Попередня Наступна

Анемія

Під анемією розуміють стан людини, що характеризується зменшенням кількості еритроцитів і / або гемоглобіну в одиниці об'єму крові (анемізація), що зумовлює недостатнє забезпечення тканин киснем.

Інтенсивність обмінних процесів (водного, сольового) у дітей вища, ніж у дорослих, тому потреби тканин у кисні у них великі, і незначна ступінь зниження рівня еритроцитів може призвести до ряду небажаних наслідків. Крім того, можливості тканинного обміну у дітей менш досконалі, ніж у дорослих.

Анемії розрізняються за причинами виникнення, характеру викликаються змін і ознаками хвороби.

Анемії, пов'язані з крововтратою, можуть бути різного походження.

Гостра постгеморагічна анемія. У новонароджених гостра крововтрата пов'язана з пошкодженням плаценти, розривами кровоносних судин пуповини, крововиливами, зумовленими родовими травмами. Можуть спостерігатися пупкові, кишкові та інші кровотечі в результаті спадкових або з'явилися після народження захворювань. Кровоточивість може виникнути при розвитку інфекцій в перинатальний період, який починається з 28-го тижня вагітності, включає пологи і 7 діб після них. У старшому віці кровотечі пов'язані із зовнішніми пошкодженнями або травмами внутрішніх органів, що супроводжуються ушкодженнями кровоносних судин. Рясні шлунково-кишкові кровотечі можуть бути наслідком виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки, варикозного розширення вен стравоходу і шлунку на тлі підвищеного кров'яного тиску. Постгеморрагические анемії часто спостерігаються у дітей, що страждають злоякісними пухлинними захворюваннями. Прояви хвороби при гострої постгеморагічної анемії обумовлені інтенсивністю, тривалістю кровотечі та загальним обсягом втраченої крові. Невеликі крововтрати у дітей старшого віку не викликають виражених змін в загальному стані і переносяться відносно добре. Значна втрата крові дітьми переноситься гірше, ніж дорослими. Особливо погано переносять гострі крововтрати новонароджені. Втрата 10-15% крові у новонароджених викликає симптоми шоку: дитина перебуває в несвідомому стані, шкіра бліда, холодна на дотик, губи і нігті синюватого кольору, пульс слабкий, знижуються температура тіла і кров'яний тиск, тоді як у дорослих втрата 10% крові відшкодовується самостійно, без виражених розладів. У дітей старшого віку до небезпечного стану шоку призводить зниження об'єму крові на 30-40%. Раптове зменшення загального об'єму крові на 50% несумісне з життям.

Розвиток ознак хвороби при гострої постгеморагічної анемії складається з різкого зниження кров'яного тиску і анемічного стану, що виявляється зменшенням кількості еритроцитів і гемоглобіну. Діти стають млявими, малорухомими, у деяких з'являється неспокійний тривожний погляд. Відзначаються запаморочення, шум у вухах, холодний піт, падіння артеріального тиску, задишка. Також відзначається збільшення числа серцевих скорочень, над верхівкою серця прослуховується систолічний шум. У важких випадках з'являються синюшний колір шкірних покривів і слизових оболонок, судоми, порушення зору. У новонароджених дітей при гострій крововтраті можна відзначити наявність різкої блідості, м'язову слабкість, западання живота, прискорене дихання і серцебиття.

Характерні зміни в крові при гострій постгеморагічної анемії залежать від того періоду, коли проводилося дослідження. У ранньому періоді крововтрати кількісні показники гемоглобіну та еритроцитів знаходяться в межах норми. Ранніми ознаками крововтрати є збільшення кількості тромбоцитів - клітин, які беруть участь у процесі згортання крові, і підвищення рівня лейкоцитів - клітин, що беруть участь у захисних реакціях організму. Для вираженої анемізації характерна так звана водянистість крові, що характеризується надходженням в кровоносну систему тканинної рідини, що заповнює міжклітинні простори в тканинах, з якої клітини отримують поживні речовини. У цей період значно зменшується кількість гемоглобіну та еритроцитів без зниження колірного показника, який виражає кількісний вміст гемоглобіну в одному еритроциті. Через 4-5 днів після крововтрати настає відшкодування об'єму крові за рахунок посиленої функціонування кровотворної тканини кісткового мозку. Воно характеризується наявністю в крові великої кількості змінених недорозвинених еритроцитів, а у дітей грудного віку можуть з'являтися молоді клітини - міелоціти, з яких утворюються захисні клітини організму. Результат захворювання при гострих крововтратах залежить від основного захворювання, на грунті якого виникла кровотеча, масивності і швидкості крововтрати, вікових та індивідуальних особливостей організму дитини. Лікування починають з невідкладних заходів - зупинки кровотечі та ліквідації симптомів шоку, підвищення кров'яного тиску та відшкодування втраченої крові. При безуспішності цих заходів внутрішня кровотеча є показанням до оперативного втручання. У боротьбі з шоком основну роль відіграє відновлення об'єму циркулюючої крові за допомогою кровозамінників (поліглюкіну, альбуміну, желатиноля). Вводять еритромасу - еритроцити, одержувані з крові шляхом видалення її рідкої частини, а також плазму - рідку частину крові, що містить білки. Одночасно проводиться корекція порушень, викликаних нестачею речовин і енергії, необхідних для росту і життєдіяльності. Хворий повинен отримувати калорійне харчування, збагачене білками, мікроелементами, вітамінами. Також хворого зігрівають, дають рясне пиття. Враховуючи виснаження запасів заліза, що йде на виробництво гемоглобіну, необхідно призначати залізовмісні препарати (конферон, ферроплекс).


Хронічна постгеморагічна анемія розвивається внаслідок часто повторюваних невеликих кровотеч. У дітей зустрічається рідко, частіше її можна спостерігати у дорослих - вона є основною причиною нестачі заліза в організмі. Хронічна постгеморагічна анемія у дітей може викликатися захворюваннями травного тракту, такими як виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, виразковий коліт (запалення товстої кишки), кишкові паразити, варикозне розширення вен стравоходу. Ця анемія характеризується повільним розвитком. Діти порівняно легко переносять постійні крововтрати. Розвиток різних ознак захворювання залежить від ступеня тяжкості анемії. У легких випадках анемія тривалий час може залишатися непоміченою. Багато дітей почуваються задовільно при рівні гемоглобіну 90-100 г / л і менше. При важкого ступеня анемії з'являються загальна слабкість, запаморочення, шум у вухах, знижується фізична і психічна активність, погіршується апетит. Шкіра бліда з восковим відтінком, слизові оболонки губ, кон'юнктиви безкровні, склери - блакитні. Над верхівкою серця вислуховується шум, прискорене серцебиття, знижується артеріальний тиск. У крові знижується кількість еритроцитів і вміст у них гемоглобіну. Спостерігається анізоцитоз - поява в крові еритроцитів різної величини. Рівень заліза в крові знижений на тлі підвищеної залізозв'язувальної здатності сироватки. Кількість лейкоцитів нормальне.

Принципи лікування. Лікування в першу чергу спрямоване на ліквідацію джерела кровотечі і відновлення кількості заліза. Для цього призначають препарати заліза, вітаміни, повноцінне харчування, збагачене білками, фрукти, овочі та інші продукти, що містять залізо в достатній кількості. При важкій анемії можна вдатися до переливання еритроцитарної маси.

Анемії, пов'язані з порушенням кровотворення

Залізодефіцитні анемії. Існують дві форми дефіциту заліза - прихований дефіцит заліза, тобто недолік заліза в тканинах без анемії, і залізодефіцитна анемія. Залізодефіцитні анемії є дуже поширеним захворюванням як серед дитячого, так і дорослого населення. У дитячому віці протягом перших двох років життя залізодефіцитна анемія реєструється в 40% випадків, в підлітковому віці анемія спостерігається у 1/3 дітей. Роль заліза в організмі полягає в наступному: воно входить до складу різних білків організму, у тому числі гемоглобіну. Гемоглобін складається з білка глобіну і железосодержащего гема. У кінцевому вигляді гем являє собою міцне з'єднання порфірину з залізом. У негемового формі залізо міститься в ряді ферментів (речовин, які прискорюють біохімічні реакції в організмі). Плід отримує залізо від матері. Накопичення заліза в організмі плода починається вже в ранні терміни вагітності, але найбільш інтенсивно воно накопичується в останні місяці перед пологами. Після народження організм отримує залізо з їжею. Основна кількість заліза всмоктується у дванадцятипалій та тонкій кишках. Регулюючим механізмом всмоктування є загальна кількість заліза в організмі.

Наступний етап - перехід заліза в кров. Далі слід перенесення заліза в кістковий мозок. Він здійснюється транспортним білком - трансферрином. У клітинах кісткового мозку залізо бере участь в утворенні гема. Там же з білка анноферрітіна та надлишкового заліза, яке не увійшло до складу гемоглобіну, виробляється феритин, який є одним з головних хранителів заліза в організмі. При загибелі еритроцитів залізо захоплюється спеціальними клітинами, які очищають організм людини від продуктів розпаду, в результаті утворюється комплекс - гемосидерин.

В організмі є такі фонди заліза:

1) гемоглобінового, або еритроцитарний, фонд, представлений залізом гемоглобіну (основний);

2) запасний фонд - це залізо, що входить до складу феритину і гемосидерину, які накопичуються в печінці, селезінці, м'язах, кістковому мозку;

3) транспортний фонд, представлений залізом, пов'язаним з трансферрином;

4) тканинної фонд - це залізо, що входить до складу тканинних білків (міоглобіну) і залізовмісних ферментів (цитохром, каталаза, пероксидаза) в тканинах.

Втрати заліза в нормальних умовах у дорослих людей становлять близько 1 мг, у дітей раннього віку - 0,1-0,15 мг / добу. Залізо втрачається з калом, сечею, потом. Також втрати заліза можуть бути обумовлені кровотечами.

Причини залізодефіцитних анемій у дітей різноманітні. 1. Недостатні запаси заліза. Здоровий доношений дитина народжується із загальним фондом заліза, рівним 250 мг (70- 75 мг / кг), отриманим від матері. Ці запаси заліза задовольняють потреби протягом 3-5 місяців. Механізм передачі від матері до дитини через плаценту є стабільним і не залежить від концентрації заліза у матері. Однак така передача заліза плоду порушується при важких токсикозах у вагітних, крововтратах, при нестачі кисню в тканинах матері. Вихідний рівень заліза в організмі плода знижується при хронічному материнському кровотечі, і він може народитися із залізодефіцитною анемією.

2. Підвищена потреба організму в залозі. Ця причина діє при інтенсивному зростанні у недоношених і у дітей від багатоплідної вагітності, коли навіть нормальне надходження заліза з їжею не забезпечує потреби швидко зростаючого організму.

3. Підвищені втрати заліза з організму. У дітей нормальна втрата заліза становить на першому році життя 0,07-0,1 мг, в 1-4 роки - 0,15 мг, в 5-8 років - 0,2 мг, в 9-12 років - 0,3 мг; в період статевого дозрівання у хлопчиків - 0,5 мг, у дівчаток - 1-3 мг на добу.
При різних захворюваннях залізо втрачається з кров'ю. Крововтрата - найбільш часта причина розвитку залізодефіцитних станів у дорослих, проте дана причина не грає провідної ролі. Найбільша значимість її проявляється у дівчаток старшого віку після встановлення менструацій.

4. Порушення всмоктування і транспорту заліза. Це обумовлено захворюваннями травного тракту - виникає при запаленнях тонкої кишки, шлунка. У дітей засвоєння заліза знижено при захворюваннях, що викликають недостатність всмоктування заліза та інших речовин (синдром мальабсорбції).

5. Порушення регуляції обміну заліза, обумовлене впливом внутрішніх факторів (гормонів). Спостерігається у дітей в період статевого дозрівання, що пов'язано з викидом гормонів.

6. Недостатнє надходження заліза з їжею служить найбільш частою причиною розвитку анемії у дітей перших років життя. Умови харчового режиму, особливості вигодовування відіграють важливу роль у формуванні залізодефіцитних анемій у дітей. Добова потреба дітей на 1-2 роках життя становить 7-8 мг харчового заліза (0,5-1 мг / кг маси на добу). У грудному молоці вміст заліза, незважаючи на його максимальне всмоктування, низьке - 1,5 мг / л, у коров'ячому молоці менше - 0,5 мг / л. Перше півріччя життя дитина компенсує недолік надходження заліза за рахунок внутрішніх запасів, отриманих від матері. У другому півріччі їжа стає основним постачальником заліза, і саме в цьому періоді при незбалансованому вигодовуванні може розвинутися залізодефіцитна анемія. Неправильне вигодовування відіграє роль у розвитку дефіциту заліза у дітей не тільки молодшого, а й старшого віку.

Ознаки захворювання. Залізодефіцитна анемія характеризується ознаками, зумовленими недостатнім забезпеченням тканин киснем, а також специфічними ознаками дефіциту заліза. При тривалому перебігу залізодефіцитної анемії функціональні порушення, зумовлені браком кисню, переходять у необоротні зміни органів і тканин. Ознаки анемії з'являються не відразу і наростають поступово протягом тривалого часу. Характерним проявом є блідість шкіри. При важкого ступеня анемії блідість має воскоподібний відтінок, відзначаються синюшність шкіри і слизових оболонок, іноді - акроціаноз (посиніння кінчиків пальців), що посилюються при неспокої дитини. У дітей, які страждають анемією, часто знижений апетит, внаслідок чого вони погано додають у масі. У багатьох дітей відзначаються такі астеновегетативні розлади, як підвищене потовиділення, порушення сну, підвищена нервова збудливість, запаморочення, сухість у роті. Маленькі діти стають неспокійними, вередують. Змінюється поведінка, дитина стає малорухливим, відзначаються підвищена стомлюваність, м'язова слабкість. Блідість шкіри і астеновегетативні симптоми відображають ступінь анемії і виражені майже у всіх дітей, що страждають важкою формою анемії. У ряду дітей відзначається сухість шкіри, на дотик вона шорстка, на ній можна виявити вогнища гіперпігментації, тобто інтенсивно забарвлені в темніший колір ділянки шкіри. Трофічні порушення волосся характеризуються їх сухістю, підвищеною крихкістю, рясним випаданням. Нігті набувають матовий відтінок, стоншуються, відзначається виражена ламкість, іноді опуклість нігтів змінюється їх потовщенням або увігнутістю. Нігті мають ложкообразную форму. У ряду дітей можна відзначити запалення слизової оболонки порожнини рота. Зрушення серцево-судинної системи характеризуються збільшенням частоти серцевих скорочень, появою систолічного шуму над верхівкою серця. При дефіциті заліза відзначаються зміни функцій травного тракту, порушується кишкове всмоктування основних харчових інгредієнтів (білків, жирів, вуглеводів, вітамінів). Нерідко зустрічаються збочення смаку, дитина починає їсти крейду, пісок. У дітей можливі розлади стільця, іноді є схильність до запору. У дітей також може спостерігається підвищення температури тіла до 38 ° С, причина якого не ясна. В аналізі крові при залізодефіцитній анемії відзначається ряд характерних ознак. Виявляють зниження кількості гемоглобіну та зменшення розміру еритроцитів. Анемію діагностують при рівні гемоглобіну 110 г / л і нижче. За даними Всесвітньої організації охорони здоров'я у дітей до 6 років нижньою межею норми гемоглобіну вважається 110 г / л, старше 6 років - 115 г / л. При залізодефіцитних анеміях число еритроцитів знижується в меншій мірі, ніж кількість гемоглобіну, колірний показник нижче 0,8. Число лейкоцитів і тромбоцитів істотно не змінюються.

Лікування може проводитися під контролем лікарів поліклініки в домашніх умовах в залежності від тяжкості захворювання та віку дитини. Важливою є правильна організація режиму та харчування. Особливо це стосується дітей молодшого віку. Ефективної лікувально-профілактичним заходом є тривале перебування на свіжому повітрі. Важливо проводити водні процедури, масаж, гімнастику. Велике значення має повноцінне харчування. У раціон харчування повинні входити фруктово-яблучні соки, терті яблука.

Препаратами заліза, що знайшли широке застосування, є наступні: мальтофер, феррумлек.

При необхідності застосовують еритроцитарної масу. Профілактичні щеплення дітям раннього віку, що страждають залізодефіцитною анемією, можна проводити не раніше ніж через 6 місяців після стійкої нормалізації показників червоної крові.

Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Анемія"

  1. "Акме" в контексті життєвого шляху людини
    План 1. Підходи до вивчення життєвого шляху людини. 2. Структура життєвого шляху. 3. Особистість як суб'єкт життєвого шляху. 4. Вищі досягнення ("акме") в життєвому шляху особистості. Ключові слова: життєвий шлях, життєва позиція, життєва лінія, життєва перспектива, сенс життя, особистість як суб'єкт життєвого шляху, стратегія життя, "акме". - Життєвий шлях - поняття,
  2. Етнічна акмеологія
    План 1. Сутність етнічної акмеології. 2. Етноекологіческій аспект акме. 3. Етнопсихологічний аспект акме. 4. Етнополітичний аспект акме. Ключові слова: етнічна акмеологія, етнічність, символьна особистість, національний лідер, патріотизм, державник. - Етноакмеологія - це наука про шляхи становлення особистості як видатного представника етнотериторіального спільності,
  3. Методологічні та теоретичні основи дослідження
    - Загальні методологічні принципи психології: принцип розвитку, системності, детермінізму, історизму (Б.Г. Ананьєв, Л.С. Виготський, А.Н. Леонтьєв, Б.Ф. Ломов, С.Л. Рубінштейн та ін.); - Теоретичні погляди вітчизняних і зарубіжних вчених, що розкривають сутність системного підходу до досліджень (М.С. Каган, Б.Ф. Ломов, А.В. Петровський, В.М. Русалов, Г.Л. Парсонз, В.Н. Садовський , Б.Г. Юдін та
  4. Основні напрямки вивчення суб'єкта в акмеології
    Першим вихідним положенням і для психології, і для акмеології є необхідність розрізнення понять "суб'єкт" і "особистість". Особистість виступає як суб'єкт, стає суб'єктом, не будучи їм спочатку. Дійсно, в 30-х роках в особистості розрізняли структуру і спосіб функціонування, Рубінштейн в якості останнього розглядав діяльність. Але необхідно уточнити, що це -
  5. Спадковий І ПАТОЛОГІЯ - генні ХВОРОБИ. Хромосомних хвороб. Методи вивчення спадковості ЛЮДИНИ
    Генні хвороби. Типи успадкування. Популяційний метод. Цитогенетичний метод. Хромосомні хвороби. Профілактика. Рішення завдань. Розрахунок генетичного ризику. 1. Визначте, яке потомство можна очікувати в шлюбах: а) жінка з трисомией по Х-хромосомі (47, + Х), чоловік із синдромом Дауна (47, + 21); б) здорова жінка (46, ХХ) і чоловік з синдромом Клайнфельтера (47, ХХУ). 2. Класична
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка