Попередня Наступна

Гіпервітаміноз D

Гіпервітаміноз D (D-вітамінна інтоксикація) - захворювання, обумовлене гіперкальціємією і токсичними змінами в органах і тканинах внаслідок передозування вітаміну D або індивідуальної підвищеної чутливості до нього.

Розрізняють гостру і хронічну форму D-вітамінної інтоксикації.

Гіпервітаміноз D розвивається переважно у дітей перших двох років життя, але його наслідки іноді зберігаються і у дорослих. Поширеність цієї патології, мабуть, не дуже велика, хоча точні дані відсутні. Можна припустити, що D-вітамінна інтоксикація зустрічається значно частіше, ніж проявляється клінічно і діагностується. Гіпервітаміноз D викликає грубі розлади обміну кальцію, важко пошкоджує нирки, серцево-судинну систему і інші органи; призводить до інволюції тимуса і порушень імунітету. У дітей, які перенесли гіпервітаміноз D в ранньому дитинстві, тривало, часто роками, зберігаються анорексії, дистрофія, відставання у фізичному розвитку, вегетативні дисфункції, кардиопатия з частим результатом в кардіосклероз, хронічний пієлонефрит. Це породило відомий афоризм: «Краще легкий рахіт, ніж легкий гіпервітаміноз D». Від батьків і лікарів потрібні скрупульозність, велику увагу і послідовність при проведенні лікування та профілактики рахіту вітаміном D.

ЕТІОЛОГІЯ. У процесі еволюції людство не зустрічалося з можливістю потрапляння в організм великих доз вітаміну D. У зв'язку з цим відсутні ефективні механізми інактивації та виведення з організму цього біологічно високоактивного речовини і створюється можливість токсичної його дії. Потреба у вітаміні D у дітей невелика і не перевищує 400 МО на добу, навіть в умовах повної відсутності природної інсоляції. Чутливість до цього препарату підвищується у зв'язку зі зміненими реакціями нервової системи - наслідками гіпоксії, внутрішньочерепної родової травми, ядерної жовтяниці, в умовах стресових ситуацій, на тлі незбалансованого харчування з надлишком кальцію або фосфору в їжі, дефіцитом повноцінного білка, вітамінів А, С, групи В, при наявності дисфункції шлунково-кишкового тракту, важкої дистрофії і т.д. Має, очевидно, значення і сенсибілізація організму попередніми введеннями препарату, в тому числі і внутрішньоутробна. Так, помічено, що явища D-інтоксикації частіше виникають у дітей, матері яких отримували цей вітамін під час вагітності, а також при проведенні дитині повторних курсів. Тому причинами розвитку гіпервітамінозу D слід вважати передозування вітаміну D, призначення його в літній час при інтенсивної сонячної радіації, в поєднанні з ультрафіолетовим опроміненням, риб'ячим жиром, препаратами кальцію, вживанням великої кількості коров'ячого молока і сиру. Підвищена індивідуальна чутливість до вітаміну D, зрідка спостерігається у дітей, сприяє розвитку захворювання у тих випадках, якщо вживалися лише фізіологічні дози препарату.

ПАТОГЕНЕЗ. Визначається декількома аспектами впливу вітаміну D на організм (рис. 7). Найбільше значення має грубе порушення обміну кальцію. Внаслідок значного підвищення всмоктування його в кишечнику розвивається гіперкальціємія, що супроводжується гіперкальціурією і відкладенням кальцію в стінках судин з необоротним кальцинозом внутрішніх органів, в першу чергу - нирок і серця. Виникають і інші зрушення мінерального обміну, зокрема, гіперфосфатемія, обумовлена підвищеною реабсорбцией фос-



Рис. 7.

 Схема патогенезу гіпервітамінозу D

(Н.А. Барлибаева, В.І.Струков, 1984)

фора в проксимальних канальцях під впливом вітаміну D. Пізніше, при ураженні нирок і порушенні діяльності тубулярного відділу, падає реабсорбция не тільки фосфору, а й амінокислот, глюкози, бікарбонату, розвиваються гипофосфатемия, гіпоглікемія, метаболічний ацидоз. У свою чергу, знижується рівень магнію і калію в крові, наростає вміст лимонної кислоти. Зазначені зрушення позначаються на стані кісткової тканини. Під впливом активного метаболіту вітаміну D солі кальцію і фосфору посилено вимиваються з кісток, і формується остеопороз. У той же час посилюється їх відкладення в новоствореній кістки, потовщується кортикальний шар, з'являються нові ядра окостеніння, так як надлишок вітаміну D пригнічує діяльність паращитовидних залоз.

Вітамін D робить і безпосередню дію на клітини. Вважають, що він підсилює перекисне окислення ліпідів і утворення вільних радикалів і внаслідок цього порушує стабільність клітинних мембран, в тому числі лізосомних і мітохондріальних. Перекису ліпідів і вільні радикали самі можуть пошкоджувати клітинні та субклітинні мембрани, пригнічувати функції ферментів, викликати денатурацію білка. В першу чергу при цьому страждають ліпідні оболонки нервових клітин шлунково-кишкового тракту, печінки і нирок, що визначає клінічну картину гострого періоду хвороби.


Обидва процеси - пряма токсична дія на клітини ендокринних залоз (в першу чергу вилочкової і паращитовидних) і наростаюча гиперкальциемия - призводять до інволюції вилочкової залози і всієї лимфаденоидной системи, а пізніше - до поступового розвитку плюрігландулярная недостатності. Це викликає різке зниження захисних сил організму і швидке приєднання різноманітних вторинних інфекцій.

КЛАСИФІКАЦІЯ. Відповідно до класифікації розрізняють ступінь тяжкості, період і протягом гіпервітамінозу D (табл. 4). Причому клінічні прояви захворювання залежать від форми і ступеня пошкодження окремих органів і систем.

Таблиця

 Клінічна класифікація гіпервітамінозу D

(Н.А. Барлибаева, В.І. Струков, 1979)



Клінічні прояви. Гостра D-вітамінна інтоксикація розвивається частіше у дітей першого півріччя життя при масивному прийомі вітаміну Б протягом відносно короткого часу (2- 10 тижнів) або з'являється майже з самого початку введення препарату в дозах, близьких до фізіологічних. При цьому відзначаються ознаки кишкового токсикозу або нейротоксикозу. Знижується апетит, аж до повної анорексії, часто спостерігається блювота, швидко падає маса тіла, виникає зневоднення, з'являється спрага. Температура тіла нерідко піднімається до високих субфебрильних цифр. Дитина стає млявою, сонливою, може на короткий час втрачати свідомість. Одночасно спостерігається підвищена дратівливість, іноді розвиваються напади клоніко-тонічних судом. Порушується функціональний стан вегетативної нервової системи: з'являється тахікардія, визначається червоний дермографізм. Шкіра бліда, часто з сіруватим або жовтуватим відтінком, обличчя змарніле, під очима тіні. Тургор тканин, а іноді і м'язовий тонус знижені.

На висоті захворювання нерідко приєднується пневмонія. Уряда хворих підвищується артеріальний тиск, визначається тахікардія, ослаблення серцевих тонів, систолічний шум вздовж лівого краю грудини. Печінка, як правило, значно збільшена. У частини хворих є і спленомегалія. Характерні дизуричні розлади і поліурія. Можливий розвиток ниркової недостатності. Стілець частіше зі схильністю до запорів, але може бути нестійким або рідким. У деяких хворих визначається краніотабес; на рентгенограмах кісток виявляються ділянки остеопорозу, а також смужки склерозу в зонах росту. Відзначається анемія, обумовлена як прямою дією вітаміну D на ліпідні структури оболонки еритроцитів, так і токсичним пригніченням функції кісткового мозку.

Виявляються гіперкальціємія (2,99 ммоль / л і більше), чітко корелює зі ступенем тяжкості гіпервітамінозу D, та інші біохімічні зрушення, а також зміни в сечі внаслідок пієлонефриту. Проба Сулковича позитивна. У важких випадках, що закінчуються смертю, виявляються кардіомегалія, склероз і кальциноз коронарних судин, нефрокальциноз, явища проліферативної-мембранозного гломерулонефриту і інтерстиціального пієлонефриту.

Хронічна D-вітамінна інтоксикація виникає на тлі тривалого (6-8 міс і більше) застосування препарату в помірних дозах, але перевищують фізіологічну потребу в ньому організму дитини, і характеризується менш яскравою клінічною картиною. Ознаки інтоксикації виражені незначно, апетит знижений помірно, блювання спостерігається рідко. Крива наростання маси тіла уплощена або полога, що свідчить про прогресування дистрофії. Характерні підвищена дратівливість, поганий сон, часто виявляються ознаки хронічного пієлонефриту, відзначаються зміни з боку серцево-судинної системи, підвищена щільність кісток, передчасне закриття великого джерельця і зрощення швів черепа, на рентгенограмах - надлишкове відкладення кальцію в зонах росту, рання поява ядер окостеніння в зап'ясті. У крові та сечі виявляються зміни, аналогічні тим, які є при гострої інтоксикації вітаміном Б, але менш виражені.

ДІАГНОЗ. При постановці діагнозу гіпервітамінозу D беруть до уваги поєднання клінічних симптомів, що включають прояв інтоксикації, наростаючу дистрофію, зміни з боку серцево-судинної системи, полиурию, сечовий синдром з анамнестичними вказівками на появу їх після прийому вітаміну D, особливо у великих дозах. Враховують дані рентгенограми кісток, що відображають підвищену їх щільність з надмірним відкладенням кальцію в зонах росту і передчасною появою ядер окостеніння в зап'ясті, а також наявність позитивної проби Сулковича, що свідчить про гіперкальціурії. Мають значення також відхилення в біохімічних показниках крові (гіперкальціємія у поєднанні зі зниженням рівня фосфору, калію, магнію) і сечі (гиперфосфатурия, гіперміноацідурія, глюкозурія та ін).

Диференціальний діагноз.
Гіпервітаміноз D диференціюють від Гіперкальціємічний станів (гіперпаратиреоз, ідіопатичний кальциноз, синдром кальциноза). При всіх цих захворюваннях відсутній зв'язок з прийомом препаратів вітаміну D і ознаки гострої або хронічної інтоксикації (табл. 5). Виникають вони, як правило, в більш старшому віці і супроводжуються розвитком метастатичних вогнищ кальциноза в органах і тканинах, що також відрізняє їх від гіпервітамінозу D.

Гіпервітаміноз D також слід диференціювати з синдромом де Тоні- Дебре-Фанконі і синдромом Фанконі-Шлезингера (табл. 5).

ЛІКУВАННЯ. Проводиться в стаціонарі і включає заходи, спрямовані на дезинтоксикацию, відновлення порушених функцій внутрішніх органів, нормалізацію мінерального обміну і виведення солей кальцію з організму. Прийом препаратів вітаміну D і кальцію негайно припиняють. В першу чергу виділяють і ліквідують синдроми, що загрожують життю хворого. При кишковому токсикозі і ексикозі заповнюють дефіцит рідини, білка і солей. Співвідношення останніх залежить від типу обезводнення (див. «Кишковий токсикоз»). Рідина вводять з розрахунку 150-170 мл на 1 кг маси тіла на добу, 70-80% її обсягу внутрішньовенно, решта через рот, малими порціями. Спочатку використовують тільки колоїдні розчини (гемодез, альбумін, реополіглюкін з розрахунку 20 мл / кг), потім їх чергують з кристалічними. При нейротоксикозе, крім інфузійної терапії, проводиться і дегидратационная. Призначають внутрішньовенні і внутрішньом'язові ін'єкції фуросеміду (лазикс) по 0,5 мг / кг на добу. У боротьбі з ацидозом вдаються до вдихання зволоженого кисню, внутрішньовенного введення 4% -го розчину бікарбонату натрію - по 5-7 мл розчину на 1 кг маси тіла (під контролем дослідження рівноваги кислот і підстав). З метою стабілізації біологічних мембран показаний преднізолон, який, крім того, зменшує і попереджає токсичну дію вітаміну D, виводить надлишки кальцію з організму; його призначають коротким курсом (на 5-7 днів) по 1-2 мг на 1 кг маси тіла на добу.

Для посилення вироблення тиреокальцитонін, що володіє чітким гипокальциемическим ефектом, вводять інсулін підшкірно по 2-4 ОД 1 раз на день за 15 хв до їди одночасно з внутрішньовенною ін'єкцією розчину глюкози.

Таблиця 5

 Диференційно-діагностичні ознаки гіпервітамінозу D і подібних захворювань





З дієти виключають продукти, багаті кальцієм: сир, коров'яче молоко та ін. Дитині першого півріччя життя призначають зціджене материнське або донорське грудне молоко в кількості 50-70% від належного з поступовим збільшенням об'єму порції. Обов'язковим є вживання овочевих страв і фруктових соків, рясне пиття (до 500 мл на добу), включаючи 5% -й розчин глюкози, розчин Рінгера, 3% -й розчин хлориду амонію, сприяє виведенню кальцію з сечею, лужні мінеральні води та розчини фітати і сульфату натрію (в молоці), що зв'язують кальцій в кишечнику.

Вітамінотерапія передбачає призначення токоферолу (вітамін Е), який володіє антиоксидантною дією, зменшує і попереджає токсичну дію вітаміну D. Призначають токоферол всередину на 10-12 днів в 5-10% -м масляному розчині по 5-10 мг 1 - 2 рази на день в молоці матері або внутрішньом'язово по 10-20 мг 2 рази на 2-3 дні. Показаний також вітамін А, який поліпшує процеси кісткоутворення і мінералізації кісток, стимулюючий функцію остеобластів, що сприяє зниженню рівня кальцію в крові. Лікування проводять протягом місяця. У віковій дозі використовуються вітаміни С і групи В (В1 В6) з метою нормалізації обмінних процесів і рівноваги кислот і підстав. Дія №2ЕДТА (динатрієва сіль етилендіамінтетраоцтової кислоти, трилон D) направлено на мобілізацію кальцію з тканин і виведення його з організму з сечею. Препарат призначають внутрішньо або вводять в 5% -му розчині глюкози внутрішньовенно крапельно протягом 3-5 ч курсом 3-6 днів. Преднізолон, вітаміни А і Е, №2ЕДТА - фізіологічні антагоністи вітаміну D, їх можна розглядати як антидоти, застосування яких обов'язково.

ПРОФІЛАКТИКА. Профілактика гіпервітамінозу D полягає в точному дотриманні правил та інструкцій із застосування лікарських форм вітаміну D; індивідуальному підході до призначення цього препарату; лікарському контролі за кожною дитиною, які отримували вітамін D з профілактичною та лікувальною метою; періодичної перевірки рівня кальцію і фосфору в крові і регулярному визначенні кальцію в сечі пробою Сулковича (1 раз на 7-10 днів). При виник підозрі на інтоксикацію вітаміном D препарат слід негайно відмінити і провести лабораторний контроль рівня кальцію крові.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Гіпервітаміноз D"

  1. Обмежує рішення
    Техніка самокорекції і самопрограмування, сприяє розв'язанню особистих проблем [12] (див. Рис. 10). РІС. 10. Схема психотехнології "Обмежує рішення". 1. злети над тимчасовою лінією, поверніться назад в минуле і вниз до того моменту (E), коли Ви прийняли рішення, яке тепер обмежує ваші дії. (Примітка: Цей метод не годиться для травми і фобії!) 2. Зверніть
  2. Практична значимість дослідження
    Розроблена акмеологічна концепція професійного становлення викладачів вищої школи в її теоретичному і прикладному аспектах забезпечує можливість виділення та аналізу системи структурованих єдиним задумом акмеологічних знань про розуміння сутності наступних акмеологічних феноменів: акмеологічна середу, механізми, забезпечення і компетентність, продуктивність
  3. Стан наукової розробленості проблеми дослідження
    Класифікація (типологія) експертиз розроблялася В.А. Лисичкин, В.Л. Гореловим, Г.Тейлом, Н.Ф. Глазовського, Е.А.Позаченюком, Ю.М. Федоровим, В.І.Бакштановскім, С.Л.Братченко, Т.С.Караченцевой, Ю.В.Согомоновим. Н.Ф. Тализіна та В.С.Черепанов розглядають педагогічну експертизу як частина педагогічної кваліметрії, що займається питаннями експертизи навчальної та методичної літератури,
  4. Типологія індивідуальностей
    Амбівалентне єдність унікальності всіх індивідів, з одного боку, а з іншого - їх неминуче спільне існування зумовлює те, що люди не тільки неповторні, але в чомусь і подібні. Якщо індивідуальні відмінності збільшують пристосовність всієї популяції, то індивідуальні подібності забезпечують можливість взаєморозуміння і взаємодії, "цементуючи" співтовариство. Подібності та
  5. Гендерна психологія: теоретичні передумови виникнення та предмет дослідження
    Гендерна психологія - розділ психології, що вивчає характеристики гендерної ідентичності особистості, що детермінують соціальну поведінку людей залежно від їх статевої приналежності. Психологічні дослідження в цій сфері спрямовані на порівняльне вивчення особистісних характеристик людей чоловічої і жіночої статі (Словник гендерних термінів,
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка