Попередня Наступна

Діагностика ХВГ

У клінічній практиці надзвичайно важливо діагностувати ХГ в ранні терміни, встановити його етіологію, що значно підвищує можливість лікування або тривалих ремісій серед цих хворих.

Дані епідеміологічного анамнезу вказують на можливість інфікування різними шляхами тільки у 30 - 65% хворих ХВГ, і тому мають допоміжне значення.

Хворі ХГВ, ХГС і ХГD виявляються при цілеспрямованому обстеженні у педіатрів і лікарів іншого профілю, при диспансеризації пацієнтів з гострим ВГ, а також при плановому обстеженні груп ризику. Слід пам'ятати про те, що в даний час швидкими темпами наростає поширення наркоманії серед підлітків і ця група пацієнтів стає групою ризику щодо інфікування вірусами парентеральних гепатитів.

У пацієнтів ХВГ виявляються скарги, які найчастіше носять неспецифічний характер.

Незважаючи на відсутність яскравої клінічної симптоматики у хворих ХВГ, слід зазначити, що навіть при первинному обстеженні хворих, можлива попередня діагностика ХГ.

В анамнезі деяких хворих ХГВ, ХГD і ХМР виявляється перенесений раніше легкий або середньотяжкі гепатит, від 1/3 до 2/3 хворих мають вказівки на можливе парентеральне інфікування. Найбільш характерні постійні скарги - біль у правому підребер'ї і слабкість, стомлюваність, зниження сприйняття при навчанні, рідше - свербіж шкіри, диспепсичні явища. Гепатомегалія, хоча і неявно виражена - найчастіший клінічний симптом ХГВ і ХГС. Рідше виявляються спленомегалія, лімфаденопатія, субфебрилітет і позапечінкові ознаки. Біохімічні синдроми ураження печінки різко виражені, але виявляються у більшості хворих, найчастіше - цитолитический.

Так, з високою частотою реєструється підвищення активності АлАТ (54,0% - 90,5%), а також ЛФ, ГГТП і збільшення вмісту сироваткового заліза. У 8,6 - 65% хворих ХГВ і ХГС відзначається легка або помірна гіпербілірубінемія, частіше за рахунок некон'югованій фракції. Збільшення тимолової проби відзначається рідше (6% дітей з ХГС).

Завдяки хвилеподібний перебіг ГС, показники цитолізу можуть бути виявлені тільки при повторних дослідженнях. Зміни гемограми (тромбоцитопенія, лейкопенія, анемія) реєструються у 13,3 - 42,2% вперше виявлених хворих. Показники коагулограми характеризуються тенденцією до гіпокоагуляції, що важливо враховувати при підготовці хворих до пункційної біопсії печінки. УЗД печінки у хворих ХВГ виявляє один або кілька ехопрізнакі дифузного ураження печінки в 2,2 - 31,3% випадків, найчастіша знахідка - посилена ехоплотность. У 4,3 - 18,1% пацієнтів реєструється збільшений діаметр v. Portae та / або v. Lienalis, що відповідає, як правило, підвищення тиску в портальній вені. Важливим методом у динамічній неінвазіной діігностіке кінцевих стадій ГВ і ГС, а також у виявленні портальної гіпретензіі у хворих є доплерографія.

Порушення кровотоку в системі ворітної вени можливо описати у вигляді 5 синдромів:

A- хронічний гепатит, підтверджений клініко-лабораторними та морфологічним дослідженням, при якому не було виявлено відхилень ні в одному допплеровском симптомі в порівнянні з контрольною групою.

В - один ізольований симптом: порушення швидкості потоку крові (зниження максимальної швидкості або її збільшення) в селезінкової або ворітної вени або розширення однієї з вен.

C - два симптоми у вигляді порушення швидкості потоку крові в селезінкової та ворітної венах.

D- наявність двох симптомів у вигляді збільшення діаметра селезінкової (або ворітної) вени в поєднанні з порушенням потоку крові в одній з вен.

E - збільшення діаметра селезінкової та (або) ворітної вени в поєднанні з порушенням швидкості потоку в ворітної і селезінкової венах.

При ХВГ допплерівська крива потоку крові в ворітної вени може набувати монотонну форму без різниці швидкостей потоку в систолу і діастолу (максимальна і середня швидкості не розрізняються). Цей показник значно нижчий за наявності вираженого фіброзу печінки у порівнянні з пацієнтами, які мають помірний фіброз печінки.

Подальше прогресування захворювання призводить до формування цирозу печінки. Руйнування нормальної структури часточки печінки при цирозі в основній масі паренхіми печінки призводить до формування непереборного перешкоди току крові в судинах басейну ворітної вени і розвитку синдрому портальної гіпертензії. Що відбувається збільшення внутрипеченочного судинного опору має два патофізіологічних слідства: відкриття портосистемних колатералей і розвиток такожгіпердинамічні циркуляції. Виявлення анастомозів за допомогою ультразвукового дослідження є безумовною ознакою наявності синдрому портальної гіпертензії. Але зважаючи малодоступних розташування колатеральних судин не завжди можлива їх візуалізація .. коллабірованіе верхнебрижеечной вени на видиху більше 50% дозволяє з великою часткою ймовірності виключити синдром портальної гіпертензії. Помірне збільшення селезінки, наявність додаткової частки, яка відображає гіперплазію органу, візуалізація розширеної венозної мережі у воротах селезінки - це непрямі ознаки підвищення тиску в системі ворітної вени. При включенні в кровообіг гасторенальних, панкреатодуоденальной, стравохідних анастомозів максимальна швидкість потоку в верхнебрижеечной вені значно перевищує нормальні цифри. Різке збільшення швидкості потоку в головному стовбурі ворітної вени і уповільнення в пайових гілках є ознакою внутрипеченочного портосистемного шунтування. У пацієнтів з постійно ретроградним потоком крові вище поширеність печінкової енцефалопатії і варикозних розширених вен стравоходу і шлунка. Повна зміна напрямку потоку крові в ворітної вени при цирозі печінки спостерігається досить часто.

Потік крові в ворітної вени при цирозі печінки може мати ортоградне, ретроградний або змінне напрямок. При різкому уповільненні швидкості кровотоку в ворітної вени може настати мимовільне анулювання кровотоку в ворітної вени, а також тромбоз ворітної, селезінкової та інших вен при цирозі печінки та синдромі портальної гіпертензії. Відсутність пульсації ворітної вени під час дихання є пізнім але в 94% випадків чутливим і в 90% специфічним ознакою наявності синдрому портальної гіпертензії. При декомпенсованому цирозі печінки спостерігається симптом артеріалізаціі печінкового кровотоку. Даний феномен пояснюється недостатнім кровопостачанням печінки по системі ворітної вени або повною відсутністю такого кровопостачання, що компенсується надмірним припливом артеріальної крові по власне печінкової артерії. Максимальна швидкість потоку в такій ситуації у власне печінкової артерії наближається до 0,90 м \ с.

Верифікація ХМР, ХГВ і ХГD включає дослідження серологічних маркерів вищевказаних вірусів, (додаток, табл. 4, 5, 6, 8, 9, 10).

При ХГВ в сироватці крові виявляються HBsAg, анти-HBc. На продолжающуся реплікацію вірусу і пов'язану з ним активність патологічного процесу указивют НВeAg і анти-HBcIgM. У деяких випадках можлива реплікація вірусу і прогресуючий процес при визначенні в сироватці крові анти-HBe, анти-HBc і анти-HBcIgM. Доказом реплікації у таких хворих може служити позитивна ДНК полімеразна реакція. Наявність анти-HBs cвідетельствует про елімінації вірусу і завершився інфекційному процесі.

ХГD, будучи інфекцією, зумовленою вірусом ГВ і вірусом D, характеризується виявленням в крові вищеперелічених маркерів ГВ, а також анти -D і анти-DIgM.

Основним серологічним методом діагностики ГС є визначення антитіл до ВГС (анти-ВГС). Для остаточної діагностики триваючої реплікації вірусу використовують виявлення РНК ВГС за допомогою молекулярно-біологічних методів, серед яких в даний час частіше використовується метод ПЛР. Слід підкреслити, що в деяких випадках негативні результати дослідження ПЛР ВГС в сироватці крові можуть з'явитися наслідком технічних похибок, зокрема якістю забору та зберігання матеріалу.
Тому остаточна діагностика ГС включає обов'язковий аналіз комплексу методів.

Крім наявності вірусної РНК і її реплікації важливо також визначити генотип ВГС та інтенсивність віремії - вірусне навантаження. Достовірна рання діагностика ХВГ і його верифікація можлива з використанням комплексу клініко-біохімічних і серологічних методів. Ідентифікація РНК ВГС і ДНК ВГВ є важливим допоміжним, але не визначальним методом діагностики.

Правильний діагноз може бути встановлений тільки при використанні комплексу клінічних, біохімічних, інструментальних, серологічних, вірусологічних, морфологічних і імуногістохімічних методів дослідження. Найважливішою ланкою в обстеженні хворих з хронічною гепатобіліарної патологією є пункційна біопсія печінки, яка дозволяє: 1) встановити діагноз, 2) виключити групу захворювань, що мають подібну клінічну картину шляхом диференціальної морфологічної діагностики, 3) визначити тяжкість некровоспалітельного процесу, 4) встановити вираженість фіброзу, 5) оцінити ефективність лікування. Якщо клінічний діагноз хронічного ВГ в переважній більшості випадків збігається з гістологічним і підтверджується імуногістохімічними методами (ухвалою антигенів вірусу гепатиту В і С), а також визначенням вірусної нуклеїнової кислоти in situ, то значні складності відзначаються при визначенні ступеня активності та стадії патологічного процесу. Визначення активності хронічного ВГ надзвичайно важливо як для прогнозу захворювання, так і для планування етіотропної терапії. Оцінка ступеня активності ХГ та вираженості фіброзу можлива тільки при морфологічної верифікації. Так, розбіжність визначення активності по клініко-біохімічним і гістологічним даними виявляється в 29,8% випадків ХМР.

В даний час не рекомендується використовувати термінологію "персистирующий" і "активний" для класифікації хронічних гепатитів, що не відображає прогноз захворювання. Міжнародною робочою групою гастроентерологів запропонована градація активності процесу (некровоспалітельним змін) у вигляді індексу гістологічної активності (ІГА), а також стадії процесу (вираженості фіброзу) з урахуванням гістологічних даних. ІГА, що відображає активність патологічного процесу, ділиться на 4 групи (Knodell і співавт.): ІГА від 1 до 3 балів характерний для мінімального хронічного гепатиту, ІГА 4 - 8 балів характерний для легкого хронічного гепатиту, в той час як ІГА 9 - 12 балів характерірізует помірний гепатит, а 13 - 18 - важкий. Для оцінки стадії (вираженості фіброзу) існують декілька систем обліку (Knodell і співавт., Scheuer, Sciot і Desmet), (табл. 5).

Таблиця 5.

СИСТЕМИ ОБЛІКУ СТАДІЇ ХРОНІЧНОГО ГЕПАТИТУ

Бал Ступінь фіброзуХарактер фіброзу Knodell і співавт. Scheuer Sciot і Desmet
0 відсутня немає немає немає
1 слабкий фіброз і розширення портальних трактів портальний і перипортальній фіброз фіброз і розширення портальних трактів
2 помірний порто-портальні септи (> 1)   перипортальній фіброз, порто-портальні септи, интактная архітектоніка
3 важкий порто-портальні і порто-центральні септи порто-центральні септи (> 1) фіброз з порушенням архітектоніки, але не цироз
4 цироз цироз цироз ймовірний або доведений цироз
 Фіброз піддається полуколичественной оцінці і характеризує тривалість захворювання і його стадію: портальний, перипортальний, порто-портальні і порто-центральні септи, порушення дольковой архітектоніки печінки і сформувався цироз.

У класифікації, запропонованої В.В. Сєровим і Л.О. Севергиної розроблена ранговая система обліку, що враховує ступінь активності ХГ - гістологічний індекс ступеня активності (Гіса), як для ХГВ, так і ХМР. Ця система дає можливість оцінки комбінацій параметрів у випадках коінфекції В і С. В рамках Гіса дані основні морфологічні параметри ГВ і ГС в ранговій системі рахунку: некрози гепатоцитів, дистрофія гепатоцитів, запальний інфільтрат, зміни синусоидов, поразка жовчних проток. З урахуванням різних оцінок окремих показників в залежності від поширеності змін і ступеня їх вираженості розроблені критерії в балах для різного ступеня активності процесу: слабкою, помірною, вираженою при ХГС, ХГВ і їх поєднаннях. Слабка ступінь активності для ХГВ відповідає 1-14 балам, ХМР - 1-18 балам, помірна ступінь активності - відповідно 15 - 27 і 19-40 балам; виражений ступінь активності - відповідно 28 - 42 і і 41-66 балів, (табл. 6).

Таблиця 6

Гістологічні ІНДЕКС СТУПЕНЯ АКТИВНОСТІ ХГВ АБО ХМР (Гіса)

Морфологичес- кі прояленія Характеристика проявів Бали
1. Некрози гепатоцитів А. перипортального сегментарні некрози гепатоцитів частини портальних трактів 1-4
  Б. перипортального сегментарні некрози всіх портальних трактів 5-8
  В. перипортального перісінусоідальним некрози аж до мостовідних 9-12
  Г. Внутірідольковие фокальні некрози в частині часточок 1-4
  Д. Внутрідольковие фокальні нкрози в більшості часточок 5-8
2. Дистрофії гепатоцитів А. Гідропічна і (або) жирова (слабка, помірна, виражена) 1-6
  Б. Балон дистрофія та (або) ацидофільні тільця (Каунсильмена) 1-4
3.Воспалітель-ний інфільтрат А. У портальних трактах (залежно від кількості уражених портальних трактів) 1-3
  Б. В портальної зоні (слабкий, помірний, виражений) 2-6
  В. Всередині часточок 1-3
  Г. Лімфоїдні фолікули в портальних трактах і (або) всередині часточок (залежно від кількості уражених трактів або часточок) 1-6
4. Зміни сінусоіідов А. Гіперплазія зірчастих ретіколо ендотеліоцитів і ендотелію 1-6
  Б. Ланцюжки лімфоцитів в синусоїда 1-3
поразку
жовчних
проток
А. Деструкція жовчних проток 1-3
  Проліферація жовчних проток (слабка, помірна, виражена) 1-6
 В.В. Сєровим і Л.О. Севергиної розроблені також критерії оцінки стадії ХВГ (вираженості фіброзу), (табл. 7).

Таблиця гістологічних ІНДЕКС СТАДІЇ ЗАХВОРЮВАННЯ, ЯК СТУПЕНЯ хронізації, ХГВ І ХМР (ГІСХ)

Морфологічні прояви характеристика проявів Бали
1. Фиброз А. Фиброз більшості портальних трактів, їх розширення 1-2
  Б. Фиброз більшості портальних трактів, з їх розширенням і сегментарний перипортальній фіброз 3-4
  В. Синусоїдальний фіброз більшості часточок 1-4
  Г. Фиброз з утворенням портосептальнвх септ (більше 1) 3-5
  Д. Фиброз з утворенням порто-септальних септ (более1) і порушенням будови печінки 9-12
  Е. Фіброз з утворенням септ і помилкових часточок 13-16
2.
Цироз
   
 Слабкий фіброз (1 стадія хронізації) - 1-4 бали, помірний фіброз (2 стадія хронізації) -5-8 балів, важкий фіброз (3 стадія хронізації) - 9-12 балів, цироз (4 стадія хронізації) - 13-16 балів .

Справжня класифікація дає можливість принципово нових рангових систем оцінки найважливіших параметрів хронічних ВГ. Оцінка ступеня активності хронічного ВГ по Гіса і стадії хронізації запального процесу по ГІСХ дозволяє найповніше визначити морфологічний діагноз хворого, що необхідно для прогнозу захворювання, планування лікування, а також оцінки ефективності терапії.

Разом з тим, в багатьох клініках Європи в даний час використовується система Metavir для оцінки ступеня і стадії ХГ.

Таким чином, при постановці діагнозу ХГ слід враховувати етіологію, активність і стадію (вираженість фіброзу). Приклад формулювання діагнозу: Хронічний гепатит С (анти-ВГС +, РНК ВГС +) помірної активності (24 бали), без фіброзу.

У деяких випадках діагноз ХВГ з визначенням ступеня активності та стадії захворювання встановлюється без морфологічного дослідження печінкового биоптата. Це особливо важливо в тих випадках, коли проведення біопсії пункції неможливо: на догоспітальному етапі, а також при наявності протипоказань до проведення пункційної біопсії печінки. При цьому слід проводити оцінку активності патологічного процесу, виходячи з клініко-біохімічних даних. Для цього необхідно враховувати: по-перше, наявність або відсутність клінічних симптомів хронічного ураження печінки (скарги, дані об'єктивного та інструментального обстеження), по-друге, вираженість цитолізу. Залежно від кратності підвищення АлАТ та клінічного сімптомокомпекса, процес буде вважатися слабоактивних (біохімічно), якщо показники АлАТ у обстежуваного хворого не перевищують 3-х нормальних значень (N) АлАТ, умеренноактівним, коли значення значення АлАТ знаходяться в межах від 3 N до 10 N, і з вираженою активністю - більше 10 N. В результаті, формулювання попереднього діагнозу хронічного ураження печінки, а при неможливості проведення пункційної біопсії печінки - і остаточного, буде виглядати наступним чином:

Хронічний гепатит В (HВsAg +, анти-HBcIgM +), клініко-біохімічно помірної активності.

Хронічний гепатит С (анти-HCV +, РНК ВГС +), клініко-біохімічно малої активності.

У ряді випадків хронічний вірусний гепатит В, С і D може протікати з вираженими системними проявами, які надають йому схожість з аутоімунним гепатитом.

При ХМР, ХГD і ХГВ клінічна симптоматика, схожа з аутоімунним гепатитом (АІГ), може поєднуватися з виявленням органонеспеціфіческіх антитіл, а також біохімічними показниками, схожими на АІГ (підвищення показників АлАТ, що перевищує показники АсАТ, гіпербілірубінемія, гипергаммаглобулинемия, гіпоальбумінемія), і морфологічним схожістю (лімфоїдні фолікули, плазматична інфільтрація, пошкодження дольковой архітектоніки печінки, ознаки активного гепатиту) з аутоімунним гепатитом. Позапечінкові ураження при ХВГ можуть спостерігатися в поєднанні з ураженням печінки або навіть в якості самостійних захворювань, при цьому в патологічний процес може втягуватися один орган або декілька, тоді захворювання набуває характеру Многосістемность захворювання. З системних ознак ХВГ відзначають: артралгії та артрити, хронічний гломерулонефрит, ендокринні порушення, хвороба і синдром Рейно, хвороба Такаясу, есенційну смешаннаую Кріоглобулінемія і різні шкірні прояви, включаючи алергічний капілярів, шкірний васкуліт і папулярная акродерматит дітей, а також патологію крові (імунні цитопенії , аутоімммунная гемолітична анемія, парціальна клітинна аплазія, моноклональна іммуноглобулінопатія) і т.д. Частота системних проявів за даними більшості авторів вище при ХГD і ХМР, ніж при ХГВ.

За даними М. Manns (табл.8) позапечінковіпрояви ГС поділяють на строго асоційовані з вірусною патологією і захворювання, взаємозв'язок яких з ГС поки ще остаточно не доведена.

Таблиця позапечінковіпрояви ГС

Сувора асоціація Можлива асоціація
змішана кріоглобулінемія аутоімунний тіроідіт
мембранпроліфератівний гломерулонефрит шкірна порфірія
панартериит нодоза апластична анемія
синдром Сікка аутоімунна тромбоцитопенія
  лімфома
  цукровий діабет
  невропатія
  артрит
  lichen planus
  идиопатичний легеневої фіброз
  синдром фибромиалгии
 В якості самостійної нозологічної форми ряд авторів виділяють аутоімунний ГС, який поєднує в собі клініко-біохімічний та імунологічний симтомокомплекс АІГ з персистенцією вірусу ГС. Остаточно не встановлено, чи є аутоімунним ГС варіантом перебігу ГС або поєднанням двох захворювань: АІГ і ГС.

При діагностиці змішаної криоглобулинемии, мембранпроліфератівного гломерулонефриту, панартерііта нодоза, синдрому Сікка слід проводити обстеження на ВГС, ВГВ і ВГD для виключення або підтвердження вірусної етіолгіі цих захворювань.

Поряд з найчастішою етіологією - вірусної, можливі й інші причини ХГ у дітей.

Аутоімунний гепатит (АІГ) у дітей - рідкісна патологія, зустрічається переважно у дівчаток підліткового віку. Як правило, АІГ асоційований з людським лейкоцитарним антигеном HLA B8 DR3 і DR4.

У момент діагностики АІГ можна виявити протягом останніх днів або тижнів скарги неспецифічного характеру: слабкість, ниючі болі в правому підребер'ї, легку жовтяниця, але захворювання може початися і як гостра печінкова недостатність, або вже при первинній діагностиці можна констатувати цироз печінки. Для АІГ поряд з паренхіматозним ураженням печінки характерні системні прояви: артралгії та артрити, ураження скелетних м'язів, міокардит, перикардит, ураження легень (фіброзуючий альвеоліт, васкуліти, грануломатоз), гастрит, сухий компонент синдрому Шегрена і синдром Шегрена, тубулоінтерстіціальний нефрит, хронічний гломерулонефрит, ендокринні порушення (аутоімунний тіроідіт, діабет та ін.), патологія нервової системи, хвороба і синдром Рейно, есенціальна змішана кріоглобулінемія і різні шкірні прояви, включаючи алергічний капілярів, шкірний васкуліт і папулярная акродерматит дітей, а також патологію крові (імунні цитопенії, аутоімммунная гемолітична анемія, парціальна клітинна аплазія, моноклональна іммуноглобулінопатія) і т.д. Для АІГ характерне підвищення показників АлАТ, що перевищує показники АсАТ, гіперпротеїнемія, гипергаммаглобулинемия (> 30г / л), гіпоальбумінемія. При АІГ виявляються антитіла до тканинних антигенів (табл. 9).

Таблиця аутоантитіл, виявляється при АІГ

 Примітки: ANA - антінукле
АІГ 1 типу ANA, SMA, антіактін-антитіла в титрі 1:20 і>
АІГ 2 типу LKM-1 в титрі 1:20 і>
АІГ 3 типи SLA в титрі 1:20 і>
арні антитіла, SMA - Антігладкомишечние антитіла, LKM - печінка / нирки мікросомальні антитіла, SLA - антитіла до розчинного печінковому антигену.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Діагностика ХВГ"

  1. Феноменологія "психотехнології"
    Досліджуючи феномен "психотехнології", акмеологічна наука приймає її за одиницю аналізу професійної діяльності. Психотехнология розуміється як цілеспрямована і впорядкована відповідним освоєнням предметної ситуації сукупність і послідовність дій. Дана обставина зумовило методологічну зв'язок психотехнологических підходу в акмеології з психологічної
  2. Методи дослідження
    Для реалізації поставлених завдань і перевірки гіпотез застосовувався комплекс взаємодоповнюючих методів. У процесі дослідження застосовувалися такі загальнонаукові методи: - теоретичний аналіз наукових робіт, що відображають стан вивченості проблеми професійного становлення особистості; - Акмеологічний аналіз, що дозволяє обгрунтувати сутнісну характеристику професійного становлення
  3. Основні прийоми консультативної роботи
    В даний час основою для більшості алгоритмів психологічного консультування стала техніка емпатичних слухання, що є центральною у консультативному процесі. Без її освоєння консультант-психолог не може сприйматися як професіонал. Це необхідна, але не достатня складова професіоналізму консультанта. Для прискорення і полегшення контакту з клієнтом рекомендується
  4. Психологічний підхід до особистості
    Даний підхід включає в себе методологічні принципи: - Особистісний принцип, згідно з яким всі психічні процеси, стани, здібності являють собою не ізольовані функції, а в широкому сенсі здатності особистості, що мають її у своєму підставі. Наприклад, не просто сприйняття, пам'ять, мислення, а здатність особистості сприймати світ (бачити, чути і т. Д.), Запам'ятовувати,
  5. ВСТУП
    Актуальність. У наш час проблема моди дуже актуальна. Ще раніше, майбутнє моди відомий французький модельєр П'єр Карден пов'язує з дослідженнями в галузі математики, економіки, соціології, психології і навіть філософії. Психологічні дослідження претендують стати пріоритетними. Підтвердження тому численні визначення моди, що розкривають в тій чи іншій мірі, перш за все
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка