Попередня Наступна

Діти від матерів з цукровим діабетом



синоніми

Діабетична ембріофетсшатія, діабетична фетопатія, діабетична ембріопатія.

ВИЗНАЧЕННЯ

Діабетична ембріофетопатіі - клініко-лабораторний симптомокомплекс, що розвивається у дітей від матерів, хворих на діабет, і включає, крім характерного зовнішнього вигляду, вади розвитку.

Діабетична фетопатія - клініко-лабораторний симптомокомплекс, що розвивається у дітей від матерів з цукровим діабетом і не супроводжується вадами розвитку.

КОД ПО МКБ-Р70 Синдром новонародженого від матері з гестаційним діабетом.

Р70.1 Синдром новонародженого від матері, яка страждає на цукровий діабет.

Епідеміологія

При наявності у матері цукрового діабету I типу діабетичну ембріофетопатіі мають 75% новонароджених, при гестаційному діабеті - 25%. Частота ізольованих вад становить 6-8%, що в 2-3 рази вище в порівнянні з жінками без діабету. Близько 2% дітей від матерів з цукровим діабетом мають важкі, комбіновані пороки, несумісні з життям.

ПРОФІЛАКТИКА

Правильне лікування вагітних різко зменшує частоту ускладнень і збільшує вірогідність народження здорової дитини до 97-98%. За 6-12 міс до настання вагітності необхідно компенсувати інсулінозалежний цукровий діабет підбором дози інсуліну і дієтою. Протягом всієї вагітності рівень глюкози в крові повинен бути нормальним. Особливе значення це має в I триместрі вагітності (профілактика вад розвитку) і після 26-28-го тижня (запобігання макросоміі і гіпоглікемії в новонародженого). Скасування пероральних протидіабетичних препаратів та використання людських биосинтетических препаратів інсуліну короткої та пролонгованої дії також значно знижують частоту вад розвитку.

СКРИНІНГ

Не існує.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Не розроблена. Виділяють дві клінічні форми - гіпертрофічну і шпопластіческую.

ЕТІОЛОГІЯ

Діабетична ембріофетопатіі у новонародженого розвивається частіше при наявності у матері цукрового діабету I типу (інсулінозалежного) порівняно з діабетом II типу (инсулинонезависимого), а також при розвитку у вагітної гестаційного цукрового діабету. Несприятливий вплив на стан плода та новонародженого надають ускладнення цукрового діабету та самої вагітності:

- Кетоацидоз, часто приводить до викиднів і аномалій розвитку;

- Збільшення потреби в інсуліні на 30%;

- Гіпоглікемія, що викликає енергетичний дефіцит у плода;

- Прогресуючі судинні зміни (діабетична ретинопатія, діабетичний гломерулосклероз), що супроводжуються фетоплацентарной недостатністю;

- Пізні гестози;

- Багатоводдя;

- Схильність до інфекції;

- Недонашивание.

ПАТОГЕНЕЗ

В основі діабетичної фетопатії лежить порушення гормональних взаємовідносин у системі «мати-плацента-плід» і дезорганізація гормонального статусу плода в поєднанні з хронічною внутрішньоутробною гіпоксією. Відомо, що інсулін через плаценту не проходить, а глюкоза вільно проникає від матері до плоду. Глікемія у плода завжди паралельна глікемії у матері. При гіперглікемії матері виникає гіперплазія (З-клітин у плода. Розвивається у відповідь на це гиперинсулинемия призводить до посиленого утворення глікогену і жиру з глюкози. Будучи мітогеном, інсулін важливий для плода як стимулятор соматоме-динов і, отже, як стимулятор росту. Крупний плід , що розвивається при цукровому діабеті у матері, є наслідком гіперінсулінемії плода. Поряд з макросоміей відзначають зростання багатьох органів (печінки, серця, наднирників, за винятком легких і головного мозку), хоча функціональна активність їх знижена за рахунок ферментативної незрілості. Так, відомо, що гиперинсулинемия плода блокує активуючий вплив кортизолу на дозрівання ферментів, які беруть участь у синтезі фосфоліпідів у клітинах альвеолярного епітелію, відзначають зниження синтезу сурфактанту, що веде до збільшення в 6 разів частоти розвитку СДР у порівнянні з новонародженими того ж гестаційного віку.
З перших годин життя у дитини розвивається важка гіпоглікемія, так як відразу після народження припиняється трансплацентарний транспорт глюкози до плоду, а концентрація інсуліну в крові залишається високою. Причини характерною для новонароджених полицитемии точно невідомі. Можливо, вона пов'язана з підвищенням рівня еритропоетину, високою швидкістю продукції еритроцитів внаслідок хронічної внутрішньоутробної і интранатальной гіпоксії.

Ступінь вираженості макросоміі може бути різною. При важкому інсулінозалежному діабеті, ускладненому мікроангіопатіями, особливо в поєднанні з важкими формами пізнього токсикозу, що приводить до фетоплацентарної недостатності, нерідко народжуються діти з ЗВУР.

Клінічна картина

Близько 2/3 новонароджених мають гіпертрофічну форму, 1/3 - гіпопластична.

При гіпертрофічній формі зовнішній вигляд дітей нагадує хворих з синдромом Іценко-Кушинга: місяцеподібне обличчя, коротка шия, надлишкова підшкірно-жирова клітковина, маса тіла перевищує 4000 г, плацента гіперплазованого.

Відзначають морфофункціональну незрілість, набряклий синдром, еритематозну забарвлення шкіри, ціаноз обличчя, гіпертрихоз, тривалу жовтяницю, петехії та крововиливи на шкірі, гепато- і кардіомегалія. Для періоду неонатальної адаптації характерні симптоми пригнічення функцій ЦНС, нестійкість гемодинаміки, уповільнення відновлення маси тіла, схильність до розвитку СДР, транзиторного тахіпное новонародженого (особливо при народженні шляхом кесаревого розтину) і кардіопатії. При гіпоглікемії відзначають млявість, блідість, апное, тахікардію, м'язову гіпотонію, тремор, судоми, ціаноз, гіпотермію; можлива зупинка серця. Асфіксія при народженні зустрічається у 25% новонароджених. Високий ризик родової травми при природних пологах великим і гігантським плодом. До можливих родовим травмам відносять переломи ключиці, акушерські парези, рідко буває травма ЦНС. Поліцитемія може бути причиною тромбозу печінкових вен.

Діабетична ембріопатія проявляється синдромом каудальної дисгенезии, недорозвиненням стегнових кісток, вадами розвитку мозку (аненцефалія, менінгоцеле), нирок (агенезія нирок), серця (транспозиція магістральних судин, дефекти міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок) та ін.

При гипопластической формі діабетичної фетопатії відзначають ЗВУР з низькими параметрами фізичного розвитку дитини при народженні: масою, довжиною тіла, окружністю голови і грудей, а також гіпоплазію плаценти.

ДІАГНОСТИКА

Фізикальні дослідження

Макросомія, розвиток гіпоглікемії в перші 2 год після народження, порушення ранньої неонатальної адаптації, вади розвитку.

Лабораторні дослідження

У клінігеском аналізі крові виявляють поліцитемію.

Біохімігескій аналіз крові

У новонародженого необхідно досліджувати рівень глюкози в крові через 30-60 хв після народження, а протягом перших 3 діб кожні 3-4 год, далі до 6-го дня 1 раз на день перед годуванням. При діабетичної фетопатії відзначають зниження глюкози менше 2,2 ммоль / л. При наявності кон'югаціонной жовтяниці в біохімічному аналізі крові підвищений рівень непрямого білірубіну. Також можливі гипокальциемия та гіпомагніємія, що корелюють з тяжкістю цукрового діабету у матері.

КОС крові характеризується декомпенсованим метаболічним ацидозом.

Інструментальні дослідження

УЗД органів черевної порожнини дозволяє виявити збільшення розмірів внутрішніх органів і вади розвитку. ЕКГ і ЕхоКГ показані при підозрі на кардиопатию і ВПС. Рентгенологічне дослідження проводять при ураженні легенів, серця і скелета.

Диференціальна діагностика

Диференціальну діагностику необхідно проводити з гіпоглікемією недоношених та морфофункціональний незрілих дітей, що виявляється пізніше - через 4-6 години після народження. Масу тіла більше 4000 г можуть мати діти від матерів з іншого ендокринною патологією, наприклад з ожирінням.
В обох випадках цукровий діабет у матері буде відсутній. Також виключають інший генез при патології ЦНС і вадах розвитку.

Показання до консультації інших фахівців

При діагностиці вад розвитку серця, внутрішніх органів, патології нервової системи дитини обстежують дитячий кардіолог, дитячий хірург і невролог. При необхідності залучають ендокринолога.

Приклади формулювання діагнозу

Діабетична ембріофетопатіі, дефект міжшлуночкової перегородки (ДМШП). Діабетична фетопатія, гіпертрофічна форма.

ЛІКУВАННЯ

Цілі лікування

Корекція гіпоглікемії, інших метаболічних порушень, симптоматична терапія.

Показання до госпіталізації

Для обстеження та лікування виявлених порушень показана госпіталізація.

Немедикаментозне лікування

Після народження дитини зігрівають. При необхідності проводять оксигенотерапію. Якщо дозволяє стан дитини, то рекомендують раннє прикладання до грудей вже в пологовому будинку.

Медикаментозне лікування

Через 30-60 хв після народження визначають рівень глюкози в крові і дають випити 3-5 мл 5% розчину глюкози. Якщо глікемія складає більше 2,2 ммоль / л, дітей годують кожні 2 год без нічної перерви. Залежно від стану дитини годують грудьми або через соску, а при зниженні або відсутності смоктального рефлексу ставлять шлунковий зонд, через який вводять розчин глюкози. Розрахунок глюкози для введення через шлунковий зонд і внутрішньовенно крапельно становить 8-10 мг / (кгхмін) (2 краплі на 1 кг маси тіла в хвилину 10% або 4 краплі на 1 кг маси тіла в хвилину 5% розчину глюкози). Це відповідає 4,8-6 мл / (кгхч) - 10% або 9,6-12 мл / (кгхч) - 5% розчину глюкози.

При глікемії нижче 2,2 ммоль / л починають внутрішньовенне введення 10% розчину глюкози при масі тіла більше 1000 г, 5% розчину глюкози дітям з масою менше 1000 г з розрахунку 0,2 г / (кгхмін) (2 мл на хвилину) внутрішньовенно струменево. Потім вводять внутрішньовенно крапельно 6-8 мг / (кгхмін) (3,6-4,8 мл / (кгхч)). Гіпоглікемія піддається швидкої корекції, а ризик розвитку гіперглікемії невеликий.

При відсутності ефекту від введення глюкози протягом 6 год доцільне використання гормональних антагоністів інсуліну - глюкагону у дозі 0,1 мг / кг або 0,25-0,5 мл внутрішньом'язово. При відсутності ефекту, особливо у поєднанні з надниркової недостатністю, застосовують гідрокортизон 5-10 мг / (кгхсут) або преднізолон 2-3 мг / (кгхсут) до стабілізації стану.

Хірургічне лікування

Проводять дітям з вадами розвитку за показаннями.

Подальше ведення

Амбулаторно дитини спостерігають педіатр і ендокринолог, при наявності вад - профільні фахівці. Дитину відносять до групи ризику по розвитку цукрового діабету. Контроль рівня глюкози здійснюють в 6 і 12 міс. При наявності спраги, великий прибавки або втрати у вазі, поліурії та інших симптомів - в 3 міс. Дитину відносять до ПБ групи здоров'я, а з вадами розвитку - до III.

ПРОГНОЗ

Перинатальна смертність дітей з діабетичною ембріофетопатіі в 2-5 разів вище середньої. Церебральні дисфункції в подальшому виявляють у 25-33% дітей (з них у 2-3% - ДТТП, епілепсію або судомний синдром), близько 50% мають функціональні відхилення серцево-судинної системи, 1/3 - порушення вуглеводного обміну. Ризик ювенільного цукрового діабету у дітей з діабетичною ембріофетопатіі становить 2%, а при цукровому діабеті у батька - 6%

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Діти від матерів з цукровим діабетом"

  1. Фактори розвитку самосвідомості в період ранньої дорослості
    Самосвідомість характеризується складної багаторівневої структурної організацією і включає сукупність уявлень особистості про себе, узагальнено виражаються в «концепції« Я », і оцінку особистістю цих уявлень (самооцінка). Дослідження структурних та функціональних властивостей самосвідомості представлені в більшості сучасних самостійних напрямів психологічної науки, однак
  2. Методи дослідження
    Основні методи дослідження включали 1) загальнонаукові: системний аналіз, моделювання, номотетики-идеографичний аналіз, проектування, екстраполяція, теоретичний аналіз; 2) комплекс психологічних і акмеологічних методів, об'єднаних у рамках констатуючого і формуючого експерименту; 3) методи, розроблені в рамках компоненціального підходу: опитування, спостереження, інтерв'ю,
  3. Основні наукові результати, отримані особисто здобувачем, і їх наукова новизна
    У дисертації диференціюється акмеологічний ресурс як загальне особистісне явище, що характеризується респонсівно-регулятивним, ціннісно-смисловим, емоційно-чуттєвим, самореалізующе-саморозвиватися, суб'єктно-діяльнісних аспектами, з одного боку, і акмеологічний ресурс психологічного здоров'я як особистісно-соціальне явище з інтерактивно-диалогическим , культурно-спадкоємних,
  4. «Психологічна наука про сутність психології еліт»
    Третя глава включає три параграфа, в яких розглядаються різні погляди представників зарубіжної та вітчизняної психологічної думки, значимі для розробки психологічної концепції еліт. У розділі показано, що в зарубіжних психологічних напрямках і теоріях (персоналізму, функціоналізму, біхевіоризму, фрейдизму, неофрейдизму, геш-тальтпсіхологіі, гуманістичної психології,
  5. Вступні зауваження
    Гендерна психологія сексуальності розкриває специфіку сексуальних відносин, задану ієрархією ролей гендерної схеми. Щоб сформувати уявлення про методологічні засади дослідження сексуальності в гендерної психології, необхідно проаналізувати етапи та чинники розвитку наукового дискурсу сексуальності, а також оформлення поняття сексуальності в рамках різних наукових підходів.
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка