Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Майданник В.Г .. Педіатрія, 2003 - перейти до змісту підручника

Хронічна пневмонія

Хронічна пневмонія - це хронічний неспецифічний бронхолегеневий процес, що має в основі незворотні морфологічні зміни у вигляді деформацій бронхів і пневмосклерозу в одному або декількох сегментах і супроводжується рецидивами запалення в легеневої тканини і / або в бронхах.

По суті аналогічне визначення в даний час дають і терапевти. Вважають, що під хронічну пневмонію слід розуміти рецидивуючий обмежений запальний процес в легенях інфекційної етіології, що є наслідком неразрешившейся гострої пневмонії (Л.Н. Царькова, 2000).

Термін «хронічна пневмонія» введено Bayle в 1810 р, що вказали, що крупозна пневмонія може приймати тривалий перебіг і супроводжуватися розвитком сполучної тканини.

Епідеміологія. Хронічна пневмонія - нерідкий діагноз в педіатричній практиці. Однак дані про поширеність хронічної пневмонії неоднозначні, що обумовлено різним розумінням цього захворювання протягом всієї історії його вивчення. До останнього часу немає єдиної і чіткого розуміння і трактування цього захворювання. Насамперед це стосується співвідношення хронічного бронхіту і хронічної пневмонії. Однак і сьогодні діагноз хронічної пневмонії закономірний. Поданим H.H. Розінова і СЮ. Каганова (1995), поширеність хронічної пневмонії у ряді районів Москви становить 0,45 на 1000 обстежених дітей. Аналогічні показники поширеності цієї хвороби в Санкт-Петербурзі - 0,5 на 1000 дітей (Т.Н. Погорєлова, І.Є. Малишева, 1988).

За матеріалами терапевтичних клінік, в структурі хронічних неспецифічних захворювань легенів випадки хронічної пневмонії становлять від 1-2% до 3-5% (Л.Н. Царькова, 2000).

Зазвичай хронічна пневмонія починається з гострої пневмонії, перенесеної, як правило, в ранньому дитячому віці. За деякими даними, ознаки хронічної пневмонії у 80-85% хворих з'являються в перші 3 роки життя слідом за перенесеної гострої пневмонією. Відомо, що в ранньому дитячому віці, в період найбільш інтенсивного росту і диференціювання легких незворотні морфологічні зміни в легеневій тканині можуть формуватися в надзвичайно короткі терміни.

ЕТІОЛОГІЯ. Хронічна пневмонія - поліетіологічне захворювання. У мокроті і аспіраті бронхів у цих хворих в останні роки найчастіше варіюють гемофільна паличка (60-70%) і пневмокок (20-30%), а при важких гнійних ураженнях - Pseudomonas aeruginosa.

В останні роки в розвитку хронічної пневмонії надається особливе значення вірусної інфекції. В серологічних дослідженнях було встановлено, що при загостренні хвороби у 75% хворих в 4 рази і більше підвищуються титри антитіл до вірусів грипу А2, у 20% - до вірусу грипу В, рідше - до вірусів парагрипу та аденовірусам. Крім того, вважають, що респіраторні віруси і особливо РС-вірусна інфекція грають роль не тільки в загостренні процесу, але їх тривала персистенція може бути основною причиною хронічного бронхоле- гочного захворювання.

Переходу гострої пневмонії в хронічну сприяють багато факторів. Велике значення при цьому надається тяжкості перенесеної пневмонії, особливостям її течії, локалізації процесу. Звертає увагу, що тільки сегментарні (полісегментарна, лобарної) пневмонії можуть мати в результаті хронічний бронхолегеневий процес, в той же час в результаті мелкоочаговой пневмонії хронічна пневмонія зазвичай не формується.

Існує думка, що в походженні повторних спалахів запального процесу в області перенесеної раніше пневмонії велику роль відіграє ураження бронхіального дерева (локальний хронічний бронхіт), яке веде до місцевого порушення очисної функції бронхів.

Хронічне запалення легенів у дітей може бути наслідком аспірації чужорідного тіла. Закупорка бронха, порушення бронхіальної прохідності призводять до ателектазу, застою бронхіального вмісту, його подальшому інфікуванню і формування бронхоектазів. Незворотні структурні зміни в легенях при цьому можуть виникнути в дуже короткі терміни. Навіть при відносно швидкому видаленні чужорідного тіла можливе формування хронічного запального процесу.

Перехід гострої пневмонії в хронічну в значній мірі залежить від адекватності терапії. Велике значення мають преморбідний фон дитини, особливості її імунного статусу. Спеціальної уваги заслуговує роль вад розвитку бронхолегеневої системи у формуванні хронічної пневмонії. У значної частини хворих дітей хронічна пневмонія є наслідком інфікування вад розвитку легенів і бронхів. За наявними даними, у 8-10% дітей з хронічною пневмонією виявляються вади розвитку.

В останні роки все частіше піднімається питання про значення генетичних факторів у формуванні хронічних запальних захворювань легенів. Відомо, що родичі хворих на хронічний бронхіт в 3 рази частіше страждають легеневою патологією.

В останні роки з'явилися повідомлення про природжений порушення мукоциліарного кліренсу у хворих на хронічну пневмонію. Встановлені принаймні 3 типи порушень рухів війок: їх нерухомість, асинхронне коливання і підвищена рухливість. Цим варіантам відповідають певні ультраструктурні зміни. Це дозволило позначити вказані порушення терміном синдром дисфункції вій, або первинна цилиарная дискінезія. Клінічні ознаки даного синдрому у вигляді хронічних уражень верхніх і нижніх дихальних шляхів і легенів з'являються вже в ранньому віці. Таким чином, описаний вроджений дефект самоочищення бронхів може стати причиною несприятливого перебігу пневмонического процесу і формування хронічної пневмонії.

В якості причини хронізації бронхолегеневих процесів у дітей слід згадати про первинну імунної недостатності, яка за деякими даними зустрічається у 2-5% хворих із захворюваннями органів дихання.

ПАТОГЕНЕЗ. У патогенезі хронічної пневмонії розглядають ряд факторів: вірусне ураження дихального апарату; попередні гострої пневмонії хронічні бронхолегеневі захворювання, особливо обструктивні; хронічні запальні процеси верхніх дихальних шляхів і навколоносових пазух; інволютивні зміни легенів; ожиріння; професійні шкідливості; забруднення атмосфери; куріння; несприятливі кліматичні умови.

Велику роль відіграють пізно почате і неадекватне лікування гострого запалення; вірулентність інфекційного фактора; стан імунної системи макроорганізму.

Так, є повідомлення про виражений первинному дефіциті в системі Т-лімфоцитів при часто рецидивуючій пневмонії у дітей, про вторинному дефіциті в цій системі при хронічній пневмонії у дорослих, про дефіцит гуморального імунітету, що проявляється зниженням рівня або всіх класів сироваткових імуноглобулінів або тільки IgA

У ряді досліджень виявлено аутоантитіла до легеневої тканини при хронічній пневмонії та показано пульмоноцітотоксіческое дію протіволегочних антитіл. У розвитку аутоімунізації при хронічній пневмонії не виключається роль мікроба, так як показана спільність антигенних детермінант тканини легені і деяких мікроорганізмів, виділених з бронхіального секрету хворих.

При хронічній пневмонії значно змінюються і деякі фактори загальної неспецифічної реактивності: зменшується рівень сироваткового комплементу, знижується фагоцитарна активність ній- трофілов.

Велику роль у патогенезі хронічної пневмонії грає місцевий імунітет бронхолегеневої системи: секреторний імуноглобулін А (SIgA), альвеолярні макрофаги, нейтрофіли, що надходять в просвіт альвеол з кров'яного русла, альвеолоціти II типу. Дефекти місцевого імунітету проявляються зменшенням рівня SlgA, зниженням фагоцитарної активності макрофагів, зменшенням секреції протеолітичних ферментів нейтрофілами.

Порушення в системі місцевого імунітету при хронічній пневмонії розкривають патогенетичне значення попередньої бронхолегеневої патології, так як відомі зниження рівня SlgA в мокроті при існуючому протягом багатьох років хронічному бронхіті і глибоких порушеннях дихання.

Розвиток хронічного запального процесу в бронхах при хронічній пневмонії пояснюється різким порушенням функції структурно змінених бронхів (рис. 14). Крім порушення основної вентиляційної функції бронхів, в пневмосклеротичними ділянці легені різко порушується їх самоочищення. У деформованих бронхах зменшується площа функціонуючих реснитчатих полів, що в поєднанні з гіперсекрецією слизу, пов'язаної зі збільшенням числа келихоподібних клітин, і підвищеною активністю слизових залоз призводить до застою бронхіального секрету. Різкі структурні зміни бронхів порушують бронхіальний динамізм при диханні, що збільшує патологічну гиперсекрецию бронхів і знижує їх дренажну функцію.



Рис. 14.

 Схема патогенезу хронічної пневмонії



Описані фактори сприяють інфікуванню уражених відділів бронхіального дерева і розвитку в них запального процесу, який при стійких Бронхітіческій змінах стає хронічним. Слід підкреслити, що в хроніфікації запального процесу в бронхах провідну роль відіграють лише ті структурні зміни бронхіального дерева або та їх локалізація, які призводять до порушення відтоку і застою бронхіального секрету. Це доводиться рідкістю хронічного запалення при верхнедолевих туберкульозних ураженнях у дітей, коли хороший відтік бронхіального секрету компенсує його гиперсекрецию. Чим більше бронхіальних гілок розширено і чим виражено бронхоектази, тим гірше відтік бронхіального секрету. При бронхіальних деформаціях, без вираженого розширення, особливо при стенозі і облітерації бронхів, можливість застою бронхіального секрету значно зменшується, у зв'язку з чим і запальні зміни в бронхах виражені нерізко або навіть відсутні. Прикладом цьому можуть служити пневмосклерози середньої частки і язичкових сегментів.

Електронно-мікроскопічні дослідження біоптату слизової оболонки бронхів, проведені в нашій клініці, виявили редукцію миготливого апарату, дифузне пошкодження цитомембран, зменшення щільності розташування війок. На вільній від війок поверхні спостерігалося утворення мікроворсинок. У багатьох випадках відзначалися багатошаровість мембран і відшарування мембран від аксонів. Часто зустрічалося об'єднання декількох аксонів однієї загальної мембраною. Пошкодження дінеінового апарату спостерігалося рідко і не носило дифузного характеру. Однак, незважаючи на відсутність дефекту дінеінових ручок - основних носіїв активності руху війок, рухливість останніх у хворих на хронічну пневмонію була порушена (вторинна цилиарная дискінезія). Було встановлено, що є певна залежність ультраструктурних змін війок і їх функціональної здатності від активності запального процесу в бронхолегеневій системі. У дітей з гнійним ендобронхітом ці порушення були більш значними, ніж при катаральному запаленні. Зниження функціональної активності миготливого епітелію слизової оболонки бронхів порушує мукоциліарний транспорт і є чинником, що сприяє наполегливій течією запального процесу в бронхолегеневій системі. Формування і перебіг хронічного запального процесу в чому пов'язують зі станом місцевого імунітету трахеобронхіального дерева.

Стан місцевого імунітету трахеобронхіального дерева значною мірою відображає рівень імуноглобулінів у бронхіальному секреті і насамперед SIgA, що визначають по суті захисні сили слизової оболонки респіраторного тракту.

Проведені дослідження показали, що є певна залежність рівня імуноглобулінів в бронхіальному секреті від характеру запалення слизової оболонки бронхів. У хворих на хронічну пневмонію при катаральному ендобронхіт відзначено підвищення вмісту SelgA, IgG і IgЕ, а також числа IgA-, IgЕ- і IgD-містять клітин (в порівнянні з хворими, у яких слизова оболонка видимих відділів бронхів не була змінена).

У хворих з гнійним ендобронхітом рівень IgG підвищений в ще більшому ступені при низьких значеннях SelgA і числа IgA-містять клітин, а іноді спостерігалися і нульові значення SelgA

У зв'язку з отриманими даними висловлено припущення про те, що катаральне запалення здатне стимулювати місцевий синтез IgA, в той час як при важкому гнійному процесі внаслідок значного пошкодження епітелію слизової оболонки бронхів локальний синтез пригнічується. Однак не представляється можливим повністю виключити ту обставину, що нульові значення SelgA можуть бути не наслідком запалення, а його основою. Іншими словами, мова може йти про первинний локальному імунодефіциті, що визначає виникнення і тяжкість перебігу запального процесу в бронхо-легеневої системи.

Встановлено, що неспецифічні фактори захисту слизової оболонки трахеобронхіального дерева у дітей з хронічною пневмонією збережені на досить високому рівні.

Хронічний запальний процес у бронхах реалізується і підтримується бактеріальною флорою, її постійно знаходять при хронічній пневмонії.

МОРФОЛОГІЯ. Морфологічним субстратом хронічної пневмонії є вогнищевий пневмосклероз. При цьому відбуваються зміни в респіраторній тканини, регіональних бронхах, судинах, нервах і стромі легень. Пневмосклероз не обмежується якоюсь однією структурою легені. Зазвичай процес розвивається у всіх його елементах, складових сегмент як основну анатомо-функціональну одиницю легені. Склерозування захоплює як дистальні відділи бронхів, так і перібронхіальпие тканини. Запальний процес в бронхах, починаючись зі слизової оболонки, поступово захоплює всі шари стінки, викликаючи метаплазию епітелію, поліпоз, поширені запальні інфільтрати, виразки, руйнування еластичних і м'язових структур і хрящових кілець. В результаті розвивається склероз в стінках бронха і в перибронхиальном просторі.

Виділяють 3 групи змін при хронічній пневмонії у дітей: 1) хронічний бронхіт і бронхоектази з емфіземою легенів; 2) хронічний бронхіт і бронхоектази з ателектазами; 3) хронічний бронхіт і бронхоектази зі склеротичній деформацією легені.


Порушення бронхіальної прохідності на рівні дрібних бронхіальних розгалужень характерно для пневмосклерозу при хронічній пневмонії. Однак у міру розвитку перибронхиального склерозу можуть виявитися здавленими бронхи більшого калібру.

Крім порушення бронхіальної прохідності для хронічної пневмонії типові бронхіальні деформації, що представляють собою стійкі зміни бронхіального просвіту. До них відносяться звуження бронхів, викликані гіпертрофією слизової оболонки, а також їх розширення до бронхоектазів. Останні обумовлені поразкою всіх верств бронхіальної стінки - панбронхіту.

У розширених ділянках бронхів визначається скупчення слизу, десквамированного епітелію, лейкоцитів. Крім гіперплазії слизової оболонки бронхів, спостерігається метаплазія її епітелію в плоский, а в окремих ділянках - її атрофія.

Ураження судин легенів також постійний морфологічна ознака при хронічній пневмонії. У першу чергу страждає дрібна капілярна судинна мережа. Судини відчувають стискуюче вплив як склеротичних периваскулярних процесів, муфтообразние охоплюють посудину, так і емфізематозних альвеол в ділянках дісателектаза. Разом з ним утворюються зміни в самій судинній стінці: виникає вогнищевий або дифузний фіброз інтими і зменшується просвіт судини. Подальше розростання інтими призводить до виникнення перемичок, які поділяють просвіт судини на 2 або 3 канали (перекалібровка). У стінці судини розвивається надмірна кількість еластичної тканини, замісної собою м'язовий шар (еластоз стінки судин).

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА. Діти, хворі на хронічну пневмонію, мають в анамнезі перенесену гостру, часто важку, пневмонію, яка зазвичай розцінюється як основа формування хронічного процесу. Анамнестичні дані свідчать про підвищену респіраторної захворюваності: діти часто хворіють на ГРВІ, бронхітом, нерідко з обструктивним компонентом, іноді переносять повторні пневмонії, які, мабуть, є загостреннями хронічної пневмонії.

Існують досить постійні симптоми, що дозволяють запідозрити хронічну пневмонію.

До них в першу чергу відносяться кашель, виділення мокротиння та стійкі хрипи в легенях. Кашель у дітей з хронічною пневмонією є одним з важливих ознак тяжкості і активності запального процесу в легенях. Обсяг ураження як основний показник тяжкості хронічної пневмонії тісно корелює з інтенсивністю кашлю. При ураженнях в межах сегментів однієї частки (однодолевие, односторонні поразки) кашель у дітей поза загостренням буває рідким, непостійним, зазвичай вранці, з незначним відділенням мокротиння, часто у вигляді окремих плювків. У деяких випадках при ураженнях 1-2 сегментів кашель буває лише при загостренні.

Більш поширені поразки - двухдолевие односторонні і особливо двосторонні викликають більш постійний кашель, іноді зі значною кількістю мокротиння.

Однак і в цих випадках інтенсивність кашлю і кількість відокремлюваної мокроти можуть бути дуже різними. Локалізація процесу поряд з обсягом ураження також впливає на кашель. Так, ніжнедолевие ураження, особливо лівої легені, мають значно більші клінічні прояви, включаючи кашель і виділення мокротиння, ніж при локалізації в сегментах середньої частки і язичка.

Кашель при хронічній пневмонії може бути сухим або вологим. Сухий кашель нерідко виникає на початку загострення хвороби, викликаної ГРВІ, а надалі він стає вологим.

Наполегливий, переважно сухий кашель спостерігається у дітей перших років життя, мають, крім хронічної пневмонії, вогнища хронічного та / або рецидивуючого запалення в ротоносоглотке (аденоїди, тонзиліт, гайморит, назофарингіт). Загострення запалення в цих осередках супроводжується сухим кашлем, а виділення з носоглотки батьки хворої нерідко приймають за мокроту з легких. Насправді мокротиння небагато, і дитина її заковтує. Сухий, нападоподібний кашель спостерігається у дітей з хронічною пневмонією, ускладненою бронхообструктивним синдромом. В інших випадках у хворих на хронічну пневмонію переважає вологий «продуктивний» кашель.

Як уже згадувалося, кількість відокремлюваної мокроти може бути дуже різним, тісно корелюючи з інтенсивністю кашлю. Спонтанне виділення мокротиння не завжди відображає дійсний її кількість навіть у старших дітей, і лише позиційний дренаж дозволяє домогтися її максимального відходження.

Характер харкотиння також змінюється і залежить від тяжкості хронічної пневмонії і фази захворювання.

При великих ураженнях у фазі загострення мокротиння зазвичай буває гнійної або слизисто-гнійної, а в ремісії - частіше слизисто-гнійної. При ураженнях в межах однієї частки мокротиння буває їли зистой або слизисто-гнійної в залежності від фази хвороби. Найбільш точно про характер мокротиння можна судити за даними бронхоскопії.

Кровохаркання відзначається вкрай рідко. Поява крові у мокротинні змушує насамперед запідозрити наявність бронхоектазів і провести бронхологіческое обстеження хворого.

У хворих на хронічну пневмонію відзначаються різні деформації грудної клітки: найчастіше уплощение або западіння грудної стінки на боці ураження, іноді грудна клітина має бочкоподібні форму, спостерігається вибухне в області грудини. Ці види деформацій зустрічаються головним чином у хворих з поширеним процесом, що протікає з синдромом бронхіальної обструкції.

Одним з характерних клінічних ознак бронхоектазів вважається потовщення нігтьових фаланг пальців («барабанні палички»). Зустрічається так звана гіпертрофічна остеоартропатія (синдром П'єра Марі-Бамбергера). Однак слід підкреслити, що при сучасному перебігу хронічної пневмонії гіпертрофічна остеоартропатія спостерігається дуже рідко. Потовщення нігтьових фаланг пальців виявляється тільки у деяких хворих з поширеними бронхоектазами і активно поточним гнійним ендобронхітом. Більш того, при наявності у хворого вираженого потовщення нігтьових фаланг пальців лікаря слід подумати в першу чергу про розвиток таких захворювань, як полікістоз легенів, муковісцидоз, фіброзуючий альвеоліт, ніж про наявність хронічної пневмонії.

Перкуторно зміни при хронічній пневмонії різноманітні: над патологічно зміненими ділянками легких перкуторний звук укорочений, поряд з цим ділянки емфізематозно роздутою легеневої тканини обумовлюють тимпанічний відтінок перкуторного звуку.

У хворих на хронічну пневмонію з великою постійністю прослуховуються стабільні локалізовані різнокаліберні вологі хрипи. Це один з найбільш характерних ознак хронічної пневмонії, на який зазвичай орієнтуються педіатри при постановці діагнозу. Поряд з вологими хрипами у хворих на хронічну пневмонію можуть прослуховуватися сухі хрипи. Вони є наслідком порушення бронхіальної прохідності внаслідок запального набряку слизової оболонки бронхів. При наявності великих бронхоектатичних порожнин дихання над цією областю може мати амфорическое характер. У розвитку і перебігу хронічної пневмонії велику роль відіграє порушення функції зовнішнього дихання.

Вентиляційна недостатність при хронічних запальних захворюваннях легенів формується головним чином в результаті порушення біомеханіки дихання. Обструктивні порушення при цьому визначає бронхіт. Запальний набряк слизової оболонки бронхів, накопичення в їх просвіті патологічного секрету, анатомічна деформація бронхіального дерева викликають підвищення трахеобронхиального опору, порушення бронхіальної прохідності. Зміна еластичних властивостей легеневої тканини, ателектази, плевральні процеси обумовлюють рестриктивний тип дихальних розладів.

Клінічні прояви дихальної недостатності (задишка і ціаноз) зустрічаються лише у хворих з поширеними бронхоектазами або деформуючим бронхітом.

При функціональних дослідженнях виявляються обструктивні і рестриктивні вентиляційні зрушення. Ступінь їх вираженості залежить від поширеності патологічного процесу.

Пневмотахографіческіе дослідження свідчать, що у хворих з поширеними бронхоектазами (або деформуючим бронхітом) аеродинамічний опір в 1,5-2 рази перевищує вікову норму. При візуальній оцінці пневмотахограмми звертають на себе увагу форми кривої експірації, які були типу низького плато або загострено-увігнутими, в той час як при нормальному або незначно підвищеному бронхиальном опір вони мають куполоподібну або трикутну конфігурацію.

Наслідком підвищеного опору дихальних шляхів є зниження швидкісних показників дихання. У хворих з поширеним процесом різко знижується величина форсованого видиху, індекс Тиффно, максимальна вентиляція легень (МВЛ); змінена структура легеневих обсягів: збільшений залишковий об'єм (00), зменшена життєва ємкість легень (ЖЕЛ), збільшена частка залишкового об'єму в загальній ємності легень (ОЕЛ). У важкохворих спостерігається гіпоксемія.

У хворих з локалізованим процесом функціональні порушення обструктивного типу незначні і виявляються лише в ряді випадків.

У хворих на хронічну пневмонію нерідко виявляються зміни серцево-судинної системи. При клінічному обстеженні звертає на себе увагу зміщення меж відносної серцевої тупості в сторону патологічно зміненого легкого внаслідок зменшення

легеневих сегментів, їх сморщивания. Нерідко прослуховуються систолічний шум на верхівці, нечистий I тон. При важких поширених процесах може визначатися акцент II тону на легеневій артерії. У дітей, які страждають хронічною пневмонією, навіть при поширеному ураженні клінічні прояви легеневого серця, як правило, відсутні. Однак спеціальні дослідження свідчать про те, що початкові прояви легеневої гіпертензії при хронічних запальних захворюваннях легенів можливі вже в дитячому віці.

У діагностиці хронічної пневмонії вирішальна роль належить рентгенобронхологіческому обстеженню. Рентгенологічна картина хронічної пневмонії характеризується посиленням і деформацією легеневого малюнка, потовщенням стінок бронхів. На рентгенограмахвиявляється зменшення фіброзно-змінених сегментів легені. У період загострення процесу виявляється інфільтрація легеневої тканини в області поразки.

В даний час в пульмонологічної клініці для діагностики хронічних захворювань легенів з успіхом використовується комп'ютерна томографія, яка досить інформативна для діагностики мішечкуваті або змішаних бронхоектазів. Однак у виявленні циліндричних бронхоектазів і дрібніших бронхіальних деформацій цей метод за своїми діагностичним можливостям поступається бронхографії.

Бронхографія залишається основним методом діагностики хронічної пневмонії у дітей. Визначення характеру, поширеності та локалізації бронхіальних деформацій можливо лише за допомогою цього методу. При бронхографії у хворих на хронічну пневмонію виявляються циліндричні та / або мішечкуваті бронхоектази. Іноді ектазія бронхів відсутня, а відзначається деформація у вигляді різних вибухне або втягнення. Бронхіальні стовбури при цьому викривлені, зближені, оголені. Це так званий деформуючий бронхіт.

Найбільш часто бронхіальні деформації виявляють у базальних сегментах лівої легені; нерідко зустрічається поєднане ураження базальних і язичкових сегментів.

Морфологічні ураження бронхів супроводжується ендобронхіального змінами. Ендобронхіт - облігатний ознака хронічної пневмонії у дітей. Характер і вираженість ендобронхіальних змін залежать від періоду хвороби, активності перебігу процесу, характеру та поширеності морфологічних змін, віку хворої дитини. Гнійні форми ендобронхіта звичайно відзначаються у хворих з бронхоектазами, особливо мішкоподібними, тоді як для деформуючого бронхіту більш характерні катаральні або катарально-гнійні зміни слизової оболонки бронхів.

Слід зазначити, що дітям властива диффузность поразки. Особливостями ендобронхіальних змін у дітей раннього віку є значна вираженість набрякового компонента запалення, легка вразливість слизової оболонки, схильність її до кровоточивості. Запалення слизової оболонки бронхів супроводжується порушенням структури і функції миготливого епітелію і тим самим обумовлює порушення мукоциліарного транспорту.

Отже, сучасний діагноз хронічної пневмонії базується на анамнестичних відомостях, характерній клінічній картині, результатах спеціальних досліджень.

До анамнестическим критеріям діагностики хронічної пневмонії слід віднести: неодноразові пневмонії однієї локалізації, перенесена важка пневмонія типу стафілококової, затяжний перебіг сегментарной пневмонії, особливо в ранньому віці. Вказівки на вроджені вади розвитку бронхолегеневої системи, чужорідне тіло бронхів, ателектази у недоношених дітей, імунодефіцитний стан, бронхолегочную дисплазію після ШВЛ, мукоциліарну недостатність, перенесені у важкій формі коклюш і кір.

Характерними для хронічної пневмонії є скарги на завзятий кашель, частіше вранці, вночі з відходженням мокротиння. Кількість мокротиння може варіювати від невеликого (20-50 мл на добу) до 100-150 мл, при наявності бронхоектазів мокрота може бути слизисто-гнійна або гнійна.

При клінічному обстеженні хворих з хронічною пневмонією можна виділити два найбільш характерних синдрому:

1. Симптомокомплекс хронічної інтоксикації, гіпоксії - швидка стомлюваність, зниження працездатності, порушення концентрації уваги, ослаблення пам'яті, блідість, тіні під очима, можуть бути ознаки дистрофії, наявність «барабанних паличок», «годинних стекол», асиметрична деформація грудної клітки.

2. Бронхолегеневий синдром: може бути вкорочення звуку при перкусії локального характеру або мозаїчність картини. При аускультації на тлі жорсткого дихання наявність стійких локальних різнокаліберних вологих і сухих разнотембровие хрипів.

У загальному аналізі крові при загостренні хронічної пневмонії виявляється лейкоцитоз нейтрофільного характеру, збільшення ШОЕ.
Остаточне судження про діагноз можливо тільки після проведення рентгенобронхологіческого обстеження, що дозволяє визначити характер бронхіальних деформацій, їх локалізацію і поширеність. На рентгенограмі легенів виявляється посилення, деформація бронхососудістого малюнка, можуть бути кістозні утворення, зменшення фіброзноізмененних сегментів. Бронхографія дозволяє виявити деформацію бронхіальногодерева, розширення дистальних ділянок бронхів, наявність циліндричних і мішечкуваті бронхоектазів. При бронхоскопії виявляється картина гнійного ендобронхіту. При оцінці функції зовнішнього дихання отмечатся рестриктивні або змішані порушення.

Диференціальний діагноз проводять з туберкульозом, із спадковою патологією бронхолегеневої, вродженою аномалією бронхо-легеневої системи, з ураженнями легень при системних захворюваннях, з рецидивуючим бронхітом.

ЛІКУВАННЯ. При лікуванні хронічної пневмонії використовують комплекс засобів, спрямованих на придушення загострення інфекційного

запалення в легеневої тканини і бронхах, поліпшення дренажної функції бронхів, відновлення загальної та місцевої імунної реактивності, усунення або зменшення вираженості симптомів, викликаних ускладненнями хвороби. Комплексність лікування є обов'язковою умовою його ефективності в фазі загострення хронічної пневмонії. У зв'язку з тим, що в стаціонарі, особливо спеціалізованому, більше можливостей забезпечити таке лікування, при загостренні хронічної пневмонії хворі повинні бути госпіталізовані в максимально ранні терміни після виникнення рецидиву хвороби.

У лікуванні хворих на хронічну пневмонію вирішальне значення має антибіотикотерапія, яку призначають в період загострення запального процесу. Вибір препарату визначається характером мікрофлори і чутливості мікробів до антибіотиків, оскільки внаслідок неодноразового і нерідко тривалого проведення антибактеріальної терапії часто змінюється чутливість мікробної флори. Для того щоб обгрунтувати вибір антибактеріального препарату, належало б визначити чутливість мікрофлори, що знаходиться в секреті, взятому з вогнища запалення. Проте подібний забір матеріалу складний, тому в лікувальній практиці, як правило, проводять посів мокротиння, рідше - бронхіального вмісту. Дослідження антибіотикограми в динаміці особливо важливо при виявленні збудника, що формує антибіотикостійкість штами. До таких збудників відносяться стафілокок, кишкова паличка, клебсієла, ентерокок, протей, синьогнійна паличка.

Правильність вибору антибактеріального препарату оцінюють за його ефективності. У відсутність поліпшення в стані хворого протягом 3-4 днів застосування антибіотика слід вважати його неефективним і замінити іншим. Разову і курсову дозу препарату визначають індивідуально для кожного хворого залежно від вираженості та тяжкості проявів інфекції, що викликала загострення хвороби.

При невисокій активності запалення можна призначити антибіотик всередину, але доза препарату повинна бути терапевтичної. При важкому загостренні переважніше парентеральний шлях введення. Лікування доцільно доповнювати введенням антибактеріальних препаратів ендобронхіально, по можливості - локально вогнище ураження при лікувальної бронхоскопії. Використовують також ендотрахеальний шлях введення через носовий катетер, що дозволяє значно підвищити ефективність терапії, особливо при бронхоектатичної формі хронічної пневмонії і вираженому гнійному ураженні дренувального бронха.

Антибіотик, особливо широкого спектра, приймають протягом 7-10 днів, потім його замінюють іншим відповідно чутливості мікрофлори. Завдяки цьому вдається уникнути як токсичної дії препарату, так і розвитку резистентності мікроорганізмів до нього. Тривалість антибактеріальної терапії індивідуальна, але, як правило, курс антибіотикотерапії при хронічній патології легень зазвичай коливається в межах 10-14 днів, у важких випадках антибіотикотерапія триває до 3 тижнів. Лікування антибіотиками припиняють

після того, як досягнута стійка нормалізація всіх показників активної інфекції.

Враховуючи різноманіття мікробних асоціацій при хронічній пневмонії, перевага віддається препаратам широкого спектру дії. Досить ефективним засобом при цій патології є амоксицилін (або ампіцилін). До амоксициліну високочутливі більшість штамів пневмокока та Н. influenzae, домінуючі у посівах мокротиння і бронхіального вмісту хворих на хронічну пневмонію. Високою терапевтичною активністю при цій патології володіють цефалоспорини. З успіхом використовуються такі препарати цієї групи, як кефзол, клафоран, цефалексин та ін.

Особливе значення при лікуванні хворих з хронічними гнійних процесах в легенях мають препарати аміноглікозидний групи (гентаміцин, тобраміцин, сізоміцін, амікацин). Виявилися високоефективними при лікуванні тяжкохворих з поширеними бронхоектазами, інфікованими вадами розвитку, а також якщо збудником є гемофільна паличка та інші грамнегативні бактерії (в тому числі Moraxella cataralis). У цій ситуації ефективні також деякі цефалоспорини (цефамандол, цефатаксін, цефобід та ін.). При наявності в якості основного збудника захворювання Pseudomonas aureginosa в якості антибактеріальної терапії використовують парентерально амикацин (10 мг / кг на добу 2-3 рази), тобраміцин (3- 5 мг / кг на добу 3 рази), цефтазидим (25-100 мг / кг на добу 2 рази), цефобід (50-100 мг / кг на добу 2 рази), а в деяких випадках амінохінолони: ципрофлоксацин (250-500 мг 2 рази per os), таревід (200-400 мг 2 рази per os).

Якщо збудниками загострення хронічної пневмонії у дітей є мікоплазма, хламідії або лігіонелла, то показано призначення азитроміцину (10 мг / кг на добу - перший день, потім по 5 мг / кг на добу 4 дні), рокситроміцину (по 2,5-5 мг / кг 2 рази на добу per os) або Макропена (130 мг / кг на добу 3 рази per os).

При лікуванні хворих на хронічну пневмонію велика увага приділяється відновленню дренажної функції бронхів. При загостренні хронічної пневмонії спостерігаються спазм і запальний набряк слизової оболонки дренуючих бронхів, затримка виділення бронхіального вмісту через підвищеної в'язкості мокротиння. Залежно від переважаючого механізму бронхіальної обструкції застосовують засоби відхаркувальний або муколітичного дії. З цією метою проводяться інгаляції муколітичних і протеолітичних препаратів. Ефективність цих препаратів підвищується при застосуванні масажу грудної клітки, постурального дренажу, лікувальної гімнастики. При важких гнійних процесах проводиться лікувальна бронхоскопія (видалення патологічного секрету) і внутрішньотрахеальне промивання.

Протеолітичні ферменти (хімотрипсин, хімопсін, панкреатин, рибонуклеаза та ін.) Застосовуються у вигляді аерозолів для розрідження мокроти і слизу. Вважається, що вони роблять також протизапальну та антимікробну дію. Їх широке застосування гальмується нерідкими побічними явищами у вигляді алергічних реакцій, включаючи астматичний синдром.

Найбільш активним муколітичних дією володіють К-ацетилцистеїн і його аналоги, які застосовують у вигляді аерозолів по 2-3 мл 10% -го розчину на інгаляцію. В останні роки ці препарати призначають також всередину по 200 або 400 мг на прийом 3 рази на добу залежно від віку хворого. К-ацетилцистеїн, як правило, не викликає побічних реакцій.

У дітей, хворих на хронічну пневмонію, зазвичай не доводиться вдаватися до тривалих курсів лікування препаратами цієї групи. У більшості випадків задовільний муколітичний ефект досягається інгаляціями 2-3% -го розчину кухонної солі та / або бікарбонату натрію (соляно-лужні інгаляції), мінеральних вод та інших речовин. На одноразову інгаляцію будь-якого муколітичного препарату витрачається від 3 до 5 мл лікарської суміші, тривалість процедури 8-12 хв, їх курс лікування 10-15 процедур.

У комплекс лікувальних заходів включають регулярний (2 рази на день) позиційний дренаж бронхів. При бронхоектатичній формі хронічної пневмонії його рекомендують в якості підтримуючої терапії і після стихання загострення. Позиційний дренаж забезпечує відтік (під дією сили тяжіння) мокротиння з бронхіол і дрібних бронхів в зони кашльового рефлексу, що знаходяться в трахеї і гортані. Послідовною зміною положення тіла вибирають таку позицію, при якій виникає ефективний кашель і виділяється мокрота. Так, при нижнедолевой локалізації процесу дренаж найбільш ефективний у положенні хворого лежачи на боці з піднятим ножним кінцем кушетки, при ураженні верхньої частки - в положенні сидячи з нахилом вперед, при процесі в середній частці і язичкових сегментах - лежачи на спині з піднятим ножним кінцем кушетки , притиснутими до грудей зігнутими ногами і відкинутою назад головою, а також напівлежачи на боці з опущеною головою. Глибоке дихання (до 7 глибоких вдихів і видихів) в кожному позиційному положенні прискорює рух мокротиння до рефлекторних зонах кашлю та її відходження. Більшої ефективності процедури сприяє попередній прийом або відхаркувальних (при в'язкої мокроті), або бронхолитических (при бронхоспастичним синдромі) препаратів.

Активну санацію бронхів проводять шляхом внутрішньотрахеальне промивань і лікувальних бронхоскопій, які особливо показані при хронічній пневмонії з бронхоектазами і гнійному характері локального бронхіту, часто в період загострення хвороби.

Кращому відходженню мокротиння сприяє лікувальна гімнастика, що включає дихальні вправи і масаж грудної клітки. Дихальну гімнастику і масаж за класичною методикою проводять у ранні терміни загострення хвороби, а весь комплекс лікувальної гімнастики - після стихання симптомів активної інфекції.

Активну протизапальну дію надає фізіотерапія. У період загострення запального процесу зазвичай використовують индуктотермию (змінне електромагнітне поле індукції), мікрохвилі (електромагнітні коливання надвисокої частоти) сантиметрового (СМВ) і дециметрового (ДМХ) діапазонів.

При млявому запаленні показаний лікарський електрофорез, при ньому позитивну дію гальванічного струму поєднується з дією ліків, введеного в іонізованому стані. Найчастіше використовують кальцій-, магній-, мідь-, йод-електрофорез. Іон кальцію зменшує проникність клітинних мембран. Іон міді володіє фізіологічною активністю, бере участь в еритропоезі. Іон магнію надає спазмолітичну, протизапальну дію. Іон йоду сприяє розрідженню мокротиння, надає розсмоктуючу дію. Застосовують зазвичай 2-5% -е водні розчини лікарських препаратів.

Як відомо, для хронічної пневмонії характерне зниження загальної та місцевої реактивності внаслідок як самої хвороби, так і, можливо, негативної дії антибіотиків на імунітет. У зв'язку з цим протягом усього періоду загострення хвороби і при реабілітації виправдане призначення аскорбінової кислоти (по 0,25-0,5 г 2 рази на добу), вітамінів групи В всередину або парентерально, вітаміну А (таблетки ретинолу ацетату по 33 000 МО 1-2 рази на добу).

Як при загостренні хвороби, так і в період реабілітації показані препарати для неспецифічної імуностимуляції: екстракт елеутерококу, настоянка китайського лимонника, настоянка аралії, настоянка женьшеню, апілак, дімефосфон (15% розчин 10-15 мл 3 рази протягом 10 днів) або ксідіфон ( 2% розчин 10-15 мл 3 рази).

Для специфічної иммуностимуляции використовують рибомунил (3 табл. Вранці 4 дні протягом 3 тижнів, потім 4 дні на місяць - ще 5 місяців), бронхомуніл (3 табл. 4 дні на тиждень протягом 3 тижнів), продигиозан (0, 005% 2 -5 мл в аерозолях 2 рази на тиждень), бронховаксон (1 капе, в місяць).

Симптоматичну терапію проводять для зменшення вираженості інтоксикації, міокардіодистрофії, електролітних змін, нерідко розвиваються при загостренні хронічної пневмонії.

Іноді вдаються до хірургічного лікування хронічної пневмонії. Оперативне лікування показано дітям з односторонніми локальними бронхоектазами при резистентності до консервативної терапії.

ПРОФІЛАКТИКА. Основним завданням поліклінічного етапу є спостереження за хворими та лікування в періоді ремісії, своєчасна діагностика і лікування загострень на дому або госпіталізація хворих. Періодичність спостереження педіатром визначається індивідуально; в середньому рекомендується огляд 2-4 рази на рік. Лікар, що спостерігає дитину в поліклініці, повинен керуватися рекомендаціями пульмопологіческого центру (спеціалізованого відділення), що обстежили хворого.

Особливу увагу слід приділити раціональному режиму вдома і в школі, правильному проведенню ЛФК та постурального дренажу, періодичної корекції цих методів спільно з фахівцем з ЛФК. Заняття фізкультурою в школі не протипоказані більшості дітей, хворих на хронічну пневмонію, але лікар повинен забезпечити контроль (припинення та поновлення занять у зв'язку з перебігом хвороби). Особливу увагу приділяють санації вогнищ хронічного запалення в ротоносоглотке.

Одним з важливих шляхів профілактики є своєчасна діагностика і правильне лікування затяжних сегментарних пневмоній. Найбільше значення для їх розпізнавання має заключне рентгенологічне дослідження при гострих пневмоніях. У більш загальному сенсі профілактичними щодо хронічної пневмонії можуть вважатися заходи, що перешкоджають переходу гострих пневмоній в затяжні, а також весь комплекс профілактики гострих пневмоній. Своєчасна діагностика і видалення сторонніх тіл бронхів, а також профілактика їх аспірації також запобігають хронічну пневмонію. Своєчасне розпізнавання і наполегливе лікування ателектазов різного генезу теж входять в профілактику хронічної пневмонії. Попередження вроджених ателектазів передбачає широке коло профілактичних заходів у пре-, анті- і постнатальному періодах.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Хронічна пневмонія"

  1. Основні наукові результати та їх наукова новизна
    У методологічному та концептуальному планах наукову новизну становить насамперед концепція психолого-акмеологічного супроводу підлітків з делінквентною поведінкою, принципи і психодиагностические технології оцінки, прогнозу і формування розвитку та соціально-психологічної адаптації у підлітків з делінквентною поведінкою. Крім вище згаданих наукових результатів новизну
  2. Суперечності особистісного та професійного розвитку
    Прийнято вважати, що внутрішні протиріччя є відображенням об'єктивних протиріч буття особистості і, залежно від співвідношення можливостей особистості і сили протиріч, виступають або в якості рушійних сил поступального розвитку особистості та зростання її як професіонала, або породжують деструктивні професійні деформації і виникнення неврозів. У категоріальному апараті
  3. Сутність медичної акмеології
    Своєчасно і актуально констатувати, позначити що протікає в сьогоднішній дійсності процес взаємодії медицини та акмеології, вивчити його характерні особливості і, по можливості, направити його в бажаному для акмеології і медицини напрямку. Медична акмеологія - наука про медичне забезпечення акмеологічного процесу - процесу особистісно-професійного розвитку
  4. ВСТУП
    Даний навчальний посібник адресований слухачам, які навчаються за програмою «Викладач вищої школи». Воно виступає орієнтиром самостійного вивчення сучасних поглядів на психолого-акмеологические проблеми як потенціал інноваційного вищої професійної освіти в рамках курсу «Психолого-акмеологические знання в системі вищої професійної освіти». Вивчення матеріалів,
  5. Етап 1. Твір «Конфлікт на роботі»
    Інструкція: «Перед вами схематичний рисунок жінки і чоловіки. Протягом 15-20 хвилин постарайтеся на окремому листку описати цей конфлікт так, як ви його уявляєте. Це може бути вигадана чи реальна історія, в процесі опису якої ви маєте право давати імена, характеристики та висловлювання персонажам, викладати сюжет у такому вигляді і до такої міри, як вважаєте за можливим ».
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка