку, тобто зв'язку збудження і скорочення).

Крім того, глікозиди впливають на обмін фосфорних сполук у міокарді, на вуглеводний обмін, на обмін кисню, тобто на процеси аеробного глікозіт. Нормалізується споживання кисню, підвищується коефіцієнт корисної дії міокарда, що компенсує його енергетичну недостатність.

Важливим є дія глікозидів на центри вегетативної нервової системи. Воно здійснюється передусім через блукаючий нерв рефлекторно, через рецептори синокаротидной зони, аортального сплетення, а звідти виникає рефлекс на центри вегетативної нервової системи. Вони змінюють чутливість міокарда до нормального тонусу блукаючого нерва. Це найважливіший ефект у лікуванні СН, оскільки йдеться про уповільнення ритму. На інші тахікардії, не обумовлені СН, серцеві глікозиди не діють.

В результаті, як відомо, все глікозиди, незалежно від їх будови, впливають на основні функції серця:

1) підвищення скорочувальної функції - позитивну інотропну дію - це найважливіший ефект серцевих глікозидів;

2) зменшення частоти серцевих скорочень - негативне Хрол нотропное дію;

3) уповільнення провідності, що відбувається в антріовентрікулярЛ ном з'єднанні, - негативне дромотропное дію;

4) підвищення збудливості - позитивне батмотропное дію.

Якщо розглядати корисність цих ефектів, то ми побачимо, що, звичайно, найголовнішим є підвищення скоротливої функції; уповільнення ритму дуже необхідно при тахікардії і небажано, якщо у хворого СН супроводжується брадикардією. Уповільнення провідності представляється небажаним у всіх випадках, крім миготливої аритмії. Підвищення збудливості - взагалі негативний, небажаний ефект.

Виразність дій окремих серцевихглікозидів на основні функції серця різна. Це в значній мірі визначається їх полярністю. Якщо визначити серцеві глікозиди по инотропному ефекту, тобто по самому важливого дії на скоротність міокарда, то їх можна розподілити в наступному порядку:

1) полярні глікозиди - строфантин, корглікон і глікозиди морської цибулі (просцілларідін, талусін);

2) щодо полярні глікозиди (ізоланід, дігоксин);

3) неполярні глікозиди - дигітоксин.

Таким чином, найбільшим ефектом володіє строфантин, найменшим - дигитоксин. Другим важливим дією є уповільнення ритму, тобто негативне хронотропное дію. Якщо аналізувати брадікардіческіе дію, то глікозиди треба поставити в зворотному порядку: на першому місці - дигитоксин, потім дигоксин, ізоланід, глікозиди морської цибулі, строфантин. Якщо найбільше уповільнення ритму викликає дигитоксин, то найменше - талусін і строфантин.

Таким же чином вони розподіляються і по кумулятивним властивостям: на першому місці стоїть дигитоксин і на останньому - строфантин.

При хронічній серцевій недостатності ефект систолічного і діастолічного дії глікозидів полягає в наступному:

1) збільшується систолічний об'єм, це викликає зменшення загального периферичного судинного опору, підвищеного при СН;

2) збільшується хвилинний об'єм кровообігу в спокої при фізичному навантаженні;

3) зменшується ОЦК;

4) збільшується фільтрація в нирках, збільшується діурез.

Досвід застосування серцевих глікозидів свідчить про те, що їх призначення при СН у максимальних терапевтичних дозах у більшості випадків не виправдане. Відомо, що позитивні інотропним засоби, у тому числі серцеві глікозиди, стимулюючи роботу серця, збільшують енергетичні витрати і підвищують потребу міокарда в кисні. Тому в останні роки намітилася тенденція до застосування серцевих глікозидів у відносно невеликих дозах як в період початкової дигіталізації, так і при тривалої підтримуючої терапії.

Виходячи з того, що інотропна стимуляція серця супроводжується виснаженням енергетичних ресурсів міокарда, в літературі з'явилися повідомлення, в яких висловлюються сумніви щодо доцільності тривалого застосування серцевих глікозидів при СН у хворих з синусовим ритмом. Єдиним незаперечним свідченням до постійної підтримуючої терапії серцевими глікозидами є миготлива аритмія.

При лікуванні серцевими глікозидами можна зіткнутися з явищами інтоксикації, це дуже важливий момент, який перешкоджає широкому безконтрольному використанню даних препаратів. Гликозидная інтоксикація може виражатися порушеннями зору, порушеннями функції ЦНС, диспептичними розладами, брадикардією, появою екстрасистол (особливо небезпечні політопние шлуночковіекстрасистоли), уповільненням передсердно-шлуночкового проведення. Однак далеко не завжди ця інтоксикація обумовлена дійсно істинної передозуванням препарату. Коли з'явилися методи визначення дигоксину в крові, сподівалися, що цим можна буде контролювати можливість передозування. Але ці надії не виправдалися. З плином часу, коли ці методи удосконалилися, виявилося, що прямого відповідності між концентрацією дигоксину в крові і наявністю інтоксикації немає.

Крім передозування, інтоксикації може сприяти підвищена чутливість до глікозидів. Чинниками, що підвищують чутливість до глікозидів, є запальні ураження міокарда. Сприяє інтоксикації легенева недостатність, що викликає гіпоксію. Іншими факторами є різка дилатація серця, ниркова і печінкова недостатність, гіпотиреоз, електролітні розлади, порушення КОС, спільне застосування деяких лікарських речовин (активні діуретики, препарати кальцію та ін.
)

Боротьба з інтоксикацією полягає насамперед у скасуванні глікозидів, введення унітіолу, який пов'язує глікозиди, боротьба з порушеннями ритму (при наявності аритмії і нормальної атріовентрикулярноїпровідності) - солі калію, при нормальному вмісті калію - бета-блокатори і деякі антиаритмічні препарати.

З точки зору захисту міокарда більш прийнятним представляється використання медикаментозних препаратів, що надають негативну інотропну дію. У цьому плані заслуговують на увагу блокатори бета-блокатори, які при СН різної етіології надають сприятливий клінічний дію. Проте їх застосування при наявності виражених проявів декомпенсації серця, особливо при різкому зниженні скоротливості міокарда, небезпечно через можливість фатального погіршення стану кровообігу. Виходячи з цих міркувань, блокатори бета-блокатори слід призначати тільки хворим з помірно вираженими клінічними симптомами СН. Причому лікування необхідно починати з застосування їх в малих дозах, які в подальшому можуть бути збільшені під суворим контролем рівня артеріального тиску, показників скоротливості міокарда і частоти ритму серця. У більшості випадків блокатори бета-блокатори призначаються у поєднанні з серцевими глікозидами.

Проте в даний час показано, що при СН може бути різко знижена щільність бета-блокаторами, тому ефективність препаратів, що пригнічують їх активність, може бути досить низькою. Враховуючи це, іноді призначають синтетичні катехоламіни (допамін, добутамін та ін.), Які роблять позитивний інотропну дію. Вони використовуються головним чином при критичних ситуаціях, що супроводжуються зниженням скоротливості міокарда та рівня артеріального тиску. Ці препарати показані не тільки при гострій СН, кардіогенному шоці, але і тяжкою СН. Показано, що періодичне включення ін'єкцій добутамина або курсовий прийом ібопаміна при лікуванні СН іншими засобами викликає помітні зрушення в клінічному ефекті. Дофамін (а добутамін ще краще) діє не тільки в момент введення, ефект зберігається ще протягом доби. При цьому їх призначають до стабілізації стану хворих і стійкої нормалізації рівня артеріального тиску. Для тривалого застосування синтетичні катехоламіни неприйнятні, що частково пояснюється їх аритмогенним дією. Дози допаміну і добутаміну підбирають індивідуально, при цьому виходять з того, що в малих дозах вони надають переважно кардіотропну, у великих - судинозвужувальну дію.

Друга група неглікозидні препаратів, що мають інотропним властивостями, - це інгібітори фосфодіестерази (амринон, мілрінон, еноксімон), які поряд зі значно вираженим позитивним ефектом надають вазоділатірующєє дію.

Важливим є те, що вони сприяють накопиченню в кардіоміоцитах цАМФ. Однак очікування повністю не виправдалися: виявилося, що при тривалому застосуванні вони підвищують електричну нестабільність міокарда і сприяють виникненню жизнеугрожающих аритмій серця. Це, мабуть, стало однією з головних причин зниження рівня виживання хворих у віддалені терміни від початку лікування цими препаратами. Тому в даний час інгібітори фосфодіестерази використовуються лише при важких клінічних проявах СН, причому не більше 1,5-2 тижні. У дітей ці препарати поки не знайшли широкого застосування, однак є підстави вважати, що надалі будуть розроблені лікарські препарати цієї групи, позбавлені вираженого аритмогенного ефекту, що дозволить впровадити їх у практику лікування СН у дітей.

До основних лікарських препаратів, що викликають об'ємну розвантаження серця, відносяться діуретики. Безпосереднього впливу на функціональний стан серця вони не роблять. Діуретики сприяють поліпшенню роботи серця в результаті зменшення об'єму циркулюючої крові. Поліпшення функціонального стану серця під їх впливом пов'язано також зі зниженням тиску в малому і великому колі кровообігу, що супроводжується зменшенням робочого навантаження на міокард. Показанням до призначення діуретиків служать набряки, після усунення яких їх зазвичай скасовують. Надалі для збереження досягнутого рівня компенсації серцевої діяльності можна довгостроково використовувати серцеві глікозиди і периферичні вазодилататори. Тривалого застосування діуретиків слід в міру можливості уникати у зв'язку з можливістю розвитку серйозних побічних явищ.

Найбільш ефективними є потужні, так звані «петльові» діуретики (фуросемід, урегит), які поєднують з калійзберігаючимидіуретиками (верошпирон, амілорид, триамтерен). Комбінована терапія діуретиками різних груп дозволяє отримати додатковий діурез і запобігти розвитку побічних явищ, пов'язаних з порушенням електролітного балансу, в першу чергу гіпокаліємії.

В останні роки інтенсивно розроблялося новий напрямок в лікуванні СН, засноване на впливі на периферичний кровообіг.

В результаті включення в міру розвитку СН різних компенсаторних механізмів, зокрема активації нейрогуморальних систем, підвищується перед- і післянавантаження, що призводить до погіршення насосної функції серця. Вазодилататори сприяють розширенню периферичних судин, викликають гемодинамічних розвантаження серця. При цьому відбувається збільшення серцевого викиду, зниження тиску в порожнинах серця і зменшення застійних явищ в малому і великому колі кровообігу.

Залежно від точки прикладання дії вазодилататори ділять на артеріальні, венозні та змішані. Артеріальні вазодилататори завдяки розширенню артеріол призводять до зниження тиску в аорті, за рахунок чого поліпшується насосна функція лівого шлуночка, тобто знижується посленагрузку. Венозні вазодилататори мають судинорозширювальну дію на периферичні венули, в результаті чого відбувається депонування частини крові на периферії і тим самим зменшується венозний повернення до правих відділів серця. Це, в свою чергу, призводить до зниження тиску в правому шлуночку і в системі малого кола кровообігу, що супроводжується зменшенням ступеня легеневої гіпертензії. Отже, венозні вазодилататори розширюють одночасно і артеріальні, і венозні судини, сприяючи зниженню як перед-, так і посленагрузки. У більшості випадків виникає необхідність впливу на обидва коліна судинного русла, тому поєднують застосування артеріальних і венозних вазодилататорів або ж призначають препарати, що роблять одночасно вплив на перед- і посленагрузку. З артеріальних вазодилататорів в клінічній практиці використовуються гидралазин (апрессин), миноксидил та ін. Найбільш часто вживаними венозними вазодилататорами є нітрати (нітросорбід, сустак і ін.) І молсідомін. До препаратів, що надають одночасну дію на артеріальні і венозні судини, відносяться празозин, нітропрусид натрію та ін.

Особливу увагу клініцистів в останні роки привертають інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ) - капотен, еналаприл, лізиноприл, які крім судинорозширювального ефекту володіють сприятливим впливом на функцію серця в результаті зниження його симпатичної стимуляції. Вони зменшують навантаження на серце завдяки розширенню як артеріальних, так і венозних судин. Більшою мірою клінічна значимість цих препаратів пов'язана з нейрогуморальної розвантаженням серця, в результаті чого вони попереджають розвиток і прогресування гіпертрофії міокарда і фіброзного процесу в ньому. На відміну від інших периферичних вазодилататорів, що викликають рефлекторну тахікардію, інгібітори АПФ урежают ритм серця і володіють антиаритмічну дію, що має важливе значення при лікуванні СН. Вони виробляють натрій- і діуретичний ефект, при цьому сприяють затримці калію в організмі. Не випадково деякі клініцисти ставлять інгібітори АПФ на перше місце серед лікарських препаратів, що застосовуються в даний час для лікування хронічної СН.

В останні роки велика увага приділяється вивченню механізмів виникнення СН у хворих з порушенням діастолічної функції серця, що пов'язано з необхідністю розробки диференційованого терапевтичного підходу до її лікування. Зниження серцевого викиду при порушенні діастолічної функції серця пов'язано зі зменшенням притоку крові до шлуночків, що може бути наслідком підвищеної ригідності міокарда (гіпертрофічна і рестриктивна кардіоміопатії та ін.) Або ж здавлення (перикардити, пухлини та ін.). З метою впливу на діастолічну функцію серця при гіпертрофічній і рестриктивной кардиомиопатиях застосовуються лікарські речовини, які надають негативну інотропну дію: блокатори бета-блокатори (анаприлін), антагоністи кальцієвих каналів (верапаміл) і кордарон. Будучи антиаритмічними препаратами, вони одночасно попереджають розвиток, а в багатьох випадках усувають наявні досить часто у цих хворих порушення ритму серця, які є однією з найчастіших причин їх раптової смерті. Інша тактика при перикардитах: при тампонаді серця, що буває при ексудативному перикардиті, показана пункція перикарда з евакуацією випоту, і гемодинамічні у випадках тяжкої, прогресуючої СН ефективна лише перікардектомія.

Вимагає індивідуального підходу лікування хворих, у яких СН пов'язана з підвищенням перед- і післянавантаження. Підвищення посленагрузки на лівий шлуночок у дітей має місце при вторинної легеневої гіпертензії, на правий шлуночок - при первинної та вторинної (вроджені вади серця, хронічне легеневе серце) легеневої гіпертензії. Медикаментозна терапія в подібних випадках пов'язана зі зниженням судинного опору, для чого використовуються різні гіпотензивні засоби. При системної артеріальної гіпертензії показані блокатори бета-блокатори, периферичні вазодилататори, діуретики, антагоністи кальцієвих каналів та ін. При легеневої гіпертензії засобами вибору є коринфар (ніфедипін) та інгібітори АПФ. При необхідності гіпотензивні засоби поєднують з серцевими глікозидами і діуретиками.

Збільшення переднавантаження супроводжує хвороби, при яких має місце гіперкінетичний тип порушення кровообігу: анемії, артеріовенозні свищі, цироз печінки тощо. Лікувальні заходи при цьому спрямовані як на боротьбу з основним захворюванням, так і на зниження симпатикотонії. Для зниження тонусу симпатичної нервової системи використовуються блокатори бета-блокатори в індивідуально підібраних дозах, основними критеріями ефективності яких є уражень ритму серця, зменшення хвилинного об'єму і зниження рівня артеріального тиску. Окремого розгляду вимагають підходи до лікування СН у дітей з порушеннями ритму серця, які в одних випадках є наслідком, в інших - причиною гемодинамічних порушень. Залежно від цього визначається тактика лікування хворих. У тих випадках, коли аритмії серця безпосередньо пов'язані з органічною патологією, терапевтична тактика залежить від характеру основного захворювання. Однак порушення ритму серця можуть бути самостійною причиною розвитку СН. Зокрема, СН часто виникає у дітей раннього віку при тривало некупирующемся нападі пароксизмальної тахікардії. СН нерідко розвивається у дітей з хронічною непароксізмальние тахікардією, будучи одним із серйозних клінічних проявів так званої аритмогенной кардіоміопатії. При СН, пов'язаної з тахіаритміями, провідне місце в лікуванні займають антиаритмічні препарати, з яких найчастіше застосовується кордарон, що володіє найменш вираженим негативним інотропним дією. Кордарон необхідно призначати в комбінації з серцевими глікозидами. До розвитку СН може призвести повна атріовентрикулярна блокада, при якій усунення гемодинамічних порушень можливо лише після імплантації штучного водія ритму серця.

Важливою умовою успішного лікування СН є корекція порушень гомеостазу та функціонального стану внутрішніх органів (печінка, нирки, шлунково-кишковий тракт та ін.), Які спостерігаються досить часто. Особливо грізними клінічними проявами при СН є тромбози і емболії, які у дітей зустрічаються головним чином при дилатаційною кардіоміопатії та інфекційному ендокардиті. З метою їх профілактики при важкій СН хворим з цими захворюваннями слід призначати дезагреганти, при розвитку тромбозів і емболії використовуються антикоагулянти.
Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Хронічна серцева недостатність"

  1. Основні положення, що виносяться на захист
    1. Професійна компетентність спеціаліста з вищою технічною освітою являє собою динамічно розвивається характеристику особистості, інтегруючу здібності, знання, вміння, ділові та особисті якості, які проявляються у володінні сучасними технологіями та методами вирішення професійних завдань різного рівня складності і дозволяють здійснювати професійну
  2. Глава 2. «Психологічні дослідження макіавеллізм особистості та маніпулятивної поведінки суб'єкта».
    У першому параграфі «Психологія суб'єкта» розкривається актуальність проблеми. Проблема суб'єкта є однією з ключових у психологічній науці, як російської, так і західної (Л.І. Анциферова, А.В. Брушлинский, В.Н. Дружинін, В.В. Знаків, З.І. Рябікіна, Е.А . Сергієнко, А. Маслоу, К. Роджерс, К. Хорні та ін.). Суб'єктний підхід найбільше відповідає розкриттю природи
  3. Сутнісні характеристики розуміння як способу освоєння дійсності
    Звернення до генезису проблеми розуміння та аналізу зарубіжних і вітчизняних концепцій показало, що існує кілька підходів до визначення категорії «розуміння», його змістом і функціональної структурі, що визначило можливість трактувати феномен розуміння наступним чином: - виявлення сенсу, значення того чи іншого твору, його задуму (який саме задум мали
  4. Висновки та науково-практичні рекомендації
    Цілісне уявлення про сутнісному змісті та оптимізації процесу професійного становлення викладачів вищої школи забезпечує акмеологічна концепція. В якості методології дослідження проблеми професійного становлення викладачів вищої школи виступає система общеметодологических, конкретних і спеціальних принципів акмеології, що дозволяють розглядати
  5. Етап 1. Перевірка знань студентів
    Заняття починається з перевірки знань студентів за темою «Соціалізація». Для перевірки знань можна використовувати наступні питання. 1. Дайте визначення поняттю соціалізація. 2. Протягом якого періоду життя відбувається процес соціалізації людини? 3. У яких сферах життєдіяльності людини відбувається процес соціалізації? 4. Назвіть основні інститути соціалізації. 5. Які
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка