Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Майданник В.Г .. Педіатрія, 2003 - перейти до змісту підручника

Аутоімунний тіроідіт

Аутоімунний (лімфоматозний) тіроідіт описаний X. Хасімото в 1912 р Вивчаючи гістологічно щитовидну залозу, вилучену в 4-х хворих з дифузним зобом, він виявив зміна специфічного морфологічної будови залози з обов'язковою наявністю 4-х характерних ознак: дифузна інфільтрація залози лімфоцитами; специфічне утворення лімфоїдних фолікулів; деструкція епітеліальних клітин і проліферація фіброзної (сполучної) тканини, яка заміщає нормальну структуру щитовидної залози. Захворювання частіше зустрічається у жінок (за даними деяких авторів, співвідношення осіб жіночої та чоловічої статі становить 10-15: 1) у віці 40-50 років.

Аутоімунний тіроідіт є найбільш частим з усіх захворювань щитовидної залози. Його поширеність, поданим N. Matsliura і співавт. (1990), серед дитячого населення складає від 0,1 до 1,2% та від 6 до 10% серед жінок старше 60 років. У загальній популяції на кожні 10-30 дорослих жінок припадає 1 випадок захворювання тіроідіта (N. Amino і Н. Tada, 1995). Якщо частота клінічно явного тіроідіта становить 1 - 1,38%, то наявність антитіл до пероксидази виявляється в 10% випадків у практично здорових дорослих жінок і в 5,3% випадків у практично здорових чоловіків (N.Amino, 1986).

Залежно від розмірів щитовидний і клінічної картини аутоімунний тіроідіт слід поділяти на: 1) хронічний аутоімунний тіроідіт (найбільш часта клінічна форма - збільшення щитовидної залози дифузне 11 або II-III ступенів, як правило, без порушення функції залози; можуть відзначатися помірні прояви тіротоксікоза або гіпотіроза); 2) гіпертрофічна форма тіроідіта, або тіроідіт Хасімото (щитовидна залоза щільна, дифузна, її функція не порушена, але частіше відзначаються помірні порушення її функції - гіпотіроз або тиротоксикоз) і 3) атрофическая форма тіроідіта (щитовидна залоза ніколи не була збільшеною або раніше відзначалося помірне збільшення щитовидної залози, а в момент обстеження обсяг щитовидної залози не збільшено; функціонально - гіпотіроз).

Етіологія і патогенез. Антитіла до щитовидній залозі в сироватці крові хворих, що страждають тіроідіта, вперше були виявлені в 1956 р В подальшому було встановлено, що при цьому захворюванні виявляються антитіла до тироглобуліну, другий колоїдному антигену і до пероксидази щитоподібної залози (мікросомального антигену).

Титр антітіроідних антитіл при аутоімунному тіроідіт залежить від активності аутоімунного процесу і може знижуватися в міру збільшення тривалості захворювання. Одного лише наявності антітіроідних антитіл ще недостатньо для пошкодження структури щитовидної залози. Для прояву цитотоксичних властивостей ці антитіла повинні кооперуватися з Т-лімфоцитами. Тому розвиток тіроідіта неможливо пояснити лише механізмами гуморального імунітету. Є численні дані, що підтверджують участь механізмів клітинного імунітету в патогенезі захворювання.

За допомогою тесту інгібіції міграції лейкоцитів показано, що при аутоімунному тіроідіт Т-лімфоцити сенсибілізовані до антигенів щитоподібної залози, в той час як при простому зобі і тіротоксіческой аденомі така сенсибілізація лімфоцитів відсутня.

Фактор, гнітючий міграцію лімфоцитів, визначається у більшості хворих, що страждають тіроідіта, при використанні в якості антигену грубих екстрактів щитовидної залози, фракції мікросом або мітохондрій, отриманих з клітин залози. У сироватці крові осіб, які страждають захворюваннями щитовидної залози (нетоксичний колоїдний зоб, рак залози), а також у хворих з іншими аутоімунними захворюваннями (системний червоний вовчак, ревматоїдний артрит) такий фактор не визначається.

Цікавим є той факт, що у хворих з тіроідіта, у яких застосування тіроідних гормонів не приводить до зменшення зобу, вміст фактора, пригнічувала міграцію лімфоцитів, значно вище в порівнянні з тими хворими, у яких прийом тіроідних гормонів сприяє регресу аутоімунного зоба. Крім того, рівень фактора, пригнічувала міграцію лейкоцитів, при дифузному токсичному зобі і аутоімунному тіроідіт не корелює з рівнем антитіл до різних компонентів щитовидної залози. Для розвитку аутоімунного процесу в щитовидній залозі недостатньо одного факту вивільнення антигенів у кров, як вважалося раніше. При підгострому тіроідіт майже постійно спостерігається вихід антигенів (тіроглобуліна) щитовидної залози у кров'яне русло, однак це не веде до розвитку аутоімунних процесів, які спостерігаються при аутоімунному тіроідіт.

Відомо, що всі клітини організму мають імунологічну толерантність, яка купується в перинатальний період при контакті статевонезрілих лімфоцитів з власними антигенами. Різні відхилення цих процесів в такий критичний період і освіту окремих клонів Т-лімфоцитів (дефект Т-супресорів), здатних взаємодіяти з власними антигенами (антигени щитовидної залози), можуть бути причиною порушення такої толерантності і в подальшому вести до розвитку аутоімунних захворювань.

Ймовірно, що внутрішній фактор спадкування аутоімунних захворювань пов'язаний з наявністю таких клонів (популяцій) Т-лімфоцитів. Для реалізації спадкової схильності до розвитку аутоімунного захворювання щитовидної залози необхідні додатково зовнішні фактори (віруси, різні інфекції, лікарські та інші ксенобіотики), які активують Т-хелпери, які в свою чергу втягують у своєрідну ланцюгову реакцію тіроідспеціфіческіх В-лімфоцитів, а також субпопуляцію Т -у і б-клітин, Т-цитотоксичних лімфоцитів, К-лімфоцитів (кілерів). Перераховані Т-клітини (зокрема, Т-кілери) в кооперації з антітіроіднимі антитілами атакують епітеліальні клітини фолікулів, сприяючи їх деструкції, що призводить до зменшення функціональних елементів щитовидної залози. При цьому локально утворюються цитокіни і лімфокіни також володіють цитотоксичність і беруть участь у процесах деструкції щитовидної залози. Якщо К-лімфоцити потенцируют деструкцію (загибель, або киллинг) клітин-мішеней після їх взаємодії з антитілами, то природні кілери (КК) володіють цитотоксичність без попередньої сенситизации. При аутоімунному тіроідіт, за даними більшості дослідників (У. Hidaka і співавт., 1992, та ін.), Виявляється підвищена кількість як К-лімфіцітов, так і КК клітин. Їх кількість має пряму кореляцію зі ступенем деструкції залози при аутоімунному тіроідіт. Медіатор КК цитотоксичности - фактор некрозу пухлин (раніше мав назву лімфотоксин) - вивільняється з тіроідстімулірованних лімфоцитів при аутоімунному тіроідіт і відіграє важливу роль в прогресуванні захворювання та розвитку кінцевої його стадії - гіпотіроза. Крім цього, тироцити, так само як і лімфоцити, можуть продукувати інтерлейкін-1, що володіє різними запальними ефектами, і інтерлейкін-6, стимулятор В-лімфоцитів. Обидва цитокина, як і інтерлейкін-2, беруть участь у патогенезі аутоімунного процесу. Утворюється в результаті взаємодії Т-лімфоцитів і КК клітин у-інтерферон сприяє експресії генів I і II класу ІЬА-системи на поверхні тироцитов, які, поданим У. і співавт. (1989), чинять інгібуючу дію на аутоімунний процес, можливо, через підвищення кількості Т-супресорів і подальше зниження активності Т-хелперів.

Патогенетичне значення різних антітіроідних антитіл неоднаково. Антитіла ктіроглобуліну мають, по всій вірогідності, найменше значення в порушенні структури щитовидної залози і рідко проявляють комплементфіксіруюшую цитотоксичность. Не виключено, що вони сприяють пошкодженню щитовидної залози «клітинами- вбивцями» (Т-кілерами). Визначаються 7 епітопів тіроглобуліна, які відрізняються один від одного різними ділянками молекули, що зв'язує антитіла до тироглобуліну. Комплексування тіроглобуліна з відповідними антитілами спостерігається на пептидному ділянці з послідовністю амінокислот 1097-1560. Антитіла до тироглобуліну в сироватці крові здорових осіб (виявляються у 2-4%) і хворих тіроідіта реагують з різними ділянками зазначеної області молекули.

Антитіла до тіроідной пероксидазе (раніше називалася мікросомальним антигеном) мають здатність індукувати комплементзавісімую цитотоксичность і викликати цитотоксические зміни в структурних елементах фолікулів щитовидної залози, відіграючи важливу роль у патогенезі даного захворювання.
Постійно виявляється пряма кореляція між титром цих антитіл і гістологічними змінами в щитовидній залозі, які є при аутоімунному тіроідіт. Поданим N. Amino і Н. Tada (1995), вони виявляються у здорових жінок в 10%, а у здорових чоловіків - в 6% випадків.

Поряд з утворенням перелічених аутоантитіл відбувається активування утворення антитіл до рецептора ТТГ. Утворюються як тіроідстімуліруюшіе антитіла, які виявляються в значно меншому титрі і лише у незначної кількості хворих у порівнянні з хворими, що страждають дифузним токсичним зобом, так і ТТГ-блокуючі антитіла (TSBA's або ТБ 11) (J. Konishi і співавт., 1985; N. Amino і співавт., 1987). Наявність таких антитіл призводить до розвитку атрофічного тіроідіта і гіпотіроз.

При аутоімунному тіроідіт, однак не у всіх випадках, виявляються також антитіла до тироксину і трийодтироніну, значення яких у патогенезі захворювання поки не встановлено. Значення антитіл до другого колоїдному антигену (CAJ залишається неясним.

Описано антитіла, стимулюючі і інгібіруюшіе зростання щитовидної залози. Так, у хворих з гіпертрофічною формою тіроідіта виявляються імуноглобуліни, що стимулюють ріст щитовидної залози, а при атрофической формі тіроідіта - антитіла, інгібіруюшіе ріст залози (М. Zakaria і J. MacKenzie, 1990). Ці антитіла не комплексируются з рецептором до ТТГ і не підвищують активність аденілатциклази. Крім перерахованого спектру антитіл у хворих тіроідіта можуть виявлятися антитіла до компонентів цитозоля клітини - ДНК, тубулін і кальмодуліном, що вказує на Поліклональні активування освіти аутоантитіл при цьому захворюванні. Відмінності в клінічних варіантах перебігу тіроідіта, мабуть, пов'язані з наявністю і превалюванням тих чи інших аутоантитіл.

Вивчення генів системи HLA показує, що аутоімунний тіроідіт поєднується з генами HLA-B8, HLA-DR3 і HLA-DR5. Передбачається, що ген HLA-DR5 може бути залучений до механізм утворення зобу, HLA-DR5 є акцептором Т-супресорів і стимулює їх до вивільнення простагландинів, a HLA-DR3 індукує хелперну функцію Т-лімфоцитів. Гіпертрофічна форма тіроідіта поєднується з генами HLA-DR5, тоді як атрофическая форма - з генами HLA-DR3 і HLA-B8. Слід зазначити, що дифузний токсичний зоб також поєднується з цими генами, тоді як післяродовий тіроідіт (див. Нижче) з HLA-DR5.

Поєднання генів системи HLA з тіроідіта має расове відмінність. Так, в китайській популяції у хворих, що страждають тіроідіта, переважають гени HLA-DR9 і HLA-Bw46 (F-WWang і співавт., 1988), тоді як в японській популяції - HLA-DRw53 (К. Honda і співавт., 1988 ) і HLA-B51 (М. Ito і співавт., 1988).

У родичів осіб, які страждають тіроідіта, виявляються інші аутоімунні захворювання: дифузний токсичний зоб, перніціозна анемія, інсулінозалежний цукровий діабет (ИЗД), недостатність надниркових залоз аутоімунного генезу, гіпопаратіроз та інші захворювання.

При аутоімунному тіроідіт гістологічно виявляється дифузна (іноді вогнищева) інфільтрація щитовидної залози лімфоцитами і плазматичними клітинами. При цьому фолікули щитовидної залози зруйновані, і базальнамембрана таких фолікулів пошкоджена. Для цієї патології характерна наявність великих епітеліальних оксифільних клітин, які отримали назву «клітин Ашкеназі», які можуть зустрічатися і при інших захворюваннях щитовидної залози. Поряд з лімфоїдною інфільтрацією зустрічаються вогнища фіброзу, який у міру тривалості захворювання займає все більший відсоток у гістологічної структурі щитовидної залози.

Клінічна картина. Протягом перших років захворювання скарги і симптоми, як правило, відсутні. У подальшому характерна різна ступінь гіпотіроза, яка може супроводжуватися ознаками зменшення розмірів щитовидної залози. Тіроідіт з клінічною картиною тіротоксікоза, як правило, зустрічається в перші кілька років розвитку захворювання і обумовлений наявністю тіроідстімулірующіх антитіл при достатній кількості нормальної структури щитовидної залози, здатної відповідати підвищеною функцією на зазначені антитіла. Іноді підвищений ендогенний рівень тироїдних гормонів забезпечується пасивним їх виходом з деструктивно уражених аутоімунним процесом фолікулів щитовидної залози. У тому і іншому випадку тиротоксикоз носить тимчасовий характер, надалі в міру деструкції і зменшення функціонуючої тканини щитовидної залози він змінюється на деякий час еутірозом, а потім - гіпотирозом.

Основні скарги хворих пов'язані зі збільшенням щитовидної залози: відчуття утруднення при ковтанні, утруднення дихання, нерідко невелика хворобливість в області щитовидної залози. Збільшення її симетричне; заліза, як правило, щільної консистенції і при пальпації визначається «нерівність» - неоднаковою щільності і еластичності поверхню («вузлуватість»). Напруженість і невелика хворобливість щитовидної залози з'являються при швидкому збільшенні її розмірів. При гіпертрофічній формі тіроідіта щитовидна залоза збільшена, при атрофической формі розміри її в нормі або навіть зменшені. Зниження її функції характерно для обох форм тіроідіта. Гіпертрофічна форма тіроідіта в перші роки захворювання може протікати з явищами тіротоксікоза, який, як правило, буває легкої або середньої тяжкості. Вивчаючи функціональний стан щитовидної залози у хворих тіроідіта, Н.А. Сакаєва (1989) виявила клінічно виражений гіпотіроз різного ступеня у 36,5% обстежених хворих; субклінічний гіпотіроз, діагностований з використанням проби з тіроліберіном - у 40,5%; гіперфункцію щитовидної залози - у 4,1%, і лише у 18,9% - еутироїдного стан.

Порівняно рідко в літературі наводяться випадки, коли спостережуване протягом декількох років гіпотіроідное стан при аутоімунному тіроідіт змінюється не тільки на еутироїдного, але навіть на гіпертіроідное. Передбачається, що це може бути результатом зміни спрямованості аутоімунного процесу - збільшенням освіти тіроідстімулірующіх антитіл або зменшенням, аж до повного зникнення, антитіл, які блокують зв'язування ТТГ з рецептором, утворення яких мало місце з моменту розвитку тіроідіта. Як у першому, так і в другому випадку обов'язковою умовою є наявність достатньої кількості фолікулярної тканини щитовидної залози, здатної продукувати таку кількість тіроідних гормонів, яке необхідно для підтримки гіпертіроідного стану.

При лабораторному дослідженні виявляється наявність в сироватці крові антитіл до різних компонентів (тироглобуліну, пероксидазе, друга колоїдному антигену, тіроідстімулірующіе, тіроідінгібірующіе, антитіла до тіроідних гормонам та ін.) Щитовидної залози. Частота виявлення аутоантитіл залежить від чутливості застосовуваної методики. Зазвичай антитіла визначаються методом гемаглютинації або аглютинації з використанням різних частинок (латекс та ін.). За допомогою цих методик антитіла до тироглобуліну у хворих з гіпертрофічною формою тіроідіта виявляються в 55- 59% випадків, при його атрофической формі - у 59-62%, у хворих з дифузним токсичним зобом - в 27-31%; антитіла до тіроідной пероксидазе - в 92-98%, в 92-97% і 79-87% відповідно. Застосовуючи новий розроблений авторами радіоімунологічний метод, Н. Tamaki і співавт. (1991) показали, що майже у 70% хворих з хворобою Хасімото (гіпертрофічна форма тіроідіта) при відсутності антитіл, що визначаються за допомогою методів аглютинації, виявлялися антитіла до тироглобуліну і тіроідной пероксидазе при дослідженні за допомогою радиоиммунологического методу. Антитіла до тироглобуліну і тіроідной пероксидазе за допомогою радиоиммунологического методу виявляються в 100% випадків при гіпертрофічній і в 94% -100% при атрофической формах тіроідіта (N.Amino і Н. Tada, 1995).

Зміст білковозв'язаного йоду в сироватці крові хворих тіроідіта може бути підвищений при нормальному рівні Т4. Це пов'язано з тим, що при цьому захворюванні збільшується кількість МІТ і ДІТ (некалорігенние йодпротеіни) і знижується синтез тироксину. З іншого боку, при аутоімунному тіроідіт зростає кількість інших йодсодержашіх білків (йодальбумін та ін.). Дефект органофікаціі йоду підтверджується пробою з перхлоратом калію. Рівень йодтірозінов в крові підвищується; іноді це поєднується зі збільшенням вмісту Т3 в сироватці крові при еутироїдного або навіть гіпотіроідном клінічному стані хворих.


При аутоімунному тіроідіт виявляються також тіроідстімулірующіе антитіла, і у 2-5% хворих він поєднується з дифузним токсичним зобом (хасітоксікоз). У цих випадках гістологічне дослідження щитовидної залози показує, що поряд з картиною лимфоцитарного тіроідіта є ділянки гіперплазії щитовидної залози. При скануванні в таких випадках, поряд з низьким поглинанням йоду щитовидною залозою, є ділянки з високою його акумуляцією (характерна «строката» сканограмма). Проби з придушенням Т3 і з тіроліберіном можуть бути негативними. Це свідчить про те, що стимуляція щитовидної залози знаходиться під контроль не ТТГ, а тіроідстімулірующіх імуноглобулінів. Відсутність в таких випадках тіротоксікоза пояснюється деструкцією більшої частини функціонуючої тканини залози. Підвищення поглинання радіоактивного йоду щитовидною залозою, яке зустрічається на ранніх стадіях хвороби, знижується при прогресуванні тіроідіта у зв'язку з руйнуванням і зменшенням функціональної активності щитовидної залози.

Лабораторна діагностика тіроідіта включає також, крім визначення загальних і вільних Т4 і Т3, визначення рівня ТТГ в сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ в сироватці крові є найбільш раннім діагностичним ознакою гіпотіроза, коли ще відсутні його клінічні симптоми та ознаки. Концентрація ТТГ в сироватці крові понад 5 мкЕД / мл (норма - 0,4-4,5 мкЕД / мл) при нормальному вмісті вільних Т4 свідчить про субклінічний гіпотіроз; наявність клінічних ознак підвищеного рівня ТТГ при зниженій концентрації вільних Т4 - про маніфестному або клінічному гіпотіроз.

ДІАГНОЗ. Грунтується на клінічній картині і даних лабораторних досліджень. Наявність серед інших членів сім'ї аутоімунних захворювань підтверджує можливість тіроідіта. Якщо титр антитіл до тироглобуліну в сироватці крові 1: 100 і вище, а титр антитіл до тіроідной пероксидазе вище 1:32, то без сумніву можна сказати, що у обстеженого є аутоімунний тіроідіт. У цьому випадку немає необхідності в біопсії щитовидної залози. Для з'ясування сумнівного титру антитіл у крові показана тонкоигольная біопсія щитовидної залози, що допомагає правильній діагностиці.

Як правило, титр антитіл в сироватці крові корелює з активністю аутоімунного відповіді. Якщо є клінічні дані про можливість злоякісного переродження щитовидної залози (розвиток вузлового освіти), то необхідна тонкоигольная біопсія підозрілої її області, незважаючи на наявність високого титру антитіл. Наявність у хворого явищ тіротоксікоза також не виключає можливості злоякісного переродження щитовидної залози. Слід зазначити, що, як правило, аутоімунний тіроідіт не дає злоякісного переродження, про що необгрунтовано стверджувалося в літературі 70-х років, коли, за даними деяких авторів, поєднання тіроідіта з раком щитовидної зустрічалося від 1,5 до 15-18%. Аутоімунний тіроідіт має доброякісний перебіг. Винятково рідко зустрічаються лімфоми щитовидної залози. Навіть у таких випадках локальна лимфоцитарная інфільтрація, характерна для тіроідіта, прилегла до ділянки злоякісного переродження, надає протективний дію і знижує частоту можливого метастазування.

Сонографія, або ультразвукове дослідження (УЗД) щитовидної залози, дозволяє визначити збільшення або зменшення її розмірів (об'єму залози в мл), і для тіроідіта характерно дифузне зниження її ехогенності. Подібна картина має місце і при дифузному токсичному зобі, тому за даними УЗД не можна ставити діагноз. Результати цього дослідження є лише доповненням до клінічної картині й іншими показниками лабораторних досліджень, які допомагають клініцисту у вирішенні питання про діагноз захворювання.

ЛІКУВАННЯ. Специфічної терапії тіроідіта не існує. При тіротоксіческой фазі тіроідіта доцільно обмежитися симптоматичними засобами (в-блокатори, фенобарбітал та ін.). Деякі автори вважають доцільним застосування в таких випадках тіростатіков. На нашу думку, показань до їх використання немає. Як зазначалося вище, тиротоксикоз при цьому зазвичай легкого ступеня тяжкості і носить короткочасний характер. Блокуючи антітіроіднимі препаратами синтез тироїдних гормонів в таких випадках, ми прискорюємо природну еволюцію тіроідіта в бік більш ранньої появи симптомів гіпотіроза. При дифузному токсичному зобі, як зазначалося вище, еутироїдного стан розвивається не раніше 3-го тижня від початку лікування. У разі застосування тіростатіков при гіпертіроідной формі тіроідіта, який неправильно трактується як дифузний токсичний зоб (особливо при значному збільшенні щитовидної залози), вже через 7-10 днів у хворого повністю зникають явища тіротоксікоза і навіть з'являються симптоми гіпотіроза. Наявність таких явищ повинно привести до перегляду діагнозу та зміни тактики лікування.

При явищах гіпотіроза призначають препарати гормонів щитовидної залози (тіроідін, трийодтиронін, L-тироксин). Препаратом вибору є тироксин, особливо вулиць похилого віку. Доза у дорослих становить 1,4-1,7 мкг на 1 кг маси тіла, а у дітей - до 4 мкг на 1 кг маси тіла на добу. Таким чином, зазвичай для дорослого рекомендується доза близько 100-175 мкг / добу. У деяких випадках, особливо при атрофической формі тіроідіта, доза тироксину межі г бути збільшена до 200-225 мкг / добу. Призначення тіроідних препаратів, особливо в осіб похилого віку, які, як правило, мають ІХС, необхідно починати з невеликих доз (25 мкг), збільшуючи через кожні 2,5-3 тижні на 25 мкг під контролем клінічної симптоматики і змісту ТТГ в сироватці крові , домагаючись нормалізації його рівня. Контроль рівня ТТГ в сироватці крові проводити не частіше, ніж через 1,5-2 міс.

Що стосується застосування препаратів тіроідних гормонів у хворих тіроідіта на тлі еутироїдного стану, то, на нашу думку, доцільно застосування тироксину в добовій дозі 50-75 мкг, стежачи за тим, щоб у хворих, які отримують таке лікування, були відсутні симптоми навіть помірного тіротоксікоза. Тіроідние гормони мають імуномодулюючу дію, і на тлі їх застосування знижується титр антитіл до різних антигенів щитоподібної залози. Крім того, нормалізує секрецію ТТГ, вони також благотворно впливають на щитовидну залозу, зменшуючи вивільнення («витік») з неї різних антигенів. Блокування навіть помірної надлишкової секреції ТТГ призводить до зворотного розвитку зоба або попереджає його розвиток.

У спробі вплинути на аутоімунні процеси (особливо на гуморальний імунітет) в щитовидній залозі тривалий час рекомендувалося призначення при цій патології глюкокортикоїдів в досить високих дозах. В даний час чітко показано неефективність використання кортикостероїдів при аутоімунному тіроідіт. Глюкокортикоїди (преднізолон, починаючи з добової дози 40 мг з подальшим зниженням) призначають тільки при поєднанні тіроідіта з підгострим тіроідіта, що нерідко зустрічається в осінньо-зимовий період.

Описані випадки, коли у хворих, що страждають тіроідіта з явищами гіпотіроза, у період вагітності спостерігалася спонтанна ремісія. З іншого боку, є спостереження, коли у хворої з тіроідіта, у якої до і протягом вагітності відзначалося еутироїдного стан, після пологів розвивалися явища гіпотіроза.

При гіпертрофічній формі тіроідіта і вираженому явищі здавлення органів середостіння збільшеною щитовидною залозою рекомендується оперативне лікування. Хірургічна операція показана також у тих випадках, коли тривало існуючий помірне збільшення щитовидної залози починає швидко прогресувати в об'ємі (розмірах).

ПРОГНОЗ. Захворювання має тенденцію до повільного прогресування. У деяких випадках задовільне самопочуття і працездатність хворих зберігаються протягом 15-18 років, незважаючи на короткочасні загострення. У період загострення тіроідіта можуть спостерігатися явища незначного тіротоксікоза або гіпотіроза; останній частіше зустрічається після пологів. Наявність в щитовидній залозі ділянок з низьким поглинанням радіонукліда («холодні» вузли) служать показанням до тіроідектоміі.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Аутоімунний тіроідіт"

  1. Актуальність дослідження
    У психології активна розробка проблеми міжособистісного розуміння почалася з середини XX століття. За кордоном цей період ознаменувався активним вивченням питань сприйняття і розуміння людьми один одного. Проблема досліджувалася в рамках когнітивного напрямку соціальної психології. У Росії вивчення проблеми розуміння пов'язане з іменами Г.М. Андрєєвої, А.А. Бодалева, Б.А. Єремєєва, С.В.
  2. Індивідуально-типологічні та характерологічні маркери формування комп'ютерної ігрової залежності у підлітків 14-16 років
    На сучасному етапі розвитку суспільства значущим питанням є збереження і зміцнення фізичного та психічного здоров'я підростаючого покоління. Ситуація політичної та економічної нестабільності в країні провокує появу різного роду девіацій і форм адиктивної поведінки. Поряд з алкоголізмом, курінням, наркоманією, що стали традиційними формами залежної поведінки, в один
  3. Наукові результати, отримані особисто здобувачем, і їх наукова новизна
    В результаті синтезу теоретичних і емпіричних даних на основі інтегрального підходу розроблено концептуальну модель ЛГПД (що включає її будова, критерії, рівні сформованості та типи), що базується на трактуванні ЛГПД як системного особистісного утворення. Виділено системоутворюючий елемент ЛГПД - спосіб життєдіяльності особистості у сфері економічних відносин, описані підсистеми ЛГПД:
  4. Підходи до вивчення життєвого шляху людини
    Перший (і найбільш ранній) идиографичний підхід до життя як долю, незалежної від людини, підкреслював неповторність особистості. Другий - (біографічний), близький до першого за своїм феноменологическому описовому характером також виявляв неповторний ансамбль життєвих обставин. Третій (онтогенетический) - склався у віковій психології як вікова періодизація життя
  5. Класифікація хромосомних хвороб
    Хромосомні хвороби це група патологічних станів, обумовлених мутаційними змінами в хромосомному наборі (таблиця 1). Таблиця 1 Частота народження захворювань, викликаних різними типами анеуплоїдії у людини {foto14} Показано, що приблизно у 40% спонтанних абортів і 6% всіх мертвонароджених є хромосомні зміни. У той же час, близько 6 з 1000
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка