Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Володін Н.Н. (Ред.). Неонатологія. Національне керівництво. Частина I, 2008 - перейти до змісту підручника

Дихальні розлади



Перший вдих і становлення функції зовнішнього дихання у новонароджених - один з ключових моментів періоду ранньої неонатальної адаптації. З цієї причини багато захворювань перинатального періоду супроводжуються розвитком респіраторних порушень. Найбільш часті причини дихальних розладів у новонароджених представлені нижче (табл. 23-1).

Таблиця 23-1. Причини порушення функції дихання у новонароджених

Структурні елементи дихальної системи Причини порушень
Дихальні путіЛёгочная тканьГрудная клітка і діафрагмаКровеносние і лімфатичні судини лёгкіхПеріферіческая нервова система і дихальні мишциЦНС Атрезія хоан, набряк носа, ларінгомаляція, трахеомаля-ція, ларинготрахеїт, бронхіт, бронхіоліт, трахеопіщеводний свіщРДС, транзиторне тахіпное, синдром Вільсона-Микити, аспіраційні синдроми, емфізема, БЛД, вади розвитку лёгкіхДіафрагмальная грижа, пневмоторакс, гідроторакс, больовий сіндромШок, сепсис, персистирующая легенева гіпертензія, набряк легенів, легенева кровотеча, емболія легеневої артерііМіастенія, стомлення дихальних м'язів, інтоксикації, дія ЛСАсфіксія в пологах, набряк мозку, крововиливи, лікарські інтоксикації, важкі метаболічні розлади, травма
 Причини систематизовані відповідно до того, які структури пошкоджуються в першу чергу, але при прогресуванні патологічного процесу в нього залучаються й інші елементи системи.

Комплекс клінічних симптомів, що характеризує дихальну недостатність у новонароджених, нерідко позначають термінами «респіраторний дистрес» або «дихальні порушення».

Оцінка тяжкості дихальні порушення у новонароджених

 Один з найбільш простих і досить зручних способів клінічної оцінки тяжкості дихальних розладів у новонароджених - модифікована шкала Даунса (табл. 23-2).

Таблиця 23-2. Оцінка тяжкості дихальних розладів за шкалою Даунса Результат оцінюють за сумою балів:

бали
Ознаки О 1 2
Частота дихання в 1 хв Менше 60 60-80 Більше 80
Ціаноз Відсутня При диханні кімнатним повітрям При диханні 40% киснем
Роздування крил носа Відсутня Ледве помітні Помірні або виражені
Утруднений видих Відсутня Чути приаускультації Чути без стетоскопа
Аускультація Дихання прослуховується добре Дихання ослаблене Дихання ледь чутно
 2-3 бали - легке розлад дихання;

4-6 балів - розлад дихання середньої тяжкості;

> 6 балів - важкий розлад дихання.

Клінічну оцінку тяжкості дихальних розладів необхідно проводити для визначення обсягу невідкладної медичної допомоги до уточнення причини і патогенезу порушень.

ПАТОГЕНЕЗ дихальної недостатності у новонароджених

 Дихальна недостатність - нездатність дихальної системи забезпечити нормальний газовий склад крові або підтримання його досягається за рахунок крайньої напруги компенсаторних механізмів.

Дихальна недостатність проявляється респіраторним ацидозом, гіпо- Ксема або їх поєднанням. Незважаючи на те що процеси надходження в організм кисню і виділення вуглекислого газу взаємопов'язані, патогенез вказаних порушень істотно розрізняється, а це, в свою чергу, зумовлює вибір методів інтенсивної терапії.

ПАТОГЕНЕЗ гіперкапнії та дихальний ацидоз

Причина розвитку дихального ацидозу - підвищення РС02 в рідинних середовищах організму. Взаємозв'язок факторів, що впливають на рівень рс02 може бути представлена наступною формулою: pC02 = VC02 / VA, де VC02- продукція вуглекислого газу; VA - величина альвеолярної вентиляції.

Таким чином, дихальний ацидоз може розвинутися як при підвищенні продукції вуглекислого газу, так і в результаті зниження його елімінації. Необхідно підкреслити, що альвеолярна гіповентиляція має визначальне значення у розвитку гіперкапнії. Гіперпродукція С02 не може привести до гіперкапнії, якщо не супроводжується порушеннями регуляції дихання або важкими порушеннями легеневого газообміну і механіки дихання.

Альвеолярна вентиляція залежить від обсягу хвилинної вентиляції легень (VE) і частки мертвого простору в дихальному обсязі (VD / VT), що можна виразити наступною формулою: VA = VEx (l-VD / VT). З останнього виразу випливає, що альвеолярна гіповентиляція, як основна причина дихального ацидозу, може розвинутися або в результаті зниження хвилинної вентиляції легень, збільшенні частки мертвого простору або при поєднанні цих двох факторів.

Зменшення хвилинної вентиляції легень зазвичай відбувається у зв'язку з зниженням дихального обсягу, у той час як частота дихання зростає. Однак тахіпное - невигідний, енергетично затратний механізм підтримки хвилинної вентиляції легенів і досить швидко призводить до декомпенсації, чому сприяє низький функціональний резерв дихальної системи у дитини порівняно з дорослим.

До основних причин гиповентиляции відносять:

- Пригнічення центральної регуляції дихання внаслідок дії ЛЗ або при захворюваннях і ушкодженнях головного мозку;

- Порушення іннервації дихальних м'язів, нейром'язові блокади, міастенія;

- Слабкість і дисфункція дихальних м'язів, втрата тонусу в результаті тривалої ШВЛ;

- Порушення каркасно грудної клітки, пневмоторакс, плевральнийвипіт;

- Зміни механічних характеристик дихальних шляхів і легенів (обструк-тивні і рестриктивні порушення);

- Неефективний газообмін, що виявляється збільшенням відносини частки мертвого простору в дихальному обсязі, найчастіше пов'язаний із збільшенням об'єму мертвого простору при вентиляції гіпоперфузіруемих ділянок легені.

Найбільш частими причинами збільшення дихального об'єму є шок. гіповолемія, емболія легеневої артерії, емфізема легенів (у тому числі і ятроген-ная, пов'язана з надмірними величинами тиску і об'єму при ШВЛ.

Як вже зазначалося, збільшення продукції вуглекислого газу зазвичай не призводить до гіперкапнії. Однак у дітей, що знаходяться в критичному стані, причини гіперпродукції С02 (підвищена робота дихання, лихоманка, м'язове тремтіння, вуглеводне харчування) повинні бути своєчасно виявлені і усунені.

ПАТОГЕНЕЗ Гіпоксемія

Можна виділити п'ять основних механізмів патогенезу, що призводять до зниження Ра02:

- Порушення вентиляційно-перфузійного відносини в легенях;

- Шунтування крові справа наліво; -гіповентіляція;

- Низька концентрація кисню у вдихається суміші;

- Патологічна десатурація венозної крові.

Порушення вентиляційно-перфузійного відносини - найбільш часта причина гіпоксемії. У здорової людини вентиляція легенів приблизно відповідає перфузії і, незважаючи на регіонарний дисбаланс, сумарне вентиляційних-Онно-перфузионное ставлення близько до 0,8. Це відповідність досягається за допомогою рефлекторних механізмів, що регулюють як альвеолярную вентиляцію, так і легеневий кровотік.

Порушення вентиляційно-перфузійного відносини, що приводить до гіпоксемії, пов'язано виключно з гіповентиляцією ділянок легені, при збереження гарної перфузії. Навпаки, переважання вентиляції над перфузией лише збільшує мертве простір, але не призводить до гіпоксемії.

Через особливості насичення і дисоціації гемоглобіну при змішуванні рівних об'ємів крові, що відтікає від добре і погано вентильованих ділянок, результуюче Ра02 буде непропорційно ближче до показників крові, відтікає від гіповентіліруемих регіонів легені.

Одна з причин порушення вентиляційно-перфузійних відносин - тривале нерухоме положення хворого, оскільки в результаті дії гравітації вентиляція зміщується в вищерозміщені відділи легенів, а перфузия -в нижележащие. Застосування в інтенсивній терапії методів і препаратів, регулюючих тонус судин і бронхіол, а також впливають на об'ємні показники вентиляції і кровотоку, неминуче змінює ставлення вентиляції до перфузії і, як правило, в гіршу сторону.

Гіпоксемія, пов'язана з порушенням вентиляційно-перфузійного відносини, може бути легко усунена за допомогою оксигенотерапії і методів, що призводять до підвищення тиску в дихальних шляхах, як при спонтанному диханні, так і при ШВЛ.

Шунт крові справа наліво відбувається в тому випадку, якщо обсяг венозної крові потрапляє в системний артеріальний кровотік, минаючи зони газообміну легені, приводячи до стійкої гіпоксемії. Величина шунта зазвичай виражається у відсотках від серцевого викиду; в нормі він становить не більше 2%, а при важкій легеневій патології може зростати до 70-80%.

Є два основні шляхи венозного примешивания: внутрілёгочний (альвеолярний), що виникає в результаті перфузії не вентильованих відділів легені, і позалегеневий - через патологічні соустя в серці або великих судинах.

До основних причин внутрілёгочного шунтування відносять множинні розсіяні мікроателектази, що виникають при важкій бронхолегеневої патології або в результаті заповнення альвеол рідиною при набряку легенів. Позалегеневого шунтування виникає не тільки у хворих з ВВС, а й у новонароджених з незакрившіміся «фетальними комунікаціями» - овальним вікном і артеріальною протокою. При підвищенні тиску в малому колі кровообігу, як наприклад, при синдромі персистуючої легеневої гіпертензії, виникає масивний скидання венозної крові в артеріальний русло.

Гіпоксемія, викликана шунтуванням справа наліво, відрізняється резистентністю до терапії і не усувається збільшенням концентрації кисню в дихальній суміші. Для розправлення мікроателектазов необхідне застосування спеціальних методів «мобілізації» альвеол, далеко не завжди ефективних і потенційно дуже небезпечних.

Гиповентиляция викликає зниження р02 в альвеолах, так як сповільнюється швидкість оновлення газу. Це призводить до наростання гіпоксемії. Характерно, що при гострій обструкції дихальних шляхів або апное гіпоксемія розвивається набагато раніше, ніж гіперкапнія, оскільки швидкість споживання кисню набагато вище, ніж надходження вуглекислого газу в альвеоли.


Несподіване зниження Ра02 в дихальної суміші може виникнути лише в аварійних ситуаціях: при диханні в замкнутому об'ємі або при порушенні роботи наркозно-дихальної апаратури. Гіпоксемія, що виникає через низький Ра02, легко усувається збільшенням вмісту 02 в дихальної суміші.

Патологічна десатурація венозної крові може виникати тільки при поєднанні цілого ряду несприятливих патогенетичних факторів. У нормальних умовах р02 в змішаної венозної крові не впливає на процес оксигенації і що проходить через легені кров насичується киснем майже повністю - на 9597%. Навіть в умовах низького, що не відповідає метаболічним потребам серцевого викиду і анемії, Ра02 не знижується. Однак, якщо зазначені порушення відбуваються на тлі вираженого дисбалансу вентиляції і перфузії або при значному шунтуванні, десатурірованная венозна кров не насичується в легенях в належній мірі і призводить до розвитку гіпоксемії. З цієї причини для забезпечення необхідного рівня доставки кисню тканинам потрібно не тільки контролювати легеневий газообмін, але і своєчасно коригувати анемію та знижений серцевий викид.

ІНТЕНСИВНЕ респіраторної терапії

 Діапазон методів підтримки газообміну у пацієнта, що перебуває в ОРІТН, досить широкий і потребує систематизації. Всі методи дихальної терапії можна поділити по мірі збільшення інтенсивності:

оксигенотерапія; інгаляційна терапія; підвищений тиск в дихальних шляхах; механічна вентиляція легенів.

Кожна група включає в себе велику кількість різних методів, причому більш прості методики можуть частково або цілком входити до складу більш складних.

Оксигенотерапія - підвищення концентрації кисню у вдихуваному повітрі, спрямована виключно на усунення гіпоксемії і майже не впливає на параметри вентиляції.

Інгаляційна терапія - це застосування ЛЗ у вигляді аерозолів або газових сумішей для їх доставки в нижні відділи дихальних шляхів. Інгаляції можуть здійснюватися як при спонтанному диханні, так і в процесі механічної вентиляції легенів. В неонатології інгаляційний шлях введення найчастіше використовується для доставки бронхолитиков, кортикостероїдів та оксиду азоту. Ефекти інгаляційної терапії пов'язані з застосовуваними препаратами, найчастіше це місцеву дію.

Підвищення тиску в дихальних шляхах широко використовують як в процесі ШВЛ, так і при спонтанному диханні. Залежно від використовуваних пристроїв надлишковий тиск в дихальних шляхах можна підтримувати як протягом усього дихального циклу, так і в окремі його фази. При будь-якому способі неминуче виникають коливання тиску, але воно залишається постійно вище атмосферного. Дія методу спрямоване головним чином на підтримку легеневих обсягів, але в той же час виявляється істотний вплив на механічні властивості легенів і вентиляційні показники.

Всі методи механічної вентиляції легенів прийнято поділяти на традиційні та нетрадиційні.

До традиційних відносять методи вентиляції легенів з використанням близьких до фізіологічних параметрів (частоти, об'єми). Сюди входять респіраторна підтримка, допоміжна і керована вентиляція легенів (табл. 23-3).

Таблиця 23-3. Методи та режими традиційної вентиляції

Методи вентиляції Режими вентиляції Характеристика методу
Керована вентиляція IPPV Пацієнт не бере участь у регуляції параметрів вентиляції
Допоміжна IMV, SIMV, А / С Жорстко встановлені параметри апаратної вентиляції
Респіраторна підтримка PSV, VAPS Гнучке взаємодія пацієнта і респіратора
 Примітки. IPPV - intermittent positive pressure ventilation; IMV - intermittent mandatory ventilation; SIMV - synchronized intermittent mandatory ventilation; A / C - assist / control ventilation; PSV - pressure support ventilation; VAPS - volume assured pressure support.

Для респіраторної підтримки характерно активна участь пацієнта в регуляції основних параметрів вентиляції: частоти, ритму, співвідношення фаз, швидкості потоку, обсягів. Вентилятор за допомогою триггерной системи відзначає і підтримує неефективні самостійні вдихи хворого, частково звільняючи його від роботи дихання.

При допоміжної вентиляції хворий може виконувати самостійні вдихи і / або запускати апаратні вдихи з жорстко встановленими параметрами: тиском, часом вдиху, потоком і т.д.

Керована вентиляція увазі повну відсутність дихальної активності пацієнта. Всі параметри вентиляції встановлює лікар і виконує апарат ШВЛ.

Нетрадиційні методи ШВЛ включають високочастотну і рідинну вентиляцію легенів.

Високочастотна вентиляція відрізняється тим, що її проводять з частотою в десятки і сотні разів вище фізіологічної (300-900 циклів на хвилину) і дихальними об'ємами, як правило, не перевищують величини мертвого простору. У педіатричній практиці використовується переважно метод осциляторних високочастотної ШВЛ.

При рідинної вентиляції легені заповнюють розчином перфторуглеро-так - рідиною, що забезпечує транспорт газів. В даний час цей метод застосовується тільки в експерименті.

МОНІТОРИНГ ФУНКЦІЙ ДИХАННЯ В ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

Мета моніторингу - забезпечення безпеки хворого. Динамічний контроль показників вентиляції та газообміну дозволяє оцінювати стан функцій дихання, своєчасно реєструвати відхилення і попереджати розвиток небезпечних станів. Сучасні монітори не тільки фіксують показники і представляють їх у зручній для лікаря формі, але також можуть допомогти в інтерпретації отриманих даних та прийнятті оптимального для ситуації, що склалася рішення.

У цьому розділі представлені лише деякі основні види моніторингу, без них неможливе проведення респіраторної терапії.

ГАЗОВИЙ МОНІТОРИНГ

Аналіз газового складу крові. Періодичне дослідження газового складу крові залишається еталонним методом оцінки стану легеневого газообміну в інтенсивній терапії.

При проведенні респіраторної терапії це дослідження проводять для мінімізації ризику розвитку гіпоксемії, гіпероксеміі, гипокапнии, гіперкапнії і порушень КОС крові. Для доношених новонароджених існують такі критерії.

- Гіпоксемія - Ра02 <50 мм рт.ст.

- Гіпероксемія - Ра02> 90 мм рт.ст.

- Респіраторний ацидоз - РаС02> 50 мм рт.ст. і рН <7,3.

- Респіраторний алкалоз - РаС02 <35 мм рт.ст. і рН> 7,4.

Для якісної оцінки легеневого газообміну може бути використана тільки артеріальна кров, одержувана при пункції і катетеризації периферичних артерій. Однак, враховуючи складнощі і небезпеки, пов'язані з проведенням цієї маніпуляції у новонароджених, найчастіше для дослідження береться артеріал-зированная капілярна кров. Нижче наведені основні переваги та недоліки різних способів контролю газів крові (табл. 23-4).

Таблиця 23-4.

 Переваги та недоліки різних способів контролю газів крові





При підготовці, проведенні та аналізі результатів інвазивного дослідження газового складу крові необхідно враховувати наступні положення.

- Результати аналізу відображають газовий склад крові тільки на момент взяття проби.

- Для правильної інтерпретації результатів необхідно, щоб під час взяття проби були зафіксовані кількість кисню у вдихаємо повітрі, температура і параметри ШВЛ.

- При взятті проби хворий по можливості повинен перебувати в стані «стійкої рівноваги». Больові реакції можуть сильно спотворити результати дослідження.

- Взяття проб, гепаринізація, транспортування, зберігання і аналіз повинні виконуватися відповідно до встановлених правил, будь-які похибки можуть стати джерелом серйозних помилок.

Пульсоксиметрія - оптичний метод визначення процентного насичення гемоглобіну киснем. Основу методу складає відмінність ступеня поглинання червоного і інфрачервоного світла гемоглобінами крові: оксигемоглобін поглинає переважно інфрачервоне світло, а дезоксігемоглобін - червоний. Оскільки для оцінки функції легень необхідний аналіз артеріальної крові, прилад налаштований так, що визначає насичення гемоглобіну тільки в пульсуючих (артеріальних) судинах. Отриману величину прийнято позначати s 02, де буква «р» підкреслює, що дослідження проводилося методом пульсоксі-метрії. Товщина і колір шкірних покривів не впливають на результати вимірювань. Пульсоксиметри не вимагають попередньої калібрування, працюють стабільно, а похибка у вимірах зазвичай не перевищує 2-3%. Затримка реакції пульсоксиметри може коливатися від 2-3 с до 1,5 хв залежно від швидкості кровотоку і часу поновлення даних на екрані дисплея.

Реєстровані показники:

- SpOчастота пульсу (за хвилину);

- Амплітуда і форма пульсової хвилі.

Взаємозв'язок Ра02 і sg02 можна проілюструвати кривої дисоціації окси-гемоглобіну, залежної за формою і зсуву від рН, температури, РС02, наявності 2,3-дифосфоглицерата і співвідношення фетального і дорослого гемоглобіну. У доношеної новонародженого діапазон Ра02 від 60 до 90 мм рт.ст. приблизно відповідає рівню sp02 94-97%. Для недоношених дітей з гестаційним віком <28 тижнів, мають переважно HbF, прийнятним може вважатися sp02 86-92%, відповідне Ра02 45-90 мм рт.ст. Оскільки у верхній частині крива дисоціації оксигемоглобіну виходить на плато, підвищення sp02> 97% може вказувати на небезпечний рівень гіпероксеміі.

Причини спотворення результатів пульсоксиметр:

рухова активність дитини;

різке зниження периферичного кровотоку;

пульсація венозних судин;

наявність патологічних форм гемоглобіну.

При русі хворого на фотоплетізмограмми з'являються «піки», не пов'язані з серцевою діяльністю, що спотворює результати підрахунку як пульсу, так і s 02. Аналогічне вплив можуть зробити електромагнітні наведення від інших електронних приладів, включаючи радіотелефони.

Різке зниження периферичного кровотоку, наприклад при шоку, може зробити неможливим виділення «корисного» сигналу, і прилад перестане працювати.


Виражена пульсація венозних судин, що призводить до спотворення результатів пульсоксиметр, може виникнути при недостатності трикуспідального клапана або при розташуванні датчика істотно нижче рівня серця. У цих випадках значення sp02 будуть занижені.

Пульсоксиметрія не дозволяє відрізняти оксигемоглобін від дісгемоглобінов: наявність карбогемоглобін призводить до завищення показників, а метгемоглобін занижує нормальні значення sp02. HbF по спектру поглинання не відрізняється від «дорослого» гемоглобіну.

Чрескожное вимір р02 і РС02. Полярографические електроди дозволяють неинвазивно вимірювати р02 і рс02 в капілярної судинної мережі дерми. Датчики, які мають у своєму складі нагрівальний елемент, герметично наклеюються на шкіру. Прогрівання проводиться для поліпшення мікроциркуляції і прискорення дифузії газів. Для стабілізації показників приладу звичайно потрібно не менше 10-15 хв. Кореляція показників чрескожних і артеріальних газів в крові сильно залежить від стану перфузії тканин, але навіть при задовільній мікроциркуляції р02 в капілярної крові приблизно на 25% нижче Ра02, а рс02 в капілярної крові - трохи вище РаС02. Застосування вазоактивних препаратів або зміна набряклості тканин також можуть впливати на результати вимірювань. Затримка реакції приладу на зміну газового складу крові звичайно становить 20-60 с. Крім того, щоб уникнути опіків шкіри датчик необхідно переклеювати на нове місце кожні 3-4 год.

Таким чином, через перерахованих особливостей широке використання транскутанного моніторингу в інтенсивній терапії новонароджених обмежена.

Оксиметрія - вимірювання концентрації кисню в дихальних газових сумішах. Застосування методу обов'язково при проведенні оксигенотерапії.

При оксиметрии використовують два типи датчиків: повільний - фіксує тільки середню величину показника, наприклад фракційну концентрацію кисню у вдихається газової суміші (f iO2), і швидкий - реєструє миттєву концентрацію кисню у всіх фазах дихального циклу.

Дія повільного датчика засноване на електрохімічному принципі, сенсорний елемент генерує струм, пропорційний концентрації кисню в газовій суміші. Датчик розташовують зазвичай в контурі подачі свіжої газової суміші для контролю роботи дозуючого пристрою. Основний недолік такого виміру пов'язаний з високою



Рис. 23-1.

 Моніторинг сигналів тиску

, Потоку і обсягу при спонтанному диханні. Графік тиску розділений лінією, що з'єднує нульові точки потоку для визначення еластичного і резистивного компонентів тиску.

інертністю - затримка за часом становить кілька десятків секунд. Крім того, сенсорний елемент приладу зберігає працездатність протягом відносно короткого періоду часу (близько 1 року), після чого він повинен бути замінений на новий.

Швидка оксиметрія заснована на парамагнітному принципі. Ці прилади реагують на деякі порушення дихання та гемодинаміки в десятки разів швидше, ніж пульсоксиметри. За оксіграмме можна контролювати частоту, ритм дихання, зміни альвеолярної вентиляції і вентиляційно-перфузійних відносин. Для рутинної практики найбільш важливі два показники: концентрація кисню в кінці вдиху 2 і в кінцевій порції видихуваного газу. Без контролю f iO2 не можна бути впевненим у працездатності газових змішувачів, а динаміка показника кінцевої порції видихуваного газу миттєво відображає стан легеневої вентиляції, перфузії, а також герметичність дихального контура.

Капнографії - реєстрація концентрації С02 в дихальних газах - це один з найбільш інформативних і універсальних методів моніторингу. Капнограмма дозволяє не тільки оцінити стан легеневої вентиляції, але і контролювати стан дихального контура, верифікувати положення інтубаційної трубки, розпізнавати гострі порушення метаболізму, системного та легеневого кровотоку.

Принцип роботи капнографи заснований на адсорбції інфрачервоного світла вуглекислим газом. Прилади для капнографії можуть мати датчики прямого потоку (аналізатор встановлюють безпосередньо в дихальному контурі) і бічного потоку (газ з дихального контура по катетеру відкачують в аналізатор).

На екрані зазвичай відображаються зміни концентрації С02 в реальному часі, графік динаміки цього показника (тренд) і цифрове значення парціального тиску С02 в кінцевій порції видихуваного газу. Останній показник найбільш важливий, тому що фактично відображає парціальний тиск С02 в альвеолярному газі, що, в свою чергу, дозволяє судити про РаС02 (в нормі різниця між парціальним тиском С02 в альвеолярному газі і РаС02 близько 3 мм рт.ст.). Завдяки цьому за відсутності різкого збільшення альвеолярного мертвого простору, Капнографії дозволяє контролювати ефективність альвеолярної вентиляції, не вдаючись до інвазивних методиками.

ГРАФИЧЕСКИЙ МОНІТОРИНГ ДИХАННЯ

 Сучасні апарати ШВЛ оснащені точними системами дихального моніторингу, що дозволяють лікарю візуалізувати в режимі реального часу механіку дихання у пацієнта, що перебуває на механічній вентиляції. На основних лінійних графіках відображаються зміни тиску в дихальних шляхах, потоку і дихального об'єму. Крім лінійних графіків сучасні вентилятори мають можливість відображення співвідношення «тиску-об'єм», «потік-об'єм», визуализируя їх у вигляді дихальних петель.

Дихальний цикл відображається найчастіше трьома основними характеристиками - тиском (Р), потоком (Flow) і об'ємом (V). Два з цих сигналів вимірюються безпосередньо, обсяг же розраховується за швидкості потоку. Під час спонтанного вдиху тиск в дихальних шляхах менше, ніж у роті, і за рахунок градієнта повітря спрямовується в легені. Під час видиху, навпаки, тиск в легенях підвищується, і повітря виходить назовні (рис. 23-1).

Для розуміння та інтерпретації дихальних графіків у пацієнтів, що знаходяться на штучній вентиляції, необхідно врахувати особливості респіраторної термінології. Вибір певного режиму ШВЛ буде прямо залежати від типу використовуваного вентилятора, патофізіологічних особливостей легких конкретного пацієнта та наявності у нього самостійних спроб дихання.

Під час проведення ШВЛ в керованому режимі за відсутності самостійних спроб вдиху у пацієнта тиск в дихальних шляхах залишається завжди позитивним. Ставлення робочого тиску до дихального об'єму визначається як розтяжність (Complainse) і вимірюється в мл / см вод.ст. (С = ДУ / ДР). Таким чином, розтяжність відображає зміну дихального об'єму при зміні робочого тиску на 1 см вод.ст. (Рис. 23-2).



Рис. 23-2.

 Лінійні графіки тиску

, Потоку і об'єму під час механічної ШВЛ. Робочий тиск розраховують як різницю між PIP і PEEP, воно дорівнює 11 см вод.ст.

Залежно від механічних властивостей легеневої тканини змінюються параметри, відображені на графічних петлях «тиск-об'єм». Обидві клінічні ситуації - ателектази і перерозтягнення легеневої тканини будуть призводити до зниження розтяжності легенів, і, відповідно, нормальний обсяг можна буде забезпечити тільки при підвищеному тиску. При цьому буде відбуватися зменшення нахилу дихальної петлі по відношенню до тиску (рис. 23-3).



Рис. 23-3.

 Варіанти зміни розтяжності в легенях

залежно від величини функциональ -: - залишкової ємності легень в різних клінічних ситуаціях.



Рис. 23-4.

 Дихальні петлі «потік-об'єм»

нормального доношеного новонародженого і недоношеної з підвищеним опором дихальних шляхів на видиху.



Рис. 23-5.

 Зміна петлею «потік-об'єм» в залежності від різних типів порушень потоку

. Л - нормальна петля; В - «лижний схил», спостерігається при обмеженні потоку на видиху у дітей: БЛД; С - позагрудної обструкція з обмеженням потоку в фазі вдиху і видиху, може виникати. дітей зі стенозом гортані або при вузькій ендотрахеальної трубці; D - внутрігрудного обструкція, що виникає у новонароджених з обструкцією дихальних шляхів (близько до біфуркації трахеї); Е - нестабільні дихальні шляхи при трахеомаляции; F - при рухомому перешкоді в нку-них шляхах, наприклад скопилася мокроті.

Потік в дихальних шляхах збільшується, як правило, на початку вдиху, досягає максимуму до середини дихального циклу і повертається до нульової позначки під час закінчення кожної фази дихального циклу.

Положення пікового потоку залежить від місця максимального аеродинамічного опору в дихальних шляхах. Зменшення потоку відображається як відхилення кривої від нормального графіка. Якщо лінія графіка йде нижче норми під час певної фази дихального циклу - це важливий показник обструкції дихальних шляхів. Недоношені новонароджені з розтяжними дихальними шляхами мають високий аеродинамічний опір на видиху, через це на графіку можна розрізнити так званий «лижний схил» під час експіраторной фази дихання (рис. 23-4).



Рис. 23-6.

 Приклад витоку повітря повз ендотрахеальної трубки під час видиху

.

Характеристики петель «потік-об'єм» при різних типах внутригрудной і позагрудної обструкції представлені на рис. 23-5 і рис. 23-6.

Аналізуючи дихальні графіки, лікар має можливість відстежувати взаємодію пацієнта з апаратом штучного дихання, отримувати інформацію про патофізіологічні зміни в легенях пацієнта, що перебуває на ШВЛ, оцінювати герметичність дихального контура (див. Рис. 23-6). Також можна своєчасно виявити розвиток ускладнень в процесі проведення ШВЛ, що включають з себе перераздуваніе легенів, синдром витоку повітря, динамічне перерозтягнення легеневої тканини («повітряні пастки»), визначити асинхронність між спробами вдихів пацієнта і апаратними дихальними циклами.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Дихальні розлади"

  1. «Концептуальні засади та психолого-акмеологические технології прогнозування оперативної психологічної готовності спортсменів вищої кваліфікації силових єдиноборств до змагальної діяльності»
    У другій главі дисертації представлені результати дослідження, присвячені прогнозуванню оперативної психологічної готовності спортсменів силових єдиноборств до змагальної діяльності в екстремальних ситуаціях. Перший етап дослідження включав теоретичне обгрунтування методик оцінки оперативної психологічної готовності спортсменів силових єдиноборств в екстремальних ситуаціях.
  2. Визначення ідентичності, пов'язаної з підлогою
    Полоролевая ідентичність - це специфічні психологічні установки та способи міжособистісної поведінки. Дослідженнями, пов'язаними з визначенням ідентичності статі, займалися в основному психіатри, сексологи та соціальні психологи. Сексологи і психіатри - з точки зору психосексуального розвитку, пов'язаного з процесами формування в першу чергу біологічного і психологічного статі,
  3. Практична значимість дослідження
    Практична значимість дослідження обумовлена низкою факторів, а саме: - адекватністю запропонованої теоретичної концепції актуальним завданням стратегічного розвитку російського суспільства і, в першу чергу, його людського потенціалу; - Широкими можливостями використання розробленого і апробованого в ході дослідження теоретико-методичного підходу для вирішення широкого
  4. Соціально-психологічні характеристики робочої команди як внутрішнє умова розвитку колективного "акме"
    Зупинимося на трьох релевантних (т. Е. Доречних) нашого обговорення соціально-психологічних характеристиках робочої команди: структурі, згуртованості і акмеологические особливості управління нею. Структура робочої команди. Вона є складним утворенням, що включає ряд вимірювань або параметрів зокрема: - формально-статусне вимір - субординований систему посадових позицій,
  5. Процедура проведення досвіду гендерних відмінностей
    Згідно з отриманими результатами 30 студентів були розділені на дві групи: на 15 чоловіків і на 15 жінок і відповідно кожному було віднесено отримані результати. За отриманими результатами ми визначили показники А, В, С. Показник А - це робота і навчання, показник В - це світське життя, показник С - це відпочинок. За допомогою цих показників, ми підрахували бали. Отримавши результати, ми
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка