Попередня Наступна

Ентеральний (кишковий) токсикоз.

Це важка форма функціонального розлади травлення, що супроводжується ексікозом, токсикозом, ацидозом і глибокими порушеннями обміну речовин.

ЕТІОЛОГІЯ. В етіології важливе значення має інфекційний чинник (сальмонели, стафілокок, віруси, кишкова паличка, протей, цітробактер, клебсієла та ін.). Нерідко причиною кишкового токсикозу може бути нелікована або неправильно леченная проста диспепсія, а також ферментопатии (галактоземія, фруктоземія, целіакія та ін.), Імунодефіцитні і алергічні захворювання.

Факторами можуть бути недоношеність, гіпотрофія, раннє штучне вигодовування, вік дітей до 6 місяців. Ризик розвитку кишкового токсикозу у цієї групи дітей зумовлений: високою проникністю слизової оболонки кишок для токсинів і продуктів порушеного розщеплення харчових речовин; схильністю організму до генералізованим реакцій при інтоксикаціях; напруженістю обмінних процесів; незавершеністю розвитку механізмів регуляції водно-електролітного обміну.

ПАТОГЕНЕЗ. Виділяють три основні ланки патогенезу: інтоксикація, дегідратація і ангідреміческій шок (рис. 9).



Рис. 9.

 Схема патогенезу ентерального токсикозу

(АА. Баранов і співавтори, 1997)

Мікроорганізми, що проникли в кишечник, продукують ентеро-і цитотоксини. Ентеротоксини не викликають видимих змін в кишечнику, а цитотоксини руйнують мембрани клітин епітелію, що веде до інвазії мікробів у кишкову стінку, виникають значні ділянки запалення та некротізаціі слизової оболонки кишечнику. У зоні запалення спостерігається повнокров'я судин, збільшується їх проникність в системі мікроциркуляторного русла, внаслідок цього вода, частина мінеральних солей, альбумін просочуються в міжклітинний простір і в просвіт кишечника. З'являється частий рідкий стілець.

Ендотоксини порушують функцію епітеліальних клітин слизової оболонки, змінюють активність ферментів, що у пристеночном травленні і всмоктуванні, розвиваються процеси збоченого травлення, при якому утворюються у великій кількості токсичні продукти, що підсилюють проникність слизової кишечника. Проривається перший бар'єр захисту організму - слизова стінка кишечника. Ендотоксини та токсичні продукти збоченого травлення потрапляють з кишечника через систему ворітної вени в печінку, знижують детоксикаційну функцію печінки. Проривається другий бар'єр організму - печінку. Токсини і токсичні продукти потрапляють в загальний кровотік - розвивається токсемія.

Таким чином, інтоксикація на першому етапі захворювання обумовлена токсинами і токсичними продуктами, що утворюються в кишечнику в результаті порушення процесів травлення.

Токсемія супроводжується блювотою, яка на початку захворювання носить захисно-рефлекторний характер. У зв'язку з багаторазовою блювотою і рідким стільцем розвивається зневоднення, переважно за рахунок зменшення циркуляторной, позаклітинної рідини, відбувається згущення крові. На другому етапі токсемия посилюється за рахунок токсинів мікробів, які проникають з відділів товстого кишечника в тонкий, де створюються сприятливі умови для їх розвитку. Ендо- та екзотоксини цих мікробів також проникають у печінку, а потім у загальний кровотік, посилюється токсемия, проривається третій бар'єр організму - гематоенцефалічний, який у дітей відрізняється високою проникністю.

Ендо-, екзотоксини та токсичні продукти з вогнища інфекції потрапляють в кровотік хвилеподібно протягом тривалого часу.

Вплив токсинів на стінки судин, рефлексогенні зони, а також безпосередньо на нервові центри, в тому числі і центри гіпоталамо-гіпофізарної області, призводить до підвищення температури, зміни активності різних відділів нервової системи і ендокринних залоз, тахікардії, тахіпное, виділенню гістаміноподібну речовин, до зміни тонусу і проникності судин, до посилення катаболічних процесів (розпад складних органічних речовин).

Розширення судин кишечника викликає депонування крові у судинах черевної порожнини, що підсилює циркуляторні розлади, призводить до зменшення об'єму циркулюючої крові (ОЦК). Зменшення ОЦК, в свою чергу, веде до гіпоксії та ацидозу. Розвивається ангідреміческій шок.

Клінічні прояви. Початкові прояви кишкового токсикозу можуть бути по типу нейротоксикозу, коли превалюють процеси збудження або пригнічення, що супроводжуються гіпертермією, менінгеальними знаками аж до судом, або ж за типом вазомоторного колапсу, який проявляється різкою блідістю шкірних покривів, ціанозом слизових, непритомністю, зниженням температури та артеріального тиску, почастішанням пульсу, ослабленням тонів серця, без явищ ексікоза.

Третій різновид важких початкових проявів кишкового токсикозу - токсикоз з ексикозом. При цьому типі початкових проявів падає резерв глюкортикоидов, порушується водно-електролітний баланс, кислотно-основний стан, порушується гемодинаміка.

Перші ознаки ексикозу з токсикозом - часта блювота і діарея, які на ранніх стадіях носять рефлекторно-захисний характер. У міру поглиблення токсикозу блювота з'являється після пиття, потім і в інтервалах між годуваннями. Стілець частішає, стає профузним.

Залежно від співвідношення втрат рідини та електролітів в клініці виділяють три види ексікоза: ізотонічний (рівні втрати), Вододефіцітний, або гіпертонічний (втрати води переважають), Соледефіцітний, або гіпотонічний (втрати солей переважають).

Залежно від дефіциту рідини по відношенню до маси тіла виділяють три ступені дегідратації: I ступінь - дефіцит води до 5% від маси тіла; II ступінь - дефіцит води 5-10% від маси тіла; III ступінь - дефіцит води більше 10-15% від маси тіла.

За ступенем тяжкості розрізняють: компенсовану ступінь дегідратації (дефіцит води менше 10% маси тіла) і декомпенсована ступінь дегідратації (дефіцит води більше 10% від маси тіла).

Кожен вид дегідратації має більш-менш специфічні клінічні прояви. Так, вододефіцитна дегідратація (гіпертонічна, внутрішньоклітинна) настає при превалювання діареї над блювотою (стілець кілька гіпотонічен по відношенню до плазми), особливо при високій температурі тіла і задишки, коли втрачається чиста вода. Загальні втрати рідини складають 5-10% від маси тіла, але в силу підвищеної концентрації плазми втрачають воду клітини, вода з клітин переміщається в кров у зв'язку з підвищенням в ній рівня натрію - виникає внутрішньоклітинний зневоднення. У таких хворих яскрава клініка ексикозу: різка сухість слизових оболонок (склери сухі, тьмяні, язик сухий, прилипає до шпателя); сльози відсутні; невситима жага; афония; очі запалі, очні яблука зменшені в розмірах, м'які; губи сухі, потріскані; шкіра суха, еластичність її знижена; олігурія; велике тім'ячко, що не запалий через збільшення кількості ліквору.

У важких випадках збільшення осмотичної концентрації ліквору призводить до клонико-тонічним судом на тлі високої температури тіла. У таких випадках голова у дитини закинута, визначається ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзинського негативні. В лікворі всі показники в нормі, тільки відзначається високий тиск. Цей вид дегідратації починається гостро, протікає бурхливо, дитина дуже збуджений, сухожильні рефлекси підвищені, температура тіла висока, пульс і дихання прискорені, артеріальний тиск нормальний або підвищений, тони серця звучні. Діурез зменшений. Натрій у сироватці крові перевищує 150 ммоль / л (в нормі - до 145 ммоль / л).

Соледефіцітний (гіпотонічна) дегідратація розвивається поволі, поступово. При цьому виді дегідратації блювота переважає над діареєю, носить завзятий характер, стає механізмом поломки адаптаційних реакцій. Вона часта, не пов'язана з прийомом їжі і пиття, містить домішки жовчі, іноді у вигляді «кавової гущі» від домішки крові. Втрата солей супроводжується зниженням осмолярності плазми і переміщенням рідини із судинного русла в клітини. В результаті чого знижується ОЦК і порушуються реологічні властивості крові. Такі діти мляві, вкрай загальмовані, можуть послідовно впасти в сомнолентность, сопорозное і коматозний стани. Втрати рідини зазвичай більше 10-15% від маси тіла, але зовнішні ознаки дегідратації виражені менш різко, ніж при вододефіцитному зневодненні. Слизові оболонки не настільки сухі. Шкіра пастозна, з «мармуровим відтінком», холодна, волога, спостерігається акроціаноз. Шкіра нагадує остигаючий віск. Дитина п'є неохоче, частіше відмовляється від пиття, воліє сольові і содові розчини. Часом питво викликає повторну блювоту. Велике джерельце запалий. Температура тіла нормальна або субфебрильна. Артеріальний тиск знижений, пульс частий, слабкий, іноді брадикардія, межі серця зміщені, тони ослаблені, виявляється систолічний шум. Відзначається м'язова гіпотонія і гіпорефлексія.

Внаслідок втрати калію розвивається парез кишечника, стан дитини катастрофічно погіршується, наростають розлади дихальної та серцево-судинної систем.
Атонія кишечника і високе стояння діафрагми ускладнюють екскурсію легень. Дихання стогнуть, крекчуче, аритмичное, наростає ціаноз. Діарея припиняється, гази не відходять, стільця немає, блювота продовжується, приєднується гикавка. Судоми при Соледефіцітний зневодненні наступають внаслідок набряку мозку або набухання. Вони носять тонічний характер, без менінгеальних симптомів. У дитини відзначається олігурія.

При лабораторному дослідженні гематокрит підвищений (на 10-12%), виявляється гіпонатріємія (менше 120 ммоль / л), гіперпротеїнемія (до 80- 82 г / л), гіпохлоремія (нижче 72 ммоль / л), гіпокаліємія (до 3,1 ммоль / л, в нормі - 4,5-5 ммоль / л), рівні залишкового азоту і сечовини підвищені.

Виявляються ознаки метаболічного ацидозу через накопичення молочної кислоти, ацетонових тіл і втрати основних радикалів з рідким стільцем. У сечі виявляється білок, поодинокі еритроцити, ацетон, відзначається глюкозурія.

Якщо Соледефіцітний зневоднення розвивається швидко, а втрата води більше 10% від маси тіла, то приєднується ангідреміческій шок з ознаками недостатності кровообігу, тахікардією, зниженням артеріального тиску (60 мм рт. Ст.) І центрального венозного тиску (<0 водн. Ст.) . На цьому тлі може розвиватися ДВС-синдром і тромбогеморрагіческій синдром.

Ізотонічна дегідратація зустрічається у половини хворих кишковим токсикозом. При цьому виді дегідратації співрозмірні втрати рідини та електролітів. Це більш легкий тип дегідратації, з помірно вираженими явищами ексикозу і токсикозу. Рівень натрію в плазмі крові буде трохи знижено (до 134 ммоль / л).

Діагноз кишкового (ентерального) токсикозу грунтується на клінічних проявах, дисфункції травного каналу, лабораторних ознаках зневоднення з оцінкою характеру (виду) дегідратації і ступеня декомпенсації.

Диференціальний діагноз слід проводити з інвагінацією, пілоростенозом, вродженим адреногенітальним синдромом (сольтеряющая форма), гіпервітамінозом D, ензимопатіях.

Перш за все слід виключити захворювання, які потребують невідкладної хірургічної допомоги. Так, при інвагінації, як і при кишковому токсикозі, спостерігається блювота, інтоксикація, підвищення температури тіла, неспокій. Але на відміну від кишкового токсикозу блювота при інвагінації може на деякий час припинятися, потім знову поновлюватися, у деяких випадках - блювота калом. Болі в животі носять нападоподібний характер, супроводжуються кривавим стільцем. При пальцевому дослідженні прямої кишки виявляється кров. Крім того, при пальпації можна виявити інвагінат. При рентгенологічному дослідженні вище інвагіната виявляється затримка контрастної речовини.

Пілоростеноз - захворювання дітей першого місяця життя, в основі якого лежить порок розвитку пілоричного відділу шлунка, характеризується симптомами часткової непрохідності.

Існують дві теорії розвитку цього захворювання: вродженого і набутого. Прихильники першої теорії вважають, що потовщення м'язового шару пілоричноговідділу, зміни в підслизовому і слизовому шарах, а також в нервовому апараті слизової пілоруса носять вроджений характер. Прихильники другої теорії патогенезу вважають, що первинним є патологічний рефлекс з пілоруса, який викликає спазм. Спазм веде до гіпертрофії м'язового шару і звуження воротаря. На користь теорії придбаного розвитку свідчить те, що поява перших ознак пілоростеноза спостерігається на 2-4-му тижні життя, а не відразу після народження.

Як і при кишковому токсикозі, у хворих пілоростенозом спостерігається блювота. Спочатку відзначаються зригування після годування, потім з'являється блювота, обсяг блювотних мас більше кількості з'їденої їжі, потім блювота «фонтаном», блювотні маси містять велику кількість застояної в шлунку їжі.

Клінічно розрізняють доатоніческую фазу і атонічну. У доатоніческой фазі при огляді можна виявити специфічний симптом «пісочного годинника» (перистальтические і антіперістальтіческіе руху шлунка). У цій фазі відзначається незначне зменшення маси тіла.

У атонической фазі блювота рідкісна, але рясна, типовий симптом - «блювота фонтаном», маса тіла різко зменшується, стає меншою, ніж була при народженні. Як і при кишковому токсикозі, часта рясна блювота веде до втрати соляної кислоти, солей хлору, до швидкого зневоднення і порушення водно-електролітного обміну. Відбувається зменшення ОЦК, згущення крові, зменшується кількість сечі (олігурія). Але, на відміну від кишкового токсикозу, стілець не частий, іноді 1 раз на добу, рідкий, убогий, зі слизом (голодний стілець).

В результаті втрат соляної кислоти для її утворення з крові витягується хлористий натрій, що звільнився іон натрію вступає в з'єднання з бікарбонатом, розвивається гіпохлоремія і алкалоз. При цьому в крові знижується рівень хлору і збільшується вміст натрію в еритроцитах.

При рентгенологічному дослідженні спостерігається уповільнене расправление шлунка після введення барієвої суспензії, сегментируется глибока перистальтика, тривале (від 15 до 50 год) закриття пілоруса з переходом барію в петлі тонкої кишки невеликими порціями, звуження пілоруса і знаходження частини контрасту в шлунку через 24- 72 години.

Лікування пілоростеноза оперативне. У передопераційному періоді при наявності вираженого ексікоза і метаболічного алкалозу проводять інфузійну терапію.

При вродженої дисфункції кори надниркових залоз (сольтеряющая форма адреногенитального синдрому), як і при кишковому токсикозі, спостерігається часта, нестримне блювання «фонтаном», частий рідкий стілець. Стан дитини швидко погіршується, розвивається ексікоз. Це захворювання проявляється у дітей перших тижнів життя. Але на відміну від кишкового токсикозу виявляються ознаки вірилізації (вторинні чоловічі статеві ознаки). Відзначається підвищена екскреція 17-кетостероїдів із сечею, високий рівень тестостерону в сироватці крові, гіпонатріємія і гіперкаліємія. Лікування полягає в призначенні кортикостероїдів.

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ КИШКОВОГО токсикозу. Лікування кишкового токсикозу залежить від ступеня дегідратації, її виду та тяжкості. Приступаючи до лікування кишкового токсикозу, передусім необхідно провести промивання шлунка і кишечника і призначити водно-чайну дієту протягом 12-24 годин.

Основу лікування становить регидратационная терапія. При I ступеня дегідратації регидратация повністю проводиться перорально, при II ступеня 2/3 об'єму розрахованої рідини вводять перорально (якщо немає наполегливої блювоти) і 1/3 - парентеральний, а при III ступеня 1/3 частина розрахованої рідини вводиться перорально і 2/3 - парентеральний.

Для пероральної регідратації при вододефіцитному вигляді обезводнення використовують 5% -й розчин глюкози, воду з лимонним соком, настій шипшини, чай; при Соледефіцітний - регідрон, розчин Рінгера, фізіологічний розчин натрію хлориду, оралит, глюкосолан; при фізіологічному вигляді - поєднані розчини (глюкозосолевие).

Метод пероральної регідратації проводиться в два етапи. На першому етапі (у перші 6 годин після надходження хворого) ліквідується водно-сольовий дефіцит, який виник до початку лікування. При цьому кількість необхідної для введення рідини визначають за формулою:

У (мл / год) = М-П / 6- 10,

де М - маса тіла;

П - гострі втрати рідини,%;

10 - коефіцієнт пропорційності.

На другому етапі проводиться підтримуюча терапія, яка здійснюється весь наступний період лікування з урахуванням добової потреби в рідині, солях і триваючих втрат. При цьому орієнтовна кількість рідини, що вводиться становить 80-100 мл на 1 кг маси тіла на добу.

Пероральна регідратація є фізіологічним методом введення рідини в організм. Це простий, доступний метод, за допомогою якого можна в домашніх умовах зменшити число інфузій. Крім того, перевага пероральної регідратації полягає в тому, що при ексикозі I-II ступеня кислотно-основний стан відновлюється, рівень натрію і калію нормалізується швидше, ніж при внутрішньовенної регідратації. Даний метод в 80-90% випадків забезпечує ефективність і не дає ускладнень (при внутрішньовенної регідратації в 16% випадків спостерігаються ускладнення), але при пероральної регідратації нормалізація стільця запізнюється на 2-3 дні.

Рідина при пероральної регідратації вводиться дрібно, кожні 10-20 хв з піпетки або ложечки. Зазвичай вона кімнатної температури. Нерідко вибір рідини визначає сама дитина.

Парентеральная (інфузійна) регидратация проводиться пофазно. Перша фаза - екстрена, триває 1 годину з моменту надходження дитини.

Вона передбачає: а) боротьбу з шоком; б) термінове відновлення ОЦК; в) відновлення адекватної функції нирок.

У цій фазі використовуються колоїдно-осмотичні препарати: 5% або 10% -й розчин альбуміну; плазма крові; поліглюкін, желатиноль (з високою молекулярною масою); реополіглюкін (з середньою молекулярною масою). Ці розчини вводять з розрахунку 10-15 мл на 1 кг маси тіла.


Після введення білково-колоїдних розчинів переходять на глюкозо-сольові розчини з додаванням інсуліну (на 5 г сухої глюкози - 1 ОД інсуліну).

Обсяг рідини, що вводиться в період екстреної корекції становить 30 мл на 1 кг маси тіла.

Друга фаза інфузійної терапії - фаза відновної інфузії. Триває вона від 2 до 8 год після надходження дитини в стаціонар. Слід зазначити, що перші 8 год лікування кишкового токсикозу відповідають реанімаційного періоду. У фазі відновної інфузії забезпечується заповнення дефіциту рідини, натрію, калію, відновлення дефіциту маси тіла і вирівнювання КОС. Для цього використовують 10% -й розчин глюкози, розчин Рінгера, 7,5% -й розчин хлориду калію, гемодез, 4% -й розчин бікарбонату натрію.

Співвідношення введеної глюкози до сольових розчинів визначається видом дегідратації: при вододефіцитному - 2: 1 (або 3: 1), при Соледефіцітний - 1: 2 (або 1: 3), при ізотонічному - 1: 1.

Обсяг введеної рідини протягом доби визначається за розрахунком Дениса і залежить від ступеня дегідратації. Для дітей 1-го року життя при 1 ступеня дегідратації необхідно 130-170 мл, при II ступеня - 170-200 мл, при III ступеня 200-220 мл на 1 кг маси тіла.

Інший метод визначення добового об'єму рідини заснований на обчисленні показників гематокриту.

Спочатку визначається обсяг (л) дефіциту рідини у хворого за формулою:

V (л) = (Ht6 - HtН / НtH) * m * К,

де Ht6 - гематокрит у хворого; HtН - гематокрит у нормі; m - маса тіла;

К - коефіцієнт, що характеризує кількість позаклітинної рідини.

Гематокрит у дітей у віці до 1 року становить 0,35, К - коефіцієнт, що характеризує кількість позаклітинної рідини: у новонароджених - 0,5; у дітей грудного віку - 0,4; від 1 року до 5 років - 0,3.

Обчислений обсяг дефіциту рідини слід додати до фізіологічної добової потреби в рідині, яка у новонароджених складає 150 мл, у дітей грудного віку - 140-120 мл, у дітей у віці від 1 року до 5 років - 120-100 мл на 1 кг маси тіла .

Добовий об'єм рідини можна визначити також за формулою Ю.Є. Вельтіщева:

V рідини (л) = дефіцит (%) + добова потреба + триваючі патологічні втрати.

Розрахунок дефіциту калію (ДК) проводиться за формулою: ДК (ммоль / л) = Кн - КБ - m - К,

де К - коефіцієнт позаклітинної рідини;

Кн - рівень калію в нормі (3,5-5,5 ммоль / л; в середньому - 5 ммоль / л)

Кб - рівень калію у хворого.

Обчислений дефіцит калію слід додати до добової фізіологічної потреби, яка становить 2 ммоль на 1 кг маси тіла. При введенні розчинів слід дотримуватися певної послідовності. Зокрема, при ізотонічному і Соледефіцітний зневодненні слід спочатку ввести сольові розчини (розчин Рінгера та ін.), Так як введення 5% або 10% -го розчину глюкози може посилити зниження позаклітинного осмотичного тиску, що може викликати набряк мозку. При вододефіцитному зневодненні спочатку вводять розчини глюкози, а потім низькомолекулярні розчини.

Дефіцит калію вирівнюють після відновлення діурезу шляхом введення 7,5% -го розчину хлориду калію. В 1 мл цього розчину міститься 1 ммоль / л калію. В 4 мл панангина також міститься 1 ммоль / л калію.

Розчин хлориду калію додають до глюкозо-сольових розчинів. Концентрація хлориду кальцію не повинна перевищувати 1% (на 100 мл глюкози можна додати не більше 15 мл 7,5% -го розчину хлориду калію). Спочатку слід ввести 1/3 або 1/2 розрахованої кількості хлориду калію, а через 6-8 год (під контролем клінічних та лабораторних показників) вводять іншу частину.

Адекватна інфузійна терапія призводить до самостійної нормалізації КОС. При необхідності корекцію КОС проводять 4% -м розчином бікарбонату натрію. Кількість його визначають за формулою Сміта:

кількість NаHС03 4% -го розчину = = ВЕ (дефіцит підстав) - 1/2 або 1/3 маси тіла.

Якщо немає даних про дефіцит підстав, тоді можна вводити 4% -й розчин бікарбонату натрію з розрахунку 2-4 мл на 1 кг маси тіла на добу. Спочатку вводять 1/3 або 1/2 частина розрахованої кількості бікарбонату натрію, і якщо стан дитини поліпшується, то наступні порції бікарбонату натрію не запроваджують.

Третій етап інфузійної терапії - підтримуюча інфузія, або фаза раннього одужання. Триває ця фаза від 9 до 24 год з моменту надходження дитини в стаціонар.

У цій фазі вводять гемодез з розрахунку 10 мл на 1 кг маси тіла і розчин Рінгера. Іноді (при важкому ексикозі з токсикозом) інфузійна терапія триває до 48 год. Використовують 10% -й розчин глюкози з інсуліном, альбумін, гемодез, розчин хлориду калію. Але з добового обсягу необхідно відняти обсяг пиття і їжі.

Для стимулювання діурезу вводять еуфілін, а при відсутності ефекту - лазикс (1-3 мг на 1 кг маси тіла на добу) або манітол (0,5- 1,0 г сухої речовини на 1 кг маси тіла).

Швидкість введення рідини становить: у першу годину - 20-30 крапель на хвилину, а потім 8-10 крапель на хвилину.

При неефективності інфузійної терапії з метою детоксикації використовують плазмафорез, гемосорбцію або УФО крові.

При проведенні інфузійної терапії внутрішньовенно вводять:

1) серцеві глікозиди - строфантин (0,05% -й розчин по 0,03 мл на 1 кг), корглікон;

2) антигістамінні препарати;

3) вітамін С (по 200 мг);

4) кокарбоксилазу (по 50-100 мг на добу);

5) глюкокортикоїди - преднізолон (по 1 -1,5 мг на 1 кг на добу), гідрокортизон.

При значних порушеннях гемодинаміки показано введення гепарину (по 100-150 од. На 1 кг маси тіла / разова доза /) під контролем коагулограми.

Корекцію кальцію проводять 10% -м розчином хлориду кальцію з розрахунку 0,2 мл на 1 кг або глюконатом кальцію. Глюконат кальцію сприяє переходу позаклітинного калію в клітину.

Інфузійна терапія проводиться під контролем клінічних та біохімічних показників: маса, діурез, артеріальний тиск, відносна щільність сечі, гематокрит, вміст електролітів, рівень білка, цукру, сечовини і показників КОС.

Важливим компонентом комплексного лікування кишкового токсикозу є етіотропна терапія. Спочатку призначають антибіотики широкого спектру дії, наприклад, ампіцилін, поліміксин, гентаміцин (4-8 мг на 1 кг), канаміцин (50 мг на 1 кг), цефалоспорини. При нетяжкий перебіг використовують пероральне призначення поліміксину, фуразолидона, бактріма (30 мг на 1 кг 2 рази на добу), бисептола (по 120 мг), мексаза, мексафоріна (містять ентеросетол - оксіхіномінол).

Після отримання антибіотикограми призначають антибіотик спрямованої дії.

Крім того, призначають лейкоцитарний інтерферон, вводять ректально через катетер по 1000 МО на 1 кг на добу протягом 3 днів (інгібує розмноження мікробів).

Показано застосування препаратів біологічної дії: бифидум або лактобактерин, біфікол, бактисубтил, йогурт в таблетках та ін.

Постсіндромная терапія спрямована на боротьбу з гіпертермією (антипіретики, судинорозширювальні препарати, фізичні методи охолодження), судомним синдромом (седуксен, ГОМК, дроперидол, сірчанокисла магнезія та ін.).

Для лікування фази гіперкоагуляції ДВС-синдрому показано застосування трентала, гепарину, а в II фазі вводиться нативная плазма, трентал. При появі патологічного фібринолізу показаний контрикал (по 1000 од. На 1 кг маси тіла на добу).

Симптоматичне лікування включає застосування методів, спрямованих проти метеоризму і парезу кишечника (постійний зонд у шлунку, промивання фізіологічним розчином хлориду натрію, розчином Рінгера, содою, компреси: електрофорез з прополісом, 0,05% -м розчином прозерина і 0,5% -м розчином новокаїну, парафін на живіт, клізма Огнєва).

Дуже важливим елементом лікування є також дієтотерапія. Зазвичай починають годувати дитину жіночим зцідженим молоком 10 разів на добу (по 10 мл кожні 2 години). Кожен день на годування кількість їжі збільшується на 10-15 мл, при досягненні 50 мл на 1 годування дитини переводять на 8-разове годування через 2,5 години, після досягнення 90 мл на годування - переводять на 7-разове годування через 3 години, а при досягненні 150 мл - на 6-разове годування через 3,5 години. Коли дитина починає отримувати 5 годувань по 180-200 мл через 4 години, то одночасно вводять прикорм, якщо його отримував дитина до захворювання, а також корективні добавки. Недолік їжі заповнюється рідиною - питво з інфузійної терапією. Коли дитина починає їсти, з 4-5-го дня використовується ферментотерапія (соляна кислота з пепсином, креон, лікреаза, панкреатин та ін.). Після виведення дитини зі стану токсикозу дієта ще тривалий час повинна бути щадить.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Ентеральний (кишковий) токсикоз."

  1. Медичне забезпечення акмеологічного процесу
    Одним з головних завдань медичної акмеології є медичне забезпечення акмеологічного процесу - система заходів, практична діяльність, спрямовані на збереження, зміцнення, відновлення психічної стійкості фахівця, професійного здоров'я, досягнення професійного довголіття. Виконання цього завдання медичної акмеології досягається зусиллями лікарів-акмеології,
  2. Основні гіпотези дослідження
    1. Професійне здоров'я можна визначити як систему основних психофізіологічних функцій, особистісних якостей і діяльнісних проявів, сформованість яких є умовою і передумовою збалансованого розвитку професійного здоров'я, і одночасно як особистісне якість, яка забезпечує інтеграцію всіх рівнів і модальностей внутрішньої організації людини як
  3. Додаток 5 до глави 2
    «Достовірність гендерних відмінностей розподілу афективної складової статеворольової ідентичності» {foto64} {foto65} БЕМП Бкр для рядків. Отже, гендерні відмінності
  4. СТАТИСТИЧНІ ОСНОВИ ЕКСПЕРТНИХ СИСТЕМ В ПСИХОЛОГІЇ, ПОБУДОВАНИХ на ефекті куммулятівная-факторний ПРИЧИН
    Сучасні тести непогано працюють при діагностиці індивідуально-психічних особливостей особистості, однак виявляються не такими ефективними, коли мова йде про діагностику профпридатності особистості, про псіхопрогностіке успіху її в тому чи іншому виді діяльності. Дані недоліки багатьох сучасних тестів зазнала акмеологія. Все це змушує не просто брати досягнення сучасної тестології, а
  5. Додаток 3
    Карта спостереження «Характер взаємодії вихователя з хлопчиками і дівчатками» ПІБ вихователя ____ Вік вихователя ____ Освіта ______ Стаж роботи за професією ______ {foto43}
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка