Попередня Наступна

Бронхіальна астма

В даний час бронхіальна астма (БА) займає провідне місце в структурі респіраторних аллергозов у дітей. Це захворювання привертає увагу у зв'язку з цікавими гіпотезами патогенезу, відсутністю чітких критеріїв діагностики і не завжди прогнозованої ефективністю терапії. Багато суперечок виникає вже при визначенні БА як самостійної нозологічної форми.

В даний час при розгляді різних аспектів БА користуються висновком Міжнародної педіатричної групи консенсусу по астмі. У 1991 році група у складі 34 фахівців з 22 країн удосконалила початкові пропозиції раніше складеного (1989) звіту провідних лікарів-педіатрів про БА.

Згідно консенсусу, БА визначається як стан, що характеризується свистячим диханням і / або кашлем з такою клінічною картиною, при якій астма найбільш імовірна, а інші, більш рідкісні стани, виключені.

Однак дане визначення не можна визнати вдалим, оскільки, користуючись ним, важко віддиференціювати БА від інших захворювань.

Одним з найбільш вдалих є визначення БА, яке запропонували А.Д. Адо і П.К. Булатов в 1969 році, а потім доповнив Г.Б. Федосєєв (1982).

Бронхіальна астма - хронічне, рецидивуюче захворювання, що характеризується нападами задухи та / або астматичним статусом внаслідок генералізованого звуження повітроносних шляхів за рахунок спазму гладких м'язів бронхів, гіперсекреції, діскрініі (згущення, зміна властивостей) слизу і набряку слизової оболонки бронхів, які виникають на тлі зміненої реактивності бронхів, обумовленої специфічними (імунологічними) і / або неспецифічними, вродженими чи набутими механізмами.

Що стосується дитячого віку, то найбільш повним представляється наступне визначення БА.

Бронхіальна астма у дітей - захворювання, що розвивається на основі хронічного алергічного запалення бронхів, їх гіперреактивності і характеризується періодично виникаючими нападами утрудненого дихання або задухи в результаті поширеною бронхіальної обструкції, зумовленої бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизу, набряком стінки бронхів.

Дане визначення дозволяє виключити поділ астми на алергічну, інфекційно-алергічну і змішану форми. Це сучасне визначення БА у дітей, безсумнівно, буде сприяти більш успішною її діагностиці, профілактиці та розробці патогенетичної терапії, що поліпшить прогноз захворювання.

Епідеміологія. В останні роки значно зросла роль алергії у розвитку патології у дітей. При цьому повсюдно збільшилася частота захворюваності БА, якої в середньому страждають від 4 до 8% населення. У дитячій популяції цей відсоток підвищується до 5-10%, у дорослому - коливається в межах 5%.

Найбільш поширена БА в районах з підвищеною вологістю повітря, у великих містах, а найменш - у середньо- і високогір'ї, в сільській місцевості. Несприятливі екологічні фактори можуть істотно підвищити захворюваність БА в тому чи іншому регіоні. У США 5-10% дітей хоча б одного разу випробували приступ БА (включаючи і астматичний бронхіт).

У більшості випадків БА виникає в перші роки життя. Ретроспективні дослідження, проведені в США, показали, що у 24% хворих напади задухи почалися протягом першого року життя, а у 40% - другого. У 80-90% хворих перший напад БА розвивається у віці до 5 років. Серед дітей, хворих БА, хлопчиків в 2 рази більше, ніж дівчаток.

БА як захворювання має велике соціальне значення, оскільки показники смертності дітей від БА, за даними різних авторів, коливаються в межах 0,1 і 0,5 випадки на 100 000 і становлять у середньому 0,43 і 0,3 на 100 000 хлопчиків і дівчаток відповідно. Найбільш високі показники смертності наводяться по Новій Зеландії, Австралії та Англії - більше 1 випадку на 100 000. Причому в останні роки спостерігається значне зростання цього показника. Так, за даними фахівців Санкт-Петербурга, в 1975-1984 роки смертність в середньому склала 0,075: 100 000 дитячого населення, а в 1985-1994 роки - 0,2: 100 000.

Причому, як показали багато епідеміологічні дослідження, критичним є препубертатний і пубертатний періоди, так як близько 80% смертей при БА припадає на віковий інтервал 11 - 16 років.

Безпосередньою причиною смерті при БА у дітей є асфіктичний синдром, а основна причина смертельного результату - це відсутність адекватного лікування в період нападу, відсутність, недостатнє або пізніше застосування кортикостероїдної терапії.

БА відноситься до полігенним, або мультифакторіальних, захворювань. Факторами є атопия, гіперреактивність бронхів і спадковість. У більшості хворих БА відзначається спадкова схильність до алергічних захворювань і атопии. Так, якщо серед здорових дітей алергічні захворювання в сімейному анамнезі зустрічаються у 5-10%, то серед хворих БА - у 85% дітей. Атопія визначається як здатність організму до вироблення підвищеної кількості IgЕ у відповідь на вплив алергенів навколишнього середовища і виявляється у 80-90% хворих дітей. У популяційних дослідженнях було встановлено, що поширеність БА серед осіб з високим рівнем ^ Е була значно вище в порівнянні з тими, хто мав нижчі його значення.

В останні роки приділяється велика увага гіперреактивності бронхів у дітей. Це стан, що виражається в підвищеній реакції бронхів на подразник, при якому бронхіальна обструкція розвивається у відповідь на вплив, що не викликає такої реакції у більшості здорових осіб. Гіперреактивність дихальних шляхів проявляється в надмірній бронхоконстрікторного реакції на різні подразники. Практично у всіх дітей, хворих БА, спостерігається підвищена реактивність бронхів, і бронхіальна гіперреактивність є обов'язковою ознакою захворювання, а також тісно пов'язана з тяжкістю і частотою виникнення симптомів астми.

Спостерігається певна взаємозв'язок захворювання з антигенами головного комплексу гістосумісності. Виявлено кілька антигенів HLA, з якими може бути асоційований ризик виникнення БА. Зокрема, ризик виникнення БА досить високий при наявності HLA-антигенів В13, В21 і В35. Поєднання антигенів В7 і В35 підвищує ризик виникнення БА у дітей до 15 років у 7 разів. Причому антигени В12, В5 і В18 чаші зустрічаються у хворих з атопічною астмою, тому їх можна вважати в певному сенсі «маркерами» атопічної астми.

ЕТІОЛОГІЯ. БА у дітей обумовлена численними факторами, серед яких мають значення як екзо-, так і ендогенні.

Появі приступів БА у 70-95% дітей передують рецидивуючі інфекції органів дихання, які, вражаючи стінки бронхів, порушують їх бар'єрну функцію, мукоциліарний кліренс і призводять до формування в легенях locus minoris resistentiae, полегшуючи проникнення алергенів через змінений епітеліальний покрив бронхів.

Алергенами при БА можуть бути самі різні екзогенні речовини (екзоалергени). При алергологічному дослідженні великої кількості дітей, хворих БА, виявлено, що з небактеріальних екзоаллергенам найчастіше етіологічним фактором може бути домашній пил, яка приблизно у 75-80% хворих виступає в якості єдиної причини захворювання. Найбільш активним алергенним початком домашнього пилу є мікроскопічні кліщі (їх можна виявити до 60 видів). Але в 50% випадків БА сенсибілізація спостерігається до кліщів Dermofagoides pteronissimus. Крім того, у зразках домашнього пилу виявляються непатогенні бактерії і цвілеві гриби.

Для БА, пов'язаної з пилової алергією, характерно цілорічне перебіг; іноді влітку відзначається поліпшення, обумовлене мінімальною концентрацією алергену в повітрі. Загострення найчастіше спостерігається у вересні-жовтні (у період розмноження кліщів) і взимку (в період максимальної концентрації пилу у житло).

У розвитку БА у дітей досить істотна роль пилку рослин. Пилкова алергія є причиною БА у 35% дітей. Це пилок дерев (тополі, дуба, в'яза, клена), лугових злакових трав (тимофіївки, овсяніци та ін.), А також бур'янів (полину, лободи).

Клінічні особливості БА, пов'язаної з пильцевими алергенами, полягають у тому, що загострення виникає в період цвітіння рослин, супроводжується гострим алергічним запаленням слизової оболонки ВДП, кон'юнктив та ін. І часто протікає в поєднанні з респіраторними аллергозами.

Харчова алергія є причиною БА у 25-30% дітей. Харчові алергени, найбільш часто викликають приступ БА, містяться в коров'ячому молоці, яйцях, рибі, меді, цитрусових, полуниці, шоколаді та ін. Перебіг БА, обумовленої харчовими алергенами, нерідко поєднується з аллергодерматозами (екземою, нейродермітом), частіше зустрічається у дітей раннього віку, не пов'язане з сезонністю, але має зв'язок з вживанням певних харчових продуктів.

Епідермальні алергени (лупа, шерсть) тварин як причина БА зустрічаються у 20% хворих. У таких хворих приступ БА виникає при контакті з тваринами або при відвідуванні зоопарку, цирку.

У 2-12% хворих напад БА зумовлений лікарською алергією. З медикаментозних засобів алергічні реакції у хворих БА найчастіше викликають пеніцилін, деякі інші антибіотики, ацетилсаліцилова кислота, вітамін Вр сульфаніламіди.

З бактеріальних антигенів найбільш часто причиною нападу БА є антигени сапрофитов дихальних шляхів (найчастіше нейссерий), а також виявляється сенсибілізація до стафілококу, стрептокока, непатогенних грибам та іншим бактеріальних антигенів.

Етіологічна структура БА у дітей представлена в таблиці 156.

Таблиця

 Етіологічні фактори бронхіальної астми у дітей





Слід зазначити, що у хворих БА, як правило, відзначається не моновалентна, а полівалентна алергія, тобто при обстеженні у них виявляються алергічні реакції не з одним, а з кількома антигенами.

Багато дослідників вважають, що у дітей першого року життя алергени, як правило, надходять через травний канал і є пішевимі; пізніше вони проникають як через кишечник, так і аерозольно і можуть бути харчовими, бактеріальними, пилковими, пиловими, епідермальними. У школярів домінує аерозольний шлях проникнення алергену, і найбільш частою причиною нападу у них є алергени домашнього пилу.

Провокувати (викликати) приступ БА можуть неантигенний фактори: фізичне навантаження, охолодження, перегрівання, інсоляція; психогенні чинники (хвилювання, переляк, збудження); різка зміна метеорологічних умов (перепади температури, атмосферний тиск, вітер); забруднення атмосфери (туман, накопичення діоксиду сірки, озону, діоксиду азоту, свинцю, тютюновий дим та ін.).

ПАТОГЕНЕЗ. В основі патогенезу БА лежать імунопатологічні реакції. Найбільш часто відзначаються атопические реакції на різні алергени, але можуть бути і Імунокомплексні, а у невеликої частини хворих - і формування гіперчутливості уповільненого типу або імунодефіцитний стан (селективний дефіцит lgA, дефіцит Т-супресорів та ін.).

Антитіла у вигляді IgE або імунні комплекси антиген-антитіло активують тучні клітини. В результаті виділяється велика кількість медіаторів (табл. 157), які володіють, насамперед, хемотак січеской активністю і привертають у вогнище ушкодження еозинофіли, базофіли і нейтрофіли.

 Дія медіаторів, що містяться в огрядних клітках






 Вплив збільшення внутрішньоклітинної концентрації циклічних нуклеотидів на деякі фізіологічні процеси





Паралельно спостерігається активація метаболізму арахідонової кислоти по циклооксигеназному і ліпооксигеназного шляху. Це призводить до посиленого утворення лейкотрієнів, простагландинів і тромбоксанів. Зазначені біологічно активні речовини викликають бронхоконстрикцию, підвищують проникність судин, збільшують секрецію слизу (табл. 159).

У процесі активації багатьох клітин (гладкі клітини, альвеолярні макрофаги, тромбоцити та ін.) Утворюється фактор активації тромбоцитів (ФАТ), який викликає підвищення проникності судин, гіпер- і діскрініі, десквамацію респіраторного епітелію, гіперреактивність бронхів і бронхоспазм, посилюючи обструкцію бронхів. Крім того, викликаючи агрегацію тромбоцитів, він сприяє підвищенню тиску в легеневій артерії, перевантаження правого шлуночка, порушуючи вентиляцію.

Таблиця 159

 Дія різних біологаческі активних речовин





Таким чином, в результаті зазначених процесів спостерігається виділення численних медіаторів, які викликають скорочення гладких м'язів бронхів, підсилюють секрецію слизу, підвищують проникність судин і викликають набряк. Це призводить до гіперреактивності і обструкції бронхів.

Інтегральна схема патогенезу імунної форми БА представлена на малюнку 119.



Крім того, у хворих БА спостерігається функціональна нестійкість регулюють респіраторний комплекс підкоркових і спіналь-,

таких хворих характерна велика рухливість. Під астмою напруги розуміють гостру обструктивную дихальну недостатність, обумовлену бронхоспазмом, наступаючим під час фізичного навантаження або безпосередньо після неї.

Патогенетичні механізми, що приводять до розвитку нападу астми напруги, різноманітні. Проте в даний час вважають, що розвиток нападу астми напруги пов'язане з дією трьох механізмів:

1) охолодження слизової оболонки дихальних шляхів внаслідок гіпервентиляції при фізичному навантаженні (респіраторна втрата тепла);

2) зміни осмолярності на поверхні слизової оболонки у зв'язку з втратою води за рахунок випаровування (респіраторна втрата рідини);

3) викиду медіаторів (гістамін і володіє ефектом хемотаксиса фактор нейтрофілів) з ефекторних клітин, що призводить до розвитку бронхоспазму.

Основні патогенетичні механізми, що приводять до бронхоспазму в результаті фізичного навантаження, представлені на малюнку 120.



Рис. 120.

 Передбачувані механізми, що приводять до обструкції бронхів після фізичного навантаження, у хворих на бронхіальну астму



В даний час інтенсивно вивчається природа блокади? -адренорецепторів. В основі її може бути і первинно порушений кальцієвий обмін - зміна накопичення кальцію в клітині (збільшений приплив та зменшений вихід). Генез цього явища неясний, але, мабуть, обумовлений низькою секрецією кальцитоніну, що відзначається особливо виразно у хворих БА фізичного зусилля і БА стероїдо. Кальцитонин стимулює вихід кальцію з клітин в кров. Гіпокінезія зменшує секрецію кальцитоніну, а фізична активність стимулює її. Згідно з наведеними даними ясно, чому саме при астмі фізичного зусилля і стероїдо успішно застосовують кальцитрин і антагоністи кальцію - ніфедипін і його похідні (коринфар, адалат).

Особливим варіантом БА є «аспіринова». Клінічно для неї характерна «аспіринова тріада» - БА, поліпи в носі і гіперпластичний риніт, синусит. Патогенетично вона обумовлена тим, що, пригнічуючи циклооксигеназу, ацетилсаліцилова кислота тим самим стимулює синтез простагландинів по ліпооксигеназного шляху з утворенням великої кількості лейкотрієнів С4, D4 і Е4 (повільно реагує субстанція анафілаксії), що володіють потужним бронхоконстрікторним дією (в 1000 разів більш активним, ніж гістамін , і в 500 - чим nrF2a) і є тим основним ендогенним фактором, який обумовлює напад БА.

КЛАСИФІКАЦІЯ. В останні роки у зв'язку з прогресом у вивченні патогенезу БА у дітей була запропонована більш сучасна її класифікація (табл. 160).

 Класифікація бронхіальної астми у дітей

 (І.М. Воронцов, А.Д. Зисельсон)



Розрізняють такі клінічні та патогенетичні варіанти перебігу БА у дітей.

Атопічна форма найбільш поширена серед дітей дошкільного та молодшого шкільного віку. Критерії діагностики: наявність атопічного діатезу; яскравий ефект елімінації при роз'єднанні з причинними алергенами; відсутність фізичних і функціональних змін органів дихання в періоді ремісії; висока ефективність у пріступном періоді бронхоспазмолітіков; шкірні проби з неінфекційними алергенами - волдирная, з'являються через 10- 20 хв після тестування і зникають протягом 1 год; при лабораторному дослідженні - високий рівень загального IgE (РІС-тест); виявляються сироваткові антитіла до неінфекційних алергенів класу Е (рас- тест, тести дегрануляції тучних клітин і базофілів).

Иммунокомплексная форма чаші всього поєднується з атопічною, представляючи собою еволюційний варіант захворювання при тривало існуючої полівалентної алергії (шерсть тварин, промисловий пил та ін.). Критерії діагностики: безперервно-рецидивуючий перебіг захворювання; виражені рестриктивні порушення вентиляції за даними спірограми; лихоманка, закономірно супроводжується нападами задухи; двофазний характер проб з неінфекційними алергенами (атопічний пухир з'являється через 20 хв і зникає через 1 год; після чого виникає інфільтрат, який може зберігатися до 24 год); наявність супутніх проявів васкуліту із залученням інших органів; неефективність адреномиметиков і интала; підвищення в крові рівня циркулюючих імунних комплексів (ЦВК), лейкоцитоз, збільшення ШОЕ.

Паторецепторная форма може бути первинною, але частіше є еволюційним варіантом атопічної форми. Критерії діагностики: напад задухи, що чергується з частими еквівалентами, виникає у відповідь на дію неантигенних подразників (метеорологічні фактори, дратівливі інгалянти, фізичне навантаження); у зв'язку з частим вживанням бронхоспазмолітіков розвивається виборча непереносимість препаратів адреноміметичного ряду, ксантинів та ін .; в періоді ремісії бронхіальна обструкція може бути викликана пробою з гіпервентиляцією, дозованим фізичним навантаженням, дозованими інгаляціями гістаміну, ацетилхоліну та інших бронхоконстрикторами; характерна висока лабільність бронхів, що виявляється в періоді ремісії за допомогою фармакологічної проби з бронходилататорами.

До паторецепторной формі БА відноситься «астма напруги», або «фізичного зусилля». Критерії діагностики: наявність в анамнезі даних про виникнення нападу після фізичного навантаження; позитивні тести з фізичним навантаженням: стандартизована навантаження на велоергометрі (2 Вт на 1 кг маси тіла протягом 6 хв), або на ергометрі типу біжучому доріжки (8 км / год при наростанні, що становить 5% протягом 6 хв), або вільний біг по горизонтальній поверхні протягом 6 хв.

Після фізичного навантаження протягом 6 хв розвивається бронхоспазм. Спочатку у багатьох хворих через 2-3 хв після навантаження спостерігається невеликий ефект бронходилатації, який відображає поліпшення легеневої функції. Зазвичай через 2-5 або 10 хв після припинення фізичного навантаження розвивається максимальна реакція бронхоспазму, яка впродовж наступних 30-60 хв проходить мимоволі.

Дисметаболічна форма БА зустрічається рідко. Пов'язана з первинними вродженими порушеннями обміну речовин, в результаті яких утворюються в надмірній кількості «астмогенним» метаболіти. Приклади: вітамін В6-залежна БА, «аспіринова» БА та ін.

У класифікації враховуються провідні етіологічні чинники. Спектр неінфекційної сенсибілізації орієнтовно встановлюється на підставі даних алергічного анамнезу, уточнюється в алергологічному кабінеті з допомогою шкірних проб, а у деяких хворих - провокаційних і лабораторних тестів з підозрюваними алергенами. Для судження про наявність у спектрі інфекційної сенсибілізації необхідно паралельне застосування шкірних, інгаляційних провокаційних і лабораторних тестів.

Інфекційна залежність констатується при наявності спязі нападу БА з гострими інфекційними ураженнями респіраторного тракту, із загостренням рецидивуючих і хронічних респіраторних інфекцій, з вмелегочмимі інфекційними поразками.

Психогенна залежність формується звичайно при тривалому тяжкому перебігу захворювання, характеризується зв'язком нападів ядухи з псіхотравміруюшімі ситуаціями, емоційними стресами. Залежність від інших факторів встановлюється анамнестически.

При кожній клініко-патогенетичної формі БА необхідно визначити ступінь тяжкості перебігу БА (легка, середньої важкості, важка). Критерії її визначення представлені в таблиці 161.

Таблиця 161

 Критерії тяжкості бронхіальної астми у дітей





Оцінка ступеня тяжкості БА дуже важлива для визначення обсягу терапевтичних заходів. Так, при легкому ступені напад купірується безін'єкційна методами, і основу терапії становить переривчасте, нерегулярне використання інгаляційних Р2-адреноміметиків. Але якщо дані препарати використовуються частіше 2 разів на тиждень або відзначається більш важкий напад (БА середньої тяжкості), то рекомендується в лікування включити кромогликат натрію (інтал).

Якщо у дитини відзначаються часті напади, що вимагають ін'єкційного купірування, що поєднуються з щотижневими еквівалентами нападу у вигляді задишки, утрудненого дихання, спостерігається астматичний статус, а в період ремісії зберігаються патологічні зміни дихальної, серцево-судинної систем (БА тяжкого ступеня), то в терапію слід включити інгаляційні стероїди. У разі недостатньої реакції на інгаляційні стероїди (вкрай важкий ступінь БА) в комплексі терапевтичних заходів слід застосувати B2-адреноміметики і ксантіни пролонгованої дії, антихолінергічні препарати, а при їх недостатній активності призначити стероїдні гормони per os.

І нарешті, при постановці діагнозу БА обов'язково відзначають наявність ускладнень. Протягом нападу БА може ускладнитися асфиксического станом, гострою серцевою недостатністю, ателектазом, спонтанним пневмотораксом, медиастенальной та підшкірної емфіземою. При багаторічному перебігу БА можуть розвинутися такі ускладнення, як деформація грудної клітки (бочкоподібна, ладьевидная та ін.), Пневмосклероз, емфізема легенів, хронічне легеневе серце. У 2% дітей розвиваються бронхоектази.

Клінічні прояви. У більшості дітей БА розвивається на тлі рецидивуючих інфекційних бронхолегеневих захворювань або респіраторних аллергозов, і лише у 10-15% не пов'язана з ними. При цьому у 60-70% хворих постійно або періодично напад виникає у зв'язку з інфекціями (ГРВІ), у 10-15% - з інтенсивними психічними навантаженнями і стресами. У ряду хворих виникнення нападу пов'язано зі зміною барометричного тиску, охолодженням, фізичним навантаженням.

Типовому приступу задухи передує період провісників, що триває від декількох годин до 2-3 діб і більше чітко виявляється при повторних нападах. Період провісників більш властивий дітям раннього віку. Він характеризується появою неспокою, дратівливості, порушення сну, збудження, іноді слабкості, сонливості, почуття гноблення. Деякі діти перелякані, говорять пошепки, втягують голову в плечі; інші ейфорічни, голосно сміються, співають. Типові вегетативні розлади: блідість або почервоніння липа, пітливість, блиск склер, розширення зіниць, тахікардія з дихальною аритмією, головний біль, нерідко нудота або блювота, біль у животі. У багатьох дітей спостерігається риніт та алергічне ураження шкіри, свербіж, ознаки полінозу. На тлі розлади діяльності ЦНС і її вегетативного відділу з'являються ознаки дихального дискомфорту (відчуття здавлення, лоскотання, дертя в горлі, тяжкість і закладеність грудей при незатрудненное вдиху і видиху), а також закладеність носа, чхання. Потім виникає нападоподібний болісний кашель, свистячі хрипи, які поступово стають чутними на відстані, і, нарешті, задишка з утрудненим видихом.

Напад астми частіше починається вночі або ввечері. Хворі в момент нападу неспокійні, кидаються, багато скаржаться на головний біль, що локалізуються в лобових відділах. Спостерігається блиск склер, підвищення артеріального тиску, тахікардія. Дихання хворого - гучне. При диханні напружуються м'язи черевного преса (одна з причин болю в животі), сходові, грудинно-ключично-соскоподібного, грудні м'язи втягуються над- і підключичні простори, міжреберні проміжки. Хворий, як правило, прагне фіксувати плечовий пояс, сидить, спираючись руками на коліна, плечі підняті і зрушені вперед, голова втягнута в плечі, грудна клітка піднята і розширена, в основному за рахунок переднезаднего розміру, виражений кіфоз. У більшості дітей відзначається періоральний ціаноз, акроціноз, частий, болісний, сухий кашель, з яким може виділятися різну кількість пінистої мокроти. Зазвичай відходженням мокротиння починається момент дозволу нападу.

При обстеженні під час нападу виявляють перерозтягнення грудної клітки, коробковий відтінок перкуторного легеневого звуку, низьке стояння меж легень, звуження меж відносної серцевої тупості, велика кількість розсіяних сухих «музичних» (різної висоти) хрипів на видиху і різнокаліберних вологих хрипів на вдиху. У деяких хворих при аускультації переважають не "музичні» сухі хрипи, а вологі, вислуховуються як на вдиху, так і на видиху. У цих випадках говорять про «вологої» астмі (asthma humidum).

Температура тіла в момент нападу астми зазвичай нормальна, але у дітей раннього віку може бути короткочасна лихоманка і за відсутності інфекційного процесу в легенях.


Тривалість нападу коливається від 30-40 хв до декількох годин або навіть днів (status asthmaticus). Поступово настає полегшення, хворий починає відкашлювати прозору, піняву, а потім густу мокроту, зменшується утруднення дихання, обличчя набуває звичайний колір, але набряклість його може якийсь час зберігатися.

При мікроскопії в мокроті виявляє епітеліальні клітини, еозинофіли, макрофаги, рідше - кристали Шарко-Лейдена і спіралі Куршманна.

Особливостями сучасного перебігу БА у дітей є: більш ранній початок («омолодження» астми) і збільшення поширеності хвороби, почастішання частоти астматичних станів і, отже, більш глибока блокада B2-рецепторів, а тому і менша курабельность, незважаючи на розширення лікарського арсеналу.

Крім того, у дітей, хворих БА, може бути погіршення стану, яке слід розцінювати як еквівалент нападу. До них відносяться: 1) завзятий спазматичний кашель; 2) короткочасне утруднення дихання без порушення загального стану; 3) напад гострої емфіземи легенів.

Наростання частоти і тяжкості нападу БА, а також підвищується резистентність до дії бета-адреноміметиків вказують на можливість формування астматичного стану.

Астматичний стан обумовлено глибокою блокадою? -адренергических Рецепторів внаслідок: 1) тривалого перебігу хвороби з частими загостреннями, для купірування яких широко застосовували симпатомиметики; 2) інфекційних процесів в бронхолегеневому апараті; 3) різкого зниження дози глюкокортикоїдів у гормонозалежних хворих. Симпатоміметики, руйнуючись в організмі, перетворюються в проміжні продукти, що володіють властивостей не стимуляторів, а блокаторів Р-адренергічних рецепторів. При частому і масивному використанні адреналіну і адреналіноподобних речовин кількість подібних метаболітів може бути настільки велике, що їх блокуючий ефект домінує над стимулюючим в2-адренорецептори впливом вводяться препаратів. У всіх хворих з астматичним статусом II і III стадії спостерігається важка недостатність надниркових залоз, а рівень біогенних амінів в крові, МРС-А, брадикініну навіть нижче, ніж у здорових.

Критерієм астматичного стану (status asthmaticus) є затяжний, некупирующейся напад БА тривалістю 6 год і більше, відсутність позитивної динаміки після триразового введення адреналіну (підшкірно по 0,01 мг на 1 кг маси тіла) з інтервалом 20- 30 хв порушення газового складу крові в вигляді гіпоксемії і гіперкапнії (Ро менше 60 мм рт. ст .; Рсо2 більше 50 мм рт. ст.).

Ступінь тяжкості астматичного стану у дітей, хворих БА, можна визначити на підставі клінічних критеріїв, які добре корелюють з гіперкапнією (табл. 162). Бальна система оіенкі має важливе значення, так як вона змушує лікаря всебічно і повторно оцінювати стан хворого. Однак ома не може замінити визначення газового складу артеріальної крові, яке дає більш об'єктивну оцінку стану газообміну в легенях.

 Критерії оцінки тяжкості нападу бронхіальної астми у дітей

(І. І. Балаболкін, 1983)



У перебігу астматичного статусу виділяють три стадії, які відображають ступінь тяжкості стану хворого.

1 стадія - відносної компенсації - характеризується сформувалася резистентністю до симпатоміметиків і частково до інших бронхолитикам. Найчастіше виникає не нападоподібно, а поступово, і триває кілька днів, тижнів і навіть місяців; характеризується блідістю шкірних покривів, акроцианозом, експіраторной задишкою, здуттям грудної клітки, наполегливим кашлем, незначними свистячими сухими хрипами на видиху на тлі ослабленого дихання і мінімальної кількості інспіраторних хрипів. Звертає увагу невідповідність між інтенсивністю дихальних шумів, вислуховуються дистанційно і при безпосередній аускультації легень. Перебуваючи поруч з хворим, лікар за гучному його диханню передбачає вислухати велика кількість хрипів в легенях, що не підтверджується при аускультації. Спостерігається тахікардія, стійка до серцевих глікозидів, зменшення розмірів відносної серцевої тупості через емфізему ми, а при тривалому перебігу - невротичні розлади. Іноді діти пристосовуються до порушення дихання і навіть не пред'являють скарг.

У цій стадії відзначається помірна артеріальна гіпоксемія (Ро2 60-70 мм рт. Ст.), Нормо-або гіпокапнія.

II стадія - декомпенсації; характеризується наростаючою дихальною недостатністю за обструктивним типом. Це проявляється вкрай важким станом хворого, ціанозом (періоральний і акроцианозом), різко вираженими тахікардією, задишкою, збільшенням печінки, набряками. При цьому парадоксальним виявляється практично повна відсутність хрипів при аускультації («німе легке») або дуже невелика кількість сухих хрипів на обмеженій ділянці. Нижні межі легень гранично опущені, а екскурсія легеневих полів незначна. Зникає кашель. Пульс частий, слабкого наповнення, АТ знижений. Для цієї стадії астматичного статусу характерно формування синдрому тотальної легеневої обструкції через обтурації дрібних бронхів і бронхіол в'язким секретом, що при пізньому застосуванні лікувальних заходів може призвести до гіпоксичної коми. Відзначаються виражені зміни психіки, загальне психомоторне збудження, відчуття страху, які змінюються депресією, прострацією. Посилюється гіпоксемія (ре2 50-60 мм рт. Ст.) І гіперкапнія (Рсо2 50-70 мм рт. Ст.).

III стадія асматіческого статусу (Гіпоксеміческая кома, асфіксійний синдром) розвивається внаслідок декомпенсованого дихального та метаболічного ацидозу, вираженої гіперкапнії. Відзначається виражена гіпоксемія (ріг 40-50 мм рт. Ст.) І гіперкапнія (РС02 80-90 мм рт. Ст.).

Виділяють два види гипоксемической коми - швидко і повільно наступаючу. Для швидко протікає гипоксемической коми характерні прострація, рання втрата свідомості, втрата рефлексів на тлі прогресуючого генералізованого ціанозу, наростаючих тахікардії і задишки, що втрачає експіраторний компонент, зниження артеріального тиску, набухання шийних вен, збільшення печінки. Над легкими перестають вислуховуватися хрипи, і виникає так зване мертве легке. Повільно протікає гипоксемической комі властива та ж симптоматика, але поява її розтягнуто в часі.

Послепріступного період супроводжується слабкістю, оглушенностью, сонливістю і загальмованістю; відзначається тенденція до брадикардії і деякого зниження артеріального тиску. Аускультативні зміни в легенях зникають поступово, протягом декількох днів. Для вирішення питання про повне зникнення астматичного синдрому проводять спірографію і пробу з форсованим видихом (проба Тиффно), пневмотахометра із застосуванням спазмолітичних засобів. При повільному форсованому видиху чути сухі хрипи, якщо прохідність бронхів повністю не відновлена.

ДІАГНОЗ. Встановлюють насамперед на підставі характерної клінічної картини - типового нападу експіраторной задишки (задухи), і в типових випадках діагностика не становить труднощів.

Найбільш інформативними критеріями для встановлення діагнозу бронхіальної астми у дітей є:

1) наявність атонического (алергологічного) анамнезу в сім'ї і ознак алергії у хворого;

2) зв'язок нападу ядухи з контактом з неінфекційними (пилковими, побутовими, лікарськими, харчовими та ін.) Або інфекційними алергенами (ГРВІ та ін.), Фізичним навантаженням, метеофакторами, стресовими ситуаціями та ін .;

3) наявність типових нападів експіраторной задишки (задухи) або астматичного статусу;

4) виникнення нападів ввечері і в нічний час;

5) повторюваність, періодичність і сезонність нападів;

6) еозинофілія периферичної крові та мокротиння;

7) рентгенологічні ознаки емфіземи (підвищена прозорість легень, горизонтальне положення ребер, розширення міжреберних проміжків, низьке стояння діафрагми);

8) спирографических показники обструкції бронхів (зниження ОФВ за 1 с і максимальної вентиляції легенів, збільшення залишкового об'єму легенів, зменшення індексу Тиффно (ОФВ1 / ЖЕЛ);

9) високий рівень ^ Е, позитивні шкірні проби з алергенами, позитивні провокаційні тести.

Дуже часто важко з'ясувати, чи є одночасно і загострення запального процесу в легенях, викликане інфекцією. На це питання допомагають відповісти анамнез і клінічні дані в динаміці (стійка висока температура тіла, ділянка укорочення перкуторного звуку, вологий кашель з мокротою на висоті нападу), результати рентгенологічного та лабораторного дослідження. При нападі БА без запалення легенів в периферичної крові виявляються лейкопенія, тенденція до нейропенія і чаші еозинопенія, яка після нападу змінюється еозинофілією.

Активний запальний процес супроводжується підвищенням рівня а2 і у-глобулінів, збільшенням активності гіалуронідази сироватки крові і титру протимікробних антитіл, позитивною реакцією на С-реактивний протеїн і позитивної дифениламиновой реакцією.

Для ефективного лікування хворих БА дуже важливо своєчасне виявлення і санація вогнищ інфекції: тонзиліту, карієсу зубів, синуситу, холециститу, туберкульозної інфікованості і туберкульозної інтоксикації, глистової інвазії, пієлонефриту. Вогнища інфекції треба шукати наполегливо і ретельно.

З метою виявлення специфічного алергену в межпріступпий період використовують шкірні проби з алергенами, радіоаллергосорбентний тест, проводять провокаційні проби з великими разведениями алергенів та ін. Алергени для постановки проб підбирають на підставі ретельного вивчення анамнезу, харчового щоденника, мікроскопії і посівів вмісту бронхів хворого (у тому числі на нейсерії і гриби).

Таким чином, згідно з сучасними уявленнями, кашель і / або свистяче дихання найбільш часто є симптомами БА. При цьому БА вельми вірогідна, якщо зазначені симптоми повторюються, мають місце у дітей старше 3 років, чаші виникають в нічний час або рано вранці, при фізичному навантаженні або пов'язані з контактом з алергеном, відзначається сезонність появи симптомів, виявляються випадки алергічних захворювань в сім'ї ( рис. 121).

Диференціальної діагностики. У дітей раннього віку повторяюшіеся епізоди свистячого дихання, кашлю чаші всього є симптомами бронхіоліту, бронхолегеневої дисплазії, вродженого недорозвитку легень (аплазія, проста гіпоплазія легені, кістозна гіпоплазія, ларінготрахеобронхомаляція), муковісцидозу, стороннього тіла трахеї і бронхів, крупа, епіглотиту (табл. 163 ).

БА насамперед диференціюють з обструктивним синдромом при бронхиолитах. У перший рік життя PC-інфекцію і парагрип протікають, як правило, з обструктивним синдромом. При бронхітах з обструктивним синдромом на перший план виступає інтоксикація, дихальна недостатність, висока температура тіла. Нерідко у хворого в анамнезі вдається знайти інших алергічних реакцій. Зменшення бронхообструктивного синдрому у відповідь на внутрішньовенне введення еуфіліну - непряме підтвердження БА.

Таблиця

 Диференціальна діагностика бронхіальної астми в залежності від віку

(А.В. Богданова і співавтори, 1998)





Рис. 121.

 Алгоритм діагностики бронхіальної астми у дітей

(А.В. Богданова і співавтори, 1998)

При проведенні диференціальної діагностики БА з бронхолегеневої дисплазією важливо оцінити особливості перинатального періоду розвитку дитини, вік появи перших симптомів захворювання, фізичний розвиток дитини. Для бронхолегеневої дисплазії симптоми обструкції - кашель і свистяче дихання - дуже характерні. Але на відміну від БА, фізикальні зміни з боку легень носять стійкий характер, клінічні ознаки хвороби формуються з перших днів життя дитини (табл. 164).

Таблиця 164

 Критерії диференціальної діагностики бронхіальної астми

(БА) і бронхолегеневої дисплазії (БЛД) (А.В. Богданова і співавтори, 1998)



При вітамін В6-залежному синдромі у хворого, крім нападів БА, можуть спостерігатися ексудативні і уртикарний висипання на шкірі, мікроцітарная анемія, виразкова хвороба, періодичні судоми. Діагноз ставлять на підставі виявлення в сечі підвищеного виділення кінуреніна і 3-оксікінуреніна, ксантуреновой кислоти (хоча б за допомогою якісної проби з хлорним залізом).

У разі чужорідного тіла в дихальних шляхах зазвичай чітко зазначають час початку погіршення стану дитини (нерідко з точністю до хвилин), який проявляється гострим задухою з ціанозом або без нього, з подальшим кашлем. При дрібних сторонніх тілах може бути тільки болісний, нерідко нападоподібний кашель. Дуже важливо ретельно розпитати про ситуацію в момент початку кашлю, про можливість попадання в рот дитини дрібних предметів (табл. 165).

 Критерії диференціальної діагностики бронхіальної астми та чужорідного тіла трахеї і бронхів

 (А.В. Богданова і співавтори, 1998)



При крупі розлад дихання зазвичай з'являється ввечері або вночі на тлі ознак ГРЗ, лихоманки, нерідко інтоксикації, хрипкого або осиплість голосу, крику; типові гавкаючий кашель, інспіраторна задишка.

У разі наявності кашлю і стійких фізикальних змін в легенях у дитини з ознаками затримки фізичного розвитку, легеневої інфекції, виявлення локальної легеневої симптоматики та серцево-судинної недостатності, ознак мальабсорбції досить імовірний альтернативний діагноз муковісцидозу. Цей діагноз може бути остаточно встановлений тільки після проведення рентгенографічного дослідження та визначення рівня хлоридів у потовій рідині (табл. 166).

На відміну від бронхіальної, серцева астма розвивається у хворих з вродженими чи набутими вадами серця. Для неї типові збільшення меж відносної серцевої тупості, периферичний ціаноз, холодні на дотик кінцівки, периферичні набряки, збільшення печінки, ослаблення тонів серця і різні кардіальні шуми при аускультації, клекотіло дихання і вологі хрипи в легенях, переважно струс задишка.

Напади експіраторного задухи можуть бути дебютом колагенових захворювань, алергічного васкуліту. Однак у таких хворих поліморфізм клінічної картини (різні ураження шкіри і суглобів, лихоманка, сечовий синдром), лабораторні ознаки ГІПЕРРЕАКТИВНОСТІ поразки сполучної тканини, резистентність до звичайної терапії БА дозволяють поставити правильний діагноз.

У дітей перших місяців і років життя обструктивні розлади дихання можуть бути вторинними по відношенню до аспіраційного синдрому при блювоті і відрижці (наприклад при шлунково-пішевом рефлюксі).

 Критерії диференціальної діагностики бронхіальної астми та муковісцидозу

 (А.В. Богданова і співавтори, 1998)



ЛІКУВАННЯ. При БА обсяг терапевтичних заходів визначається формою, періодом і тяжкістю перебігу захворювання. В основі лікування БА лежить патогенетична терапія, яка спрямована на відновлення бронхіальної прохідності, попередження розвитку повторних загострень хвороби і досягнення стійкої ремісії. У лікуванні БА виділяють наступні етапи: 1) проведення терапевтичних заходів, спрямованих на зняття виниклого загострення хвороби; 2) протирецидивне лікування; 3) специфічна імунотерапія.

Починаючи лікування, необхідно спробувати хоча б приблизно з'ясувати причину нападу і, по можливості, усунути або зменшити контакт з алергеном. Якщо напад виникає навесні і влітку і у дитини розвинувся риніт, кон'юнктивіт (тобто припускають поліноз), то вікна і кватирки потрібно закривати, зволожувати повітря приміщення, що сприятиме осадження пилових частинок. При нападі, обумовленому харчовим продуктом, показано сольове проносне, призначення всередину холестирамина, активованого вугілля або альмагеля, аллохолу. При виникненні нападу вночі дитини бажано перевести в іншу кімнату, прибрати пір'яну подушку або ковдру, матрац, провітрити кімнату і т.д. Нерідко госпіталізація або переведення дитини в іншу квартиру призводить до полегшення стану.

З раціону хворого БА виключають продукти, багаті екстратівнимі речовинами, пуринами; іноді обмежують вуглеводи і тваринні білки. При підозрі на якийсь продукт, який може викликати алергічну реакцію, його виключають з їжі. Обов'язковим у веденні хворого є складання харчового щоденника, який необхідно вести батькам протягом тривалого часу.

Діетопрофілактіке алергічних хвороб у дітей приділяється особлива увага. Педіатри і алергологи одностайно підкреслюють важливість якомога більш тривалого збереження грудного вигодовування. Пішевие антигени, зазвичай присутні в грудному молоці, переносяться більшістю дітей, не завдаючи їм шкоди. Проте мати в період лактації обов'язково повинна дотримуватися дієти з обмеженням коров'ячого молока та виключенням таких сильних алергенів, як яйця, горіхи, риба, якщо її дитина перебуває в групі ризику.

Деякі матері, на жаль, не можуть годувати своїх дітей грудьми навіть в перші дні життя. Раннє відібрання від грудей для дітей з підвищеним ризиком розвитку алергії є особливо небезпечним в плані сенсибілізації до харчових алергенів, тому за останні десятиліття розроблені спеціальні гіпоалергенні суміші для вигодовування дітей з групи ризику.

«HIPP H.A.». Для змішаного і штучного вигодовування дітей з високим ризиком розвитку алергії, а також дітей з поточною харчовою алергією на молочні та соєві суміші фахівцями відомої австрійської фірми «HIPP» створений спеціалізований продукт дитячого харчування - суха молочна суміш «HIPP HA». Антигенность, алергенність і імуногенність протеїнів коров'ячого молока в продукті «HIPP НА» значно зменшена завдяки спеціальній технології виготовлення - глибоке ферментативному гідролізу з подальшою ультрафильтрацией. В результаті цього процесу з'являється гідролізат - суміш пептидів і амінокислот з так званої залишкової антигенностью. 84% пептидів в гіпоалергенний харчуванні «HIPP HA» мають молекулярну вагу менше 1500 дальтон, вони практично позбавлені алергенних властивостей, чим і пояснюється висока терапевтична активність харчування «HIPP HA» (для порівняння, сильний алерген коров'ячого молока,? -лактоглобулін, Має молекулярну масу 36000 дальтон). Поживна цінність продукту при цьому зберігається. Загальний вміст білків в суміші (враховуючи і вміст амінокислот) 18 г / 1000 мл, що близько до рівня, рекомендованому для замінників жіночого молока. Джерелом жиру в харчуванні «HIPP HA» служать виключно рослинні жири. Співвідношення насичених і ненасичених жирних кислот становить 40:60. Загальний вміст жиру становить 39 г в 1000 мл.

Вуглеводний компонент «HIPP НА» представлено мальтодекстрином, лактозу, мальтозу і глюкозою, що сприяє легкому засвоєнню і хорошою переносимості харчування «HIPP HA». Загальний вміст вуглеводів - 74 г в 1000 мл. Продукт не містить сахарози. Енергетична цінність суміші - 720 ккал в 1000 мл, що відповідає рекомендованої енергетичної цінності для замінників жіночого молока. Суміш «HIPP НА» містить всі необхідні мінеральні речовини, вітаміни, збагачена таурином, карнітином, холін і інозитол. Через вміст розщеплених білків гіпоалергенна поживна суміш «HIPP Н.А.» відрізняється по запаху і смаку від звичайного молочного харчування для грудних дітей, але, незважаючи на це, діти його охоче п'ють і добре переносять.

При вигодовуванні дітей з високим ризиком розвитку алергії дуже важливо в перші 4-6 місяців не застосовувати ніякого іншого харчування, окрім грудного молока або гімоаллергенной суміші «HIPP HA». Введені навіть у невеликій кількості, наприклад тільки на одне годування, молочна суміш або соєве харчування можуть значно знизити захисні властивості грудного молока або гіпоалергенний продукт «HIPP HA», призвести до сенсибілізації і викликати алергію.

Перший прикорм дітям з високим ризиком розвитку алергії слід вводити після 6 місяців, і починати потрібно з овочевих пюре. Австрійська фірма «HIPP» є єдиним виробником дитячого харчування, яка розробила спеціальну ступінчасту програму введення прикорму для дітей з високим ризиком розвитку алергії. Продукти харчування «HIPP» для цієї програми рідко викликають алергію і мають ряд переваг:

1) БІО-вирощування овочів і фруктів фірмою «HIPP», строгий контроль вмісту нітратів, відсутність консервантів, ароматизаторів, барвників є гарантією того, що дитина отримує дійсно якісні продукти для першого прикорму;

2) при виготовленні овочевих і фруктових пюре «HIPP» використовується метод пастеризації, завдяки якому вітамінна цінність продуктів зберігається, а алергенні властивості значно зменшуються;

3) овочеві і фруктові пюре «HIPP» мають нормований встановлений склад, всі компоненти якого вказані на банкових етикетках, тому можна легко встановити джерело можливої алергічної реакції;

4) овочеві пюре «HIPP», рекомендовані для першого прикорму, не містять спецій і солі і тому не роблять осмотичної навантаження на нирки дитини;

5) на банкових етикетках овочевих і фруктових пюре «HIPP» обов'язково вказується вплив продуктів на стілець дитини; це важливо, так як розвитку харчової алергії у дітей часто супроводжують явища кишкового дисбактеріозу.

Отже, перша ступінь, перший крок - овочеве пюре «HIPP» з одного виду овочів, наприклад з ранньої моркви. Рекомендується починати з двох чайних ложок і за 7-10 днів замінити їм одне молочне годування в першій половині дня.

Другий ступінь - після звикання дитини до моркви до неї додається картопля у вигляді пюре «HlPP-рання морква з картоплею».

Третій ступінь - наступним компонентом, поряд з морквою і картоплею, є яловичина у вигляді пюре «HIPP-яловичина з морквою і картоплею».

Завдяки такому ступенчатому введенню овочевого прикорму меню дитини з ризиком розвитку алергії поступово поповнюється новими продуктами, і він поступово, крок за кроком, звикає до нового харчування, яке відповідає його віковим потребам.

В якості другого прикорму вводиться рисова каша замість одного вечірнього молочного годування. Готувати її рекомендується на основі гіпоалергенного харчування «HIPP Н.А.» з додаванням в нього «БІОрісового відвару HIPP». Незбиране молоко, а також готові молочні каші в раціоні харчування дитини з високим ризиком розвитку алергії використовуватися не повинні. В якості третьої прикорму вводяться фруктові пюре «HIPP», наприклад, «яблука з грушами HIPP» або «яблука з бананами HIPP». Для першого введення рекомендується змішати 1/2 баночки фруктового пюре «HIPP» з «БІО-рисовим відваром HIPP» і 1 чайною ложкою кукурудзяної олії.

Вибирати напої для грудних дітей з ризиком розвитку алергії потрібно так само ретельно, як і продукти прикорму. Широкий асортимент фірми «HIPP» дозволяє підібрати дитині з групи ризику соки з тих же фруктів і овочів, що і пюре для прикорму, і тим самим запобігти розвитку алергічних реакцій на нові види фруктів.

Профілактичні заходи, спрямовані на попередження розвитку алергії, дуже дієві в перший рік життя. При ступінчастому харчуванні дитина повільно і поступово звикає до прикорму, а в подальшому зможе засвоювати і продукти, що володіють алергенними властивостями. Крім того, численні наукові дослідження показують, що використання гіпоалергенного харчування в перші 4- 6 місяців життя дитини значно знижує ризик розвитку алергічних захворювань в перші 2-3 роки його життя.

При будь-якому нападі важливо вирішити такі завдання: 1) чи є показання для госпіталізації дитини, і якщо так, то направити його в звичайне соматичне, пульмонологічне або у відділення інтенсивної терапії, реанімації; 2) які ліки вибрати для курирування нападу; 3) чи потрібна дитині регидратационная терапія і яка (з частим диханням дитина втрачає багато води, стимулює діурез і зазвичай призначається еуфілін, а густий бронхіальний секрет збільшує тяжкість нападу, але надлишок рідини може посилити вологість легенів і навіть сприяти набряку легенів); 4) чи є у дитини легенева бактеріальна інфекція, і якщо так, то який вибрати антибіотик; 5) чи потрібна терапія у зв'язку з супутніми захворюваннями, патологічними станами, а також можливими ускладненнями БА; 6) чи необхідний дитині додатковий кисень і який обрати спосіб його призначення.

Показання для госпіталізації: неефективність в повному обсязі проведеної терапії (особливо якщо дитина в минулому отримував або даний час отримує глюкокортикоїди); розвиток астматичного стану; напад БА, викликаний або ускладнений безперечною бактеріальною інфекцією; психосоціальні особливості родини.

Оскільки у хворих БА під час нападу практично завжди виникає гіпоксемія, то для підтримки адекватного рівня Ро (вище 80 мм рт. Ст.) Необхідна киснева терапія, особливо апаратна, яка полегшує стан хворого, зменшує ступінь гіпоксемії. Концентрація кисню не повинна перевищувати 40%, а його кількість складає 3 л / хв.

У дітей раннього віку при нападі БА, як відомо, переважають вазосекреторние порушення. Тому у хворих цієї вікової групи медикаментозну терапію зазвичай починають із застосування еуфіліну, бо адреналін і адреномиметики менш ефективні.

Разова доза еуфіліну (доза насичення) зазвичай становить 6 мг на 1 кг маси тіла у дітей до 5 років і 4-5 мг - у дітей більш старшого віку. При легкому приступі далі кожні 6 год застосовують еуфілін в половинній дозі так, щоб добова доза становила 12-15 мг на 1 кг. При середній тяжкості нападу згадану навантажувальну дозу еуфіліну вводять внутрішньовенно в фізіологічному розчині натрію хлориду, як правило, протягом 20 хв, не швидше ніж 25 мг в 1 хв.


Вважають, що терапевтичний бронходілатірующій рівень еуфіліну в сироватці крові становить 10-20 мг / л, хоча у деяких дітей він може бути і меншим - 5-8 мг / л. При відсутності вираженої патології печінки і нирок у дітей старше 1 міс і дорослих доза еуфіліну I мг на 1 кг, введена повільно внутрішньовенно, створює рівень препарату в крові 2 мг / л.

При вступі дитини в стаціонар оптимально еуфілін вводять (після добової «навантажувальної дози») постійно крапельно внутрішньовенно дітям у віці від 1 до 9 років у дозі 1 мг / кг / год в перші 12 год і далі - 0,8 мг / кг / год , 9-16 років - внутрішньовенно крапельно в дозі 0,75 мг / кг / год.

Тривалість напівжиття еуфіліну в крові дорослих - 7-9 год, у дітей - 3-5 год (у недоношених в перший тиждень життя - 20-30 год). Отже, з урахуванням зазначеного вище можна розрахувати необхідну дозу препарату, якщо дитина одержувала його протягом 4 год до планованого призначення.

При призначенні фармакокінетично обґрунтованих доз еуфіліну з використанням розроблених алгоритмів підвищується ефективність лікування і зменшується вірогідність побічних реакцій і ускладнень.

Побічними ефектами великих доз еуфіліну можуть бути нудота, блювота, безсоння, головний біль, збудження, судоми, а також почервоніння шкіри обличчя, гіпотензія, серцеві аритмії, в тому числі і екстрасистолія; висип, біль у животі, втрата апетиту, діарея; дегідратація через різку стимуляції діурезу, гіперкаліємія.

У дітей старшого віку гострий типовий приступ БА супроводжується домінуванням спазму мускулатури бронхів. Для купірування легкого нападу БА використовують бронхоспазмолітікі, призначаючи їх у вигляді інгаляцій або всередину. Обструкція бронхів в цьому випадку може бути усунена застосуванням агоністів адренергічних рецепторів (табл. 167).

 Результати активації трьох типів адренорецепторів





Перевагу слід віддавати селективним Р2-адреноміметиків, які є бронходилататорами, вибірково впливають на? 2-адренорецептори (табл. 168). Найбільш виражене виборче вплив на? 2-адренорецептори надають сальбутамол і беротек.

Таблиця

 Характеристика селективних? 2-адреноміметиків в порівнянні з адреналіном





Надаючи виражену бронхоспазмолітичну дію, ця група препаратів не викликає яких-небудь виражених побічних явищ з боку серцево-судинної системи. Однак не слід призначати симпатоміметичні препарати часто, оскільки безконтрольне їх застосування нерідко призводить до виникнення резистентності до них, а у ряду дітей - до побічних реакцій з боку серцево-судинної системи. Щоб уникнути розвитку кардіотоксичного ефекту аерозоль симпатомиметических препаратів слід призначати не більше 4 разів на день.

Для купірування легкого нападу БА перевагу віддають ингаляционному використанню орципреналіну (алупента. Астмопент, іпрадола), сальбутамолу (альбутерола, Вентолін) або тербуталина.

Слід зазначити, що багато дослідників вважають, що збільшення щоденної дози або щоденне використання? -адреноміметиків Є сигналом неадекватної терапії та погіршення стану хворого.

Досить ефективні при легкому приступі БА у дітей еуфілін і ефедрин. Призначення еуфіліну в разовій дозі 6 мг на 1 кг маси тіла і ефедрину з розрахунку 0,5 мг на 1 кг маси тіла ізольовано або в поєднанні всередину або у вигляді інгаляції дозволяє купірувати напад утрудненого дихання. Ефективними можуть бути і комбіноване застосування бронхоспазмолітичну препаратів (солутан, антастман, теофедрина), проте їх призначення слід проводити з урахуванням переносимості кожного, хто входить до складу апарату лікарського з'єднання. У випадках легкого нападу БА зворотний розвиток обструкції може бути досягнуто призначенням бронхолитин, до складу якого входять ефедрин та відхаркувальні засоби.

При середній тяжкості нападу БА у дітей лікування починають з призначення симпатомиметических препаратів або препаратів метілксантінового ряду або комбінованих бронхоспазмолітіков, використовуючи інгаляційний або ентеральний шлях введення. У разі неефективності зазначених коштів бронхіальна прохідність може бути відновлена підшкірним введенням адреналіну ізольовано або в поєднанні з ефедрином. Адреналін призначають у дозі 0,01 м на 1 кг маси тіла у вигляді 0,1% -го розчину, ефедрин вводять по 0,5-0,75 мг на I кг маси тіла у вигляді 1% -го розчину. При середній тяжкості нападу ефективний орципреналіну сульфат (алупент, астмопент). Вступ цих препаратів зазвичай дозволяє купірувати гострі прояви бронхоспазму через 10-15 хв; після купірування нападу БА таким хворим доцільно проводити лікування бронхоспазмолітікамі всередину протягом 5-7 днів для досягнення ремісії хвороби; можна застосовувати еуфілін, ефедрин, комбіновані бронхоспазмолітичну препарати.

Лікування тяжкого нападу БА починають з призначення аерозолів 32-адреноміметиків (сальбутамолу, беротека). Якщо це лікування неефективне, то слід ввести 0,5% -й розчин сальбутамолу в дозі 0,03 мл на 1 кг маси тіла в 4 мл ізотонічного розчину натрію хлориду.

У випадках наростання дихальної недостатності вводять внутрішньовенно струменевий преднізолон з розрахунку 2 мг на 1 кг маси тіла (або гідрокортизон з розрахунку. 5 мг на 1 кг маси тіла або солумедрол по 1мг на 1 кг). Замість преднізолону і гідрокортизону з успіхом можна використовувати метилпреднизолон або дексазон. Одночасно проводять оксигенотерапію (зволожений кисень інтраназально в обсязі 3 л / хв).

При відсутності ефекту від застосування зазначених коштів хворому внутрішньовенно крапельно вводять 2,4% -й розчин еуфіліну в дозі 4- 6,5 мг на 1 кг маси тіла в 200-300 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Кількість вводиться еуфіліну залежить від стану хворого, супутньої патології, а також від того, чи отримував хворий лікування препаратами метілксантінового ряду до призначення інфузійної терапії. Дітям із загостренням БА, що протікає на тлі ГРВІ, запальних захворювань печінки і нирок та у випадках, коли хворим до початку інфузійної терапії вже проводилося лікування препаратами теофіллінового ряду, слід обережно призначати високі дози еуфіліну через можливість розвитку інтоксикації теофіліном.

При недостатній ефективності від проведеної терапії рекомендується застосовувати 0,1% -й розчин адреналіну підшкірно по 0,01 мг на 1 кг маси тіла. Препарат можна вводити 3 рази з інтервалом 20- 30 хв.

Поліпшення дренажної функції бронхів досягається призначенням муколітичних препаратів. З цією метою рекомендується пріменятьацетілцістеін.

Після усунення гострих проявів важкого нападу БА слід продовжити терапію бронхоспазмолітікамі, муколітичними препаратами, призначаючи їх всередину, до повного купірування обструктивного синдрому.

Зразковий алгоритм застосування лікарських засобів в пріступном періоді бронхіальної астми у дітей представлений на малюнку 122.



Рис. 122.

 Зразковий алгоритм застосування лікарських засобів в пріступном періоді бронхіальної астми у дітей



Більш складним завданням є виведення дітей з астматичного статусу. Виникнення астматичного статусу найчастіше є наслідком нашарування гострих запальних захворювань респіраторного тракту або експозиції до алергену, до якого у хворого раніше відзначався високий рівень сенсибілізації. Лікарська тактика при купировании астматичного стану залежить від його стадії.

При 1 стадії астматичного статусу, що характеризується клінічною картиною некупирующейся тривалого нападу БА, необхідно:

1) скасувати тимчасово адреналін і ефедрин, оскільки у хворих різко знижена чутливість бронхів до адреналіну і деяким іншим адренергічним препаратів;

2) обов'язково застосувати зволожений кисень. При цьому використовують «вуса», воронку, але не кисневу палатку з водним туманом;

3) провести регідратацію, можна ентерально (загальний об'єм рідини приблизно в 1,5 рази вище, ніж добові вікові потреби);

4) призначити селективні? 2-адреноміметики у вигляді інгаляцій: сальбутамол, орципреналіну сульфат (алупент, астмопент) та ін. При неефективності інгаляцій перераховані препарати слід ввести внутрішньовенно. Для цього використовують изадрин (ізопротерснол, новодрин). Первісна доза для внутрішньовенного крапельного введення становить 0,05-0,1 мкг на 1кг в 1 хв. В подальшому кожні 15-20 хв дозу ізадріна збільшують в 2 рази до 0,8 мкг на I кг в 1 хв. Після цього дозу збільшують до 0,2-0,4 мкг на 1 кг в 1 хв. Підвищення дози припиняють, якщо з'являється аритмія, частота серцевих скорочень перевищує 200 за 1 хв і Расо знижується до 55 мм рт. ст .;

5) починати або продовжувати еуфіллінотерапію. Доза насичення становить 5-6 мг на I кг маси тіла. Якщо дозу насичення дитина отримала, то еуфілін призначають внутрішньовенно крапельно в дозі 0,6-1 мг на I кг на годину. Необхідно пам'ятати, що токсичний ефект еуфіліну виникає при його концентрації в крові більше 20 мг / л, тому доцільно при постійному його вливанні визначати концентрацію препарату в крові кожні 12 год.

В даний час підкреслюють, що на тлі терапії еуфіллін може збільшитися чутливість? 2-адренорецепторів до симпатоміметиків (особливо селективним). Це відбувається за рахунок того, що одним з ефектів теофіліну є інгібування фосфодіестерази, а значить, збільшення в клітці рівня цАМФ. У той же час теофілін блокує аденозинові рецептори, знижуючи чутливість до анафілактогенним метаболітам - аденозину і IIIТ-альфа, зменшує його концентрацію в крові, покращує контрактільную здатність м'язів діафрагми і альвеолярну вентиляцію. Тому підшкірне введення тербуталина в дозі 0,01 мг на I кг маси тіла (максимальна разова доза - 0,25 мг) або застосування в аерозолі на тлі еуфіллінотерапіі може виявитися ефективним.

У разі технічних труднощів при налагодженні трансфузии еуфіліну в периферичні вени проводиться катетеризація підключичної вени. Добова доза еуфіліну не повинна перевищувати 24 мг на 1 кг;

6) при швидкому наростанні проявів дихальної недостатності ввести в поєднанні з еуфіліном внутрішньовенно струменевий гідрокортизон або преднізолон. Преднізолон вводять в дозі 2 мг на 1 кг, а потім 3 мг на 1 кг на добу, розділяючи його на 3 дози;

7) у разі несприйнятливості до інших препаратів показано застосування антихолінергічних засобів. Рекомендується використовувати аерозоль М-холінолітиків (наприклад атровент).

При наявності ознак серцево-судинної недостатності внутрішньовенно вводять корглікон. Дітям з проявом астматичного статусу проводиться також лікування Муколитики (ацетилцистеином та ін.).

Застосування комплексу зазначених терапевтичних заходів у багатьох дітей дає можливість відновити дренажну функцію бронхів, чутливість Р2-адренорецепторів до бронхоспазмолітіков симпатомиметического ряду і вивести хворих з астматичного стану. У разі відсутності ефекту від внутрішньовенного введення еуфіліну і глюкокортикостероїдів дітям призначають преднізолон всередину в дозі 1 мг на 1 кг маси тіла на добу в 4 прийоми. Після купірування нападу астми добову дозу глюкокортикостероїдів можна зменшити наполовину, і протягом наступних 7-10 днів їх поступово скасовують на тлі активної терапії бронхоспазмолітікамі.

Інтенсивну терапію в II стадії астматичного статусу, що характеризується наявністю вираженої дихальної недостатності з розвитком синдрому «мовчання в легких», слід проводити, по можливості, в реанімаційному відділенні. Вона включає інфузійну терапію еуфіліном, преднізолон до 3-5 мг на 1 кг на добу, при цьому до 2 мг на 1 кг маси тіла на добу призначають всередину, а іншу частину - внутрішньовенно. Одночасно здійснюють посіндромную терапію, спрямовану на корекцію порушень функцій життєво важливих органів і систем.

Для виведення з астматичного статусу III стадії, яка характеризується розвитком асфиксического синдрому, хворих переводять на штучну вентиляцію легенів. На тлі цього проводять інфузійну терапію, спрямовану на підтримку центральної гемодинаміки та відновлення бронхіальної прохідності. Вона включає преднізолон в дозі 6-10 мг на 1 кг маси тіла на добу, еуфілін, ізотонічний розчин хлориду натрію, 5% -й розчин глюкози, гемодез. Одночасно коригують показники порушеного співвідношення кислот і підстав, а також патологічні зрушення у функціонуванні інших органів і систем.

Після виведення з астматичного стану II і III стадії хворим протягом 1,5-2 тижнів проводять паралельно лікування глюкокортикостероїдами. Щоб уникнути розвитку синдрому відміни глюкокортикостероїдів дітям, хворим БА, допомагає призначення интала, стимуляторів синтезу глюкокортикостероїдів (кальцію пантотенат, вітаміну В6, гліцірама), індуктотерапія на область надниркових залоз.

При недостатній ефективності медикаментозної терапії у деяких дітей з астматичним статусом вдається досягти поліпшення проведенням гемосорбції або плазмаферезу.

Після усунення загострення дітям, хворим БА, проводять протирецидивне лікування, спрямоване на досягнення стійкої ремісії. Терапевтичний алгоритм тривалого протирецидивного лікування визначається ступенем тяжкості захворювання (рис. 123).

Більш детально етапи тривалого лікування дітей, хворих БА, залежно від ступеня тяжкості, представлені в таблиці 169.

Найбільш ефективними з цією метою є мембраностабілізуючі препарати (інтал, задитен, дімефосфон, ксідіфон), що попереджають вивільнення огрядними клітинами і базофілами медіаторів алергічного запалення. Показанням для їх призначення вважають часті напади БА.



Рис. 123.

 Терапевтичний алгоритм при бронхіальній астмі



Кромолин-натрій (інтал, ломудал, динатрій хромоглікат) застосовують за допомогою спеціального турбоингалятора (спінхалер), що додається до препарату, кожні 4-6 год (1 капсула містить 20 мг). При наявності нестійкого стану по БА інтал призначають у вигляді інгаляцій від 2 до 4 капсул на день протягом 3-9 і більше місяців. Лікування ІНТАЛЄВ дозволяє досягти ремісії хвороби у 75% хворих.

 Схема тривалого лікування бронхіальної астми у дітей залежно від ступеня тяжкості



 Клінічний ефект можна оцінювати не раніше ніж через 4 тижні, але найбільш виразно він проявляється через 6 тижнів. Тривалість лікування може становити 4-6 місяців. Интал неефективний для купірування нападу БА. Найбільш ефективний препарат при атопічний БА з аерозольним надходженням алергену. У випадках захворювання БА, обумовленої побутової сенсибилизацией, призначення интала запобігає розвитку нічних нападів утрудненого дихання. У дітей з БА, викликаної пилкової сенсибілізацією, лікування ІНТАЛЄВ попереджає виникнення нападів ядухи в період цвітіння прічіннозначімих рослин. Призначення интала у вигляді курсового лікування запобігає також виникнення нападу БА на фізичне навантаження. Не призначають препарат при вологій астмі.

Якщо у хворого у відповідь на перші інгаляції виникає легкий бронхоспазм, то її випереджають ингаляцией селективних? 2-адреноміметиків. Побічні ефекти рідкісні (головний біль, запаморочення, кашель, закладеність носа і вазомоторний риніт, нудота, блювання, сухість у роті, сльозотеча, збільшення слинних залоз, шкірний висип і набряк Квінке, нефротичний синдром, міалгія, гранулематоз легенів). Протипоказаний препарат при поганій переносимості. На тлі інталотерапіі проводять специфічну десенсибілізацію (під внепріступном періоді), знижують дозу гормонів при стероідозавісімості БА. Чотиривідсотковий розчин интала для застосування при риніті і кон'юнктивіті має назву назакром і оптікром.

Аналогічний ІНТАЛЄВ ефект досягається при призначенні всередину задитена (кетотифену) з розрахунку 0,025 мг на 1 кг маси тіла 2 рази на день протягом 3-6 місяців. Превентивне дію цього препарату проявляється через 3-4 тижні від початку лікування. Використання задитена дозволяє досягти ремісії БА у дітей раннього віку. Задитен ефективний при полівалентної алергії, особливо харчової, а також при астмі фізичного зусилля. Ефект настає не відразу, а через кілька днів. При поєднанні БА та атопічного дерматиту терапія Задітеном призводить до зворотного розвитку алергічного процесу на шкірі.

Задитен (кетотифен) блокує кальцієві канали огрядних клітин і гальмує виділення гістаміну, повільно реагує субстанції анафілаксії та ін. Крім того, він володіє і Н1-гистаміноблокирующєє ефектом, що зберігається, на відміну від інших антигістамінних препаратів, при тривалому застосуванні (1-3 міс) . Терапевтична концентрація препарату в крові (1-2 мг / л) зберігається протягом 12 годин після його прийому всередину. Побічні ефекти: сонливість, можлива тромбоцитопенія.

У дітей, хворих БА, превентивний ефект може бути отриманий при лікуванні дімефосфон і ксідіфон. Ці препарати стабілізують мембрани імунокомпетентних клітин, гальмують синтез і вивільнення лейкотрієнів, сприяють зниженню рівня ^ Е в плазмі крові за рахунок збільшення кількості Т-супресорів. Дімефосфон призначають у вигляді 15% -го розчину по 10-15 мл (75-100 мг на 1 кг маси тіла) 3 рази на день, ксідіфон - у вигляді 2% -го розчину по 10-15 мл 3 рази на день. Тривалість курсу лікування цими препаратами становить 1 місяць.

Ремісія при БА може бути досягнута в результаті лікування гистаглобулин. Цей препарат має здатність знижувати чутливість тканин організму до гістаміну за рахунок підвищення гістамінопексіческой здатності білків плазми крові. Не виключена опосередкованість фармакотерапевтического ефекту препарату через вплив гамма-глобуліну, що входить до його складу. Призначення гістоглобулін дітям в межпріступномперіоді БА після санації вогнищ хронічної інфекції дозволяє досягти ремісії хвороби або поліпшення її течії в 60-70% випадків. Курс лікування цим препаратом складається з 5 підшкірних ін'єкцій у дозі 1-2 мл з інтервалом 3-4 дні. Крім сприятливого впливу на перебіг основного захворювання гістоглобулін в значній мірі сприяє зменшенню проявів супутнього алергічного риносинусита. Подібний з гістоглобулін терапевтичний ефект проявляє аллерглобулін, який призначають по 5 мл внутрішньом'язово 5 разів з інтервалом між ін'єкціями 2 тижні, і вітчизняний протиалергічний імуноглобулін, курс лікування якого складається з 5 внутрішньом'язових введень у дозі 1-2 мл кожні 4 дні.

У дітей з частими, що виникають 2-3 рази на тиждень або щодня нападами БА, поліпшенню стану і припинення нападів утрудненого дихання може сприяти сочетаннос застосування протягом 2-3 тижнів еуфіліну і Р2-агоністів (сальбутамолу, беротека) або еуфіліну, Р, - агоністів і холінолітиків (найчастіше - еуфіліну і беродуала).

В останні роки показана можливість використання з протирецидивної метою при БА лікарських форм бронхоспазмолітіков з повільним механізмом їх вивільнення. До них відносяться пролонговані лікарські форми [52-агоністів (сальбутамол, що містить препарат вомакс) і теофіліну (теопек, дурафіллін, теотард). Досвід свідчить, що призначення цих препаратів дітям з нестійким по БА станом дозволить досягти стійкої ремісії хвороби. Призначення цих препаратів попереджає виникнення нічних нападів утрудненого дихання.

При виявленні ознак імунологічної недостатності потязі БА у дітей можна використовувати іммуномодуліруюшіе препарати. Застосування тималина при атопічний і тактивина і диуцифон при інфекційно-алергічної і змішаної формах БА у ряду хворих викликає уражень і легший перебіг нападу утрудненого дихання, зменшення ознак недостатності Т-системи імунітету, однак досягається ефект у більшості випадків нетривалий. При тривалому застосуванні ці препарати не роблять істотного впливу на перебіг БА.

Зменшення частоти нападів БА і більш легкому їх течією у ряду хворих сприяють такі немедикаментозні методи лікування, як голкорефлексотерапія, електроакупунктура, лазеротерапія.

При неефективності зазначених вище методів лікування у дітей з частими і важкими нападами БА тривала ремісія хвороби може бути досягнута тривалим застосуванням аерозолів глюкокортикостероїдів (Бекотид, беклата). У таких випадках їх включають в лікування після купірування чергового нападу БА.

Аерозоль беклометазон дипропіонату (бекотид) призначають по 50- 100 мкг (1-2 вдиху) 3-4 рази на день. Бекотид - местнодействующіх кортикостероид. Тривалість лікування - 1-2 місяці, а при необхідності - і більше. Негативним ефектом є інфекції дихальних шляхів, насамперед - грибкові, і пригнічення глюкокортикоїдної функції надниркових залоз дитини. Полоскання рота після кожної інгаляції зменшує частоту молочниці і кандидозу дихальних шляхів. Дисбактеріоз кишечнику збільшує частоту молочниці, а тому місячні курси 2 рази на рік бифидум-препартов також зменшують частоту кандидозу при постійному прийомі гормонів. Вважають, що 7,5 мг парентерально введеного преднізолону надають такий же місцевий ефект, як 400 мкг (8 інгаляційних доз) бекламетазон.

У період ремісії БА при виявленні провідної ролі в її розвитку алергенів домашнього пилу, побутових кліщів, пилкових і бактеріальних алергенів дітям з цим захворюванням проводиться специфічна імунотерапія. В основі спостережуваного під впливом специфічної імунотерапії неінфекційними алергенами терапевтичного ефекту лежить активація синтезу блокуючих антитіл і підвищення функціональної активності клітинного імунітету. Специфічну імунотерапію при БА проводять протягом 3-4 років. При атопічний формі БА специфічна імунотерапія ефективна у 80-85% дітей, при інфекційно-алергічної - у 60-80%.

Важливою ланкою в системі поетапного лікування дітей, хворих БА, є відновна терапія, що має на меті закріплення сприятливих зрушень в перебігу хвороби. Це досягається проведенням оздоровчого режиму, дієтотерапії, заняттям фізичною культурою і застосуванням фізіотерапевтичних методів.

На етапі санаторного лікування важливо дотримуватися належний дієтичний режим, що передбачає виключення прічіннозначімих і облігатних харчових алергенів з додатковою корекцією харчового режиму в разі виявлення супутніх порушень травного каналу, використання фізичних і кліматичних факторів. В умовах санаторію хворим БА можна розпочати або продовжити специфічну імунотерапію.

Реабілітаційні заходи дітям, хворим БА, слід продовжувати і в умовах дитячої поліклініки за участю дільничного педіатра, алерголога, отоларинголога, фізіотерапевта і лікаря відновного відділення. Батьки хворої дитини повинні бути поінформовані про необхідність дотримання належного санітарно-гігієнічного режиму в місці проживання хворої дитини. Виконання цього режиму передбачає зниження рівня експозиції до побутових алергенів, проведення спрямованих на зменшення популяції кліщів, домашнього пилу, акарицидних заходів (прибирання приміщення із застосуванням пилососа, регулярна зміна постільної білизни, провітрювання постільних речей на відкритому повітрі), усунення з житлових приміщень надмірної вологості, сприяє зростанню цвілевих грибів, видалення з жіліше тварин, птахів, акваріума.

Дитині, хворій БА, призначають дієтичний режим, що виключає вживання прічіннозначімих і володіють високим сенсибилизирующим потенціалом харчових продуктів. У випадках БА, пов'язаних з медикаментозною алергією, слід виключити призначення лікарських препаратів, на які раніше відзначено виникнення загострення БА або інших побічних реакцій. При «аспириновой» БА виключенню підлягають всі неспецифічні протизапальні лікарські засоби.

Для попередження повторного нападу БА істотне значення має припинення куріння дорослих, дітей і підлітків, оскільки в даний час доведено усугубляющая роль тютюнового диму в розвитку гіперреактивності бронхів. Діти, хворі БА, повинні регулярно займатися фізкультурою, сприятливий вплив на перебіг хвороби можуть надавати і гартують процедури. Тривалі і регулярні заняття лікувальною фізкультурою при поступовому підвищенні фізичного навантаження сприяють підвищенню фізичної працездатності, зниження частоти бронхоспазму на фізичне навантаження, зменшенню проявів астенізація і частоти інтеркурентних ГРВІ, досягненню стійкої ремісії БА.

Важливою ланкою в системі заходів медичної реабілітації дітей, хворих БА, в амбулаторних умовах є методи, спрямовані на санацію вогнищ хронічної інфекції та усунення порушень травного каналу. Проведення таких терапевтичних заходів сприяє поліпшенню бар'єрної функції порожнинних органів, що значною мірою сприяє підвищенню рівня сенсибілізації до екзогенних алергенів. Клінічні спостереження свідчать про можливість підвищення ефективності проведеного при БА у дітей лікування за рахунок психотерапії.

У дітей старшого віку істотне значення набуває і напрямок професійної орієнтації. Дітям, хворим БА, недоцільно обирати професії, пов'язані згодом з хімічним виробництвом і постійним контактом з хімічними сполуками. Небажаний і коло професійної діяльності, пов'язаної з постійним контактом з тваринами, роботою в сирому приміщенні. Усунення цих факторів є заходом профілактики подальших загострень БА.

Відповідна організація лікування та реабілітації дітей, хворих БА, дозволить досягти зворотного розвитку хвороби з досягненням в подальшому стійкої тривалої ремісії хвороби.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Бронхіальна астма"

  1. Апробація та впровадження результатів дослідження
    Основні положення дисертаційного дослідження, його проміжні та остаточні результати неодноразово доповідалися автором на міжнародних, всеукраїнських, міжрегіональних та міжвузівських конференціях, зокрема: на VI конгресі етнографів і антропологів Росії (Санкт-Петербург, 2005), міжнародній науково-практичній конференції «Гуманістичне спадщина просвітителів в культурі та
  2. Критерії та рівні професіоналізму педагога
    Професіоналізм педагога - це інтегральна характеристика особистості педагога, що припускає володіння ним видами професійної діяльності та наявність у педагога поєднання професійно важливих психологічних якостей, що забезпечують ефективне вирішення професійних педагогічних завдань з навчання і виховання (дітей, дорослих навчаються). Професіоналізм педагога повинен відповідати ряду
  3. Організаційне середовище робочої команди як зовнішнє умова розвитку колективного "акме"
    Що стосується релевантних (т. Е. Доречних) нашого обговорення елементів організаційної середовища (або, як її ще наз вают, організаційного контексту) робочої команди, до них, згідно з сучасними науковими даними, можуть бути співвіднесені: організаційна культура, групові завдання, ступінь автономії робочої команди, інтерактивна зворотний зв'язок винагороди і визнання, навчання та консультування,
  4. Практичне значення дослідження
    Результати дисертаційного дослідження використовуються для корекції сімейних і особистісних відносин, а також гендерного виховання дітей та підлітків. Як агенти соціалізації, результати дослідження можуть бути використані в ЗМІ та рекламі для формування позитивних гендерних образів. Розроблені методики можуть бути використані як для практичних, так і дослідницьких цілей.
  5. Діагностика, лікування та профілактика спадкових хвороб
    Найбільш поширеним і ефективним підходом до профілактики спадкових хвороб є медико-генетична консультація. З точки зору організації охорони здоров'я медико-генетичне консультування - один з видів спеціалізованої медичної допомоги. Суть консультування полягає в наступному: 1) визначення прогнозу народження дитини зі спадковою хворобою; 2) пояснення
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка