Головна // Медицина // Педіатрія
Попередня Наступна
Папая А. В., Жукова Л. Ю.. Анемії у дітей, 2001 - перейти до змісту підручника

Анемії недоношених

Етіологія і патогенез

Виділення цієї групи анемій пояснюється неоднорідністю етіопатогенетичних механізмів, що призводять до розвитку анемічного синдрому. Основними факторами, які сприяють виникненню анемії на першому році життя у недоношених або у дітей, що народилися з малою масою тіла, є припинення еритропоезу, дефіцит заліза, дефіцит фолатів і дефіцит вітаміну Е (табл. 43).

Розвиток ранньої анемії недоношених обумовлено, насамперед, пригніченням еритропоезу. Встановлено, що з початком самостійного дихання насичення артеріальної крові киснем збільшується з 45 до 95%, внаслідок чого різко гальмується еритропоез. Одночасно рівень еритропоетину (високий у плода) знижується до невизначені. Укорочена тривалість життя еритроцитів плода також сприяє анемії. Значне збільшення загального об'єму крові, що супроводжує швидке збільшення маси тіла в перші 3 місяці життя, створює ситуацію, яку образно назвали «кровотечею в систему кровообігу». Під час цієї ранньої анемії недоношених в кістковому мозку і ретикулоендотеліальної системі міститься достатня кількість заліза і резерви його навіть збільшуються, оскільки зменшується обсяг циркулюючих еритроцитів. Однак у недоношених дітей перших місяців життя знижена здатність до реутилізацію ендогенного заліза, баланс заліза у них негативний (екскреція заліза з калом збільшена). До віку 3-6 тижнів найнижчий рівень гемоглобіну становить 70-90 г / л, а у дітей з дуже низькою масою тіла він ще нижче.

Таблиця 43

 Анемії недоношених

 [Віллоубі М., 1981]



Рання фаза закінчується, коли відновлюється еритропоез внаслідок секреції еритропоетину, стимулируемой розвилася анемією. Про це свідчить поява ретикулоцитів у периферичній крові, в якій раніше їх не було. Ця фаза названа проміжною. Зниження рівня гемоглобіну в основному припиняється завдяки відновленню еритропоезу (у віці 3 міс гемоглобін, як правило, становить 100-110 г / л), але гемоліз і збільшення об'єму крові тривають, що може затримати підвищення концентрації гемоглобіну. Однак тепер резерви заліза вже вживаються і вони будуть неминуче менше, ніж в нормі, по відношенню до маси тіла при народженні. До 16-20-му тижні резерви заліза виснажуються, і тоді вперше виявляються гіпохромні еритроцити, що вказують на залізодефіцитну анемію, що веде до подальшого зниження рівня гемоглобіну - пізня анемія недоношених, якщо не буде розпочата терапія залізом. З цього опису патогенетичних механізмів ясно, що введення заліза може усунути або попередити тільки пізню анемію.

У доношених дітей протягом перших 8-10 тижнів життя рівень гемоглобіну також падає. Це явище називається фізіологічною анемією новонароджених. Вона викликається такими ж механізмами, як і рання анемія недоношених, але у доношених дітей тривалість життя еритроцитів менш вкорочена і об'єм крові збільшується не так швидко, отже, анемія менш глибока. У недоношених дітей з малою масою тіла рівень гемоглобіну може досягати 80 г / л вже у віці 5 тижнів, тоді як у доношених дітей гемоглобін рідко знижується нижче 100 г / л і мінімальний його рівень виявляється на 8-10-му тижні життя.


Причиною розвитку ранньої анемії недоношених у деяких дітей може бути недостатність фолієвої кислоти, запаси якої у недоношеної новонародженої дуже малі. Потреба ж в фолієвої кислоти у швидко зростаючого недоношеної дитини велика. Депо фолієвої кислоти витрачається зазвичай протягом 2-4 тижнів, що веде до недостатності цього вітаміну, усугубляющейся призначенням антибіотиків (пригнічують мікрофлору кишечника і, отже, синтез фолієвої кислоти), і приєднанням кишкової інфекції. Особливо швидко розвивається недостатність фолієвої кислоти у недоношеної дитини при його дефіциті у матері під час вагітності та в період лактації. При нестачі фолієвої кислоти кровотворення з нормобластіческого може перейти в мегалобластической з неефективним еритропоезу: мегалобластоз в кістковому мозку, підвищений внутрікостномозговое руйнування еритроцитів, макроцитоз еритроцитів у крові.

У недоношених дітей важливу роль у підтримці стабільності еритроцитів грає вітамін Е, який захищає мембрани від окислення і бере участь у синтезі тема. Причину підвищеного гемолізу еритроцитів пояснюють дефіцитом вітаміну Е. Запаси його у недоношеної дитини при народженні низькі: 3 мг при масі 1000 г (у доношеної 20 мг при масі 3500 г), а його всмоктування в кишечнику недостатньо. Таким чином, сама недоношеність може бути причиною гіповітамінозу Е. На засвоєння вітаміну Е несприятливо впливають асфіксія, родова травма ЦНС, інфекції, що часто зустрічаються у недоношених дітей. Штучне вигодовування коров'ячим молоком підвищує потребу у вітаміні Е, а призначення препаратів заліза різко збільшує його витрачання. Все це веде до недостатності вітаміну Е в організмі недоношеної дитини перших місяців життя, наслідком чого є підвищений гемоліз еритроцитів.

Недостатність мікроелементів, особливо міді, магнію, селену може посилити ранню анемію недоношених.

Клінічна картина і лабораторні дані

Клініка ранньої анемії недоношених характеризується деякою блідістю шкірних покривів і слизових оболонок; при зниженні гемоглобіну нижче 90 г / л блідість наростає, дещо знижується рухова активність і активність при ссанні, можлива поява систолічного шуму на верхівці серця. Протягом ранньої анемії у більшості дітей сприятливий.

Пізня анемія недоношених, обумовлена високою потребою в залізі у зв'язку з більш інтенсивними, ніж у доношених, темпами розвитку, клінічно проявляється постійно наростаючою блідістю шкіри та слизових оболонок, млявістю, слабкістю, зниженням апетиту. Виявляють приглушення серцевих тонів, систолічний шум, тахікардію. У клінічному аналізі крові - гіпохромна анемія, по тяжкості корелює зі ступенем недоношеності (легка - гемоглобін 83-110 г / л, середньої тяжкості - гемоглобін 66-82 г / л і важка - гемоглобін менше 66 г / л - анемія). У мазку крові визначається мікроцитоз, анізоцитоз, поліхромазня. Вміст сироваткового заліза зменшено, коефіцієнт насичення трансферину залізом знижений.

 Характеристика препаратів заліза для ентерального застосування, що випускаються в рідкій формі





Профілактика анемії недоношених

Профілактичні заходи включають своєчасну санацію вогнищ інфекції та лікування токсикозів вагітних, дотримання режиму і правильності харчування вагітної.


Важливі природне вигодовування та профілактика сидеропении у матері (при сидеропенії у матері її молоко містить заліза в 3 рази менше норми, міді - в 2 рази, знижені або відсутні і інші мікроелементи), оптимальні умови виходжування недоношеної дитини і попередження у нього захворювань. З метою профілактики гіповітамінозу Е рекомендують всім дітям з масою тіла менше 2000 г в перші 3 місяці життя давати всередину вітамін Е в дозі 5-10 мг / сут. Для профілактики дефіциту фолатів в останньому триместрі вагітності та недоношеним дітям рекомендують призначати фолієву кислоту в дозі 1 мг на добу курсами по 14 днів. Профілактику дефіциту заліза недоношеним дітям проводять, починаючи з 2-місячного віку протягом усього першого року життя. Препарати заліза призначають внутрішньо з розрахунку 2-3 мг елементарного заліза на 1 кг маси тіла на добу.

Лікування

Оскільки рання анемія відноситься до станів, що відображає процес розвитку, лікування при ній звичайно не потрібно, за винятком забезпечення повноцінного харчування для нормального гемопоезу, особливо надходження фолієвої кислоти і вітаміну Е, вітамінів групи В, аскорбінової кислоти.

Гемотрансфузії зазвичай не проводяться, однак при рівні гемоглобіну нижче 70 г / л і гематокриту менше 0,3 л / л або супутніх захворюваннях може знадобитися переливання невеликих обсягів еритроцитної маси (об'єм гемотрансфузії повинен забезпечити підйом гемоглобіну до 90 г / л). Більш масивні гемотрансфузні можуть затягнути процес спонтанного одужання за рахунок пригнічення еритропоезу.

Для лікування пізньої анемії недоношених важлива правильна організація виходжування - раціональне харчування, прогулянки і сон на свіжому повітрі, масаж, гімнастика, профілактика інтеркурентних захворювань і так далі.

Терапія препаратами заліза всередину призначається з розрахунку 4-6 мг елементарного заліза на 1 кг маси на добу. У недоношених дітей оптимальним є призначення рідких форм препаратів заліза, характеристика яких представлена в табл. 44.

Тривалість лікування препаратами заліза залежить від ступеня тяжкості анемії. У середньому відновлення показників червоної крові настає через 6-8 тижні, проте лікування препаратами заліза у недоношених дітей необхідно продовжувати протягом 6-8 тижнів до відновлення запасів заліза в депо. Терапія підтримуючими дозами препаратів заліза (2-3 мг / кг / добу) повинна продовжуватися з профілактичною метою до кінця першого року життя.

Одночасно з препаратами заліза доцільно призначати аскорбінову кислоту, вітаміни В6 і В ,. При завзятій непереносимості препаратів заліза, що призначаються всередину, при важкому ступені залізодефіцитної анемії показано внутрішньом'язове призначення препаратів заліза (ферум-лек).

Диспансерне спостереження

Недоношені діти з анемією в період вираженості клініко-гематологічних змін повинні спостерігатися лікарем не рідше 1 разу на тиждень з контролем клінічного аналізу крові кожні 10-14 днів на тлі лікування препаратами заліза. При неефективності терапії та у випадках важкої анемії показана госпіталізація для з'ясування рефрактерности до препаратів заліза і лікування.
Попередня
Наступна
Перейти до змісту підручника

Інформація, релевантна "Анемії недоношених"

  1. "Акме" в груповий професійної діяльності
    План 1. Робоча команда як соціально-психологічне иоле колективного акме. 2. Організаційна середу робочої команди як зовнішнє умова розвитку колективного "акме". 3. Соціально-психологічні характеристики робочої команди як внутрішнє умова розвитку колективного акме. Ключові слова: робоча команда, колективне "акме", організаційне середовище робочої команди. -
  2. Етапність і рівні навчання
    Володіння навчальним матеріалом можливо на різних рівнях. За системою В.Беспалько, вже початковий рівень "готовності" до навчання створює психологічну установку на навчання та забезпечує саму можливість інтенсивного навчання. Така готовність необхідна і викладачам і учням. Для забезпечення рівня "готовності" необхідно освоїти в ігрових формах прийоми псіхосаморегуляціі стану і
  3. Методологічна основа дослідження
    Загальнонаукову методологію визначили діалектичні ідеї про взаємозв'язок розвитку теорії та практики, системний підхід до вивчення особистості підлітка. Конкретно-наукова методологія дисертаційного дослідження включає базові положення психологічної теорії діяльності (А.Н.Леонтьев, Б.Ф.Ломов); методологічні принципи диференціальної та акмеологической психодіагностики (К.М.Гуревіч, В.А.Бодров,
  4. Основні методологічні принципи акмеологической діагностики
    Міждисциплінарний, комплексний, інтегративний характер акмеологічного знання, що вбирає в себе сукупність філософських, гуманітарних, соціально-наукових методологічних підстав пізнання, дозволяє акмеології розробляти свої специфічні методи, технології, техніки, орієнтовані не тільки на дослідницькі та навчальні функції, а й на вирішення конкретних актуальних проблем. Цей
  5. Спадкові хвороби з нез'ясованим ПЕРВИННИМ біохімічних дефектів
    Переважна кількість моногенних спадкових хвороб - це хвороби з невідомим первинним біохімічним дефектом. Для багатьох з них встановлені ті чи інші обмінні порушення в організмі на рівні патологічних метаболітів, однак, залишається неясним місце виявляються біохімічних відхилень у патогенезі хвороби або послідовність відхилень. В інших випадках немає ніяких відомостей про
енциклопедія  баранина  рагу  молочний  запіканка